穩(wěn)心顆粒聯(lián)用胺碘酮治療室性早搏60例臨床觀察報告

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.19.58

摘 要 目的：觀察步長穩(wěn)心顆粒聯(lián)用胺碘酮對室性早搏的治療作用和探討其作用機理。方法：將120例室性早搏患者隨機分為治療組60例和對照組60例，治療組男28例，女32例；年齡21～75歲，平均（45.7±11.8）歲；病程9個月～22年，平均（4.1±0.9）年。對照組男30例，女30例；年齡18～71歲，平均（43.6±10.9）歲；病程6個月～20年，平均（3.8±0.7）年。兩組在年齡、性別、病程、病因、室早分類、心功能分級、EF等方面均具有可比性，無統(tǒng)計學差異。所有入選者在治療前均停用所有抗心律失常藥>5個半衰期?；A治療包括擴張冠脈、營養(yǎng)心肌細胞、降壓及對癥治療。治療組在基礎治療的基礎上給予穩(wěn)心顆粒9g，3次/日口服療程4周。同時給予胺碘酮0.2g，3次/日口服，室早控制后，改為0.2g，2次/日口服，1周后改為0.2g，1次/日口服而維持治療，療程4周。對照組給予心律平150mg，3次/日口服，室早控制后改為150mg，2次/日口服療程4周有短陣室性心動過速者給予5%葡萄糖注射液500ml+利多卡因400mg靜滴，至室性心動過速消失。療程結束后進行3～6個月的隨訪。治療前合治療后每周進行常規(guī)ECG檢查、肝腎功能檢查、血清K+、Na+、Cl-及血、尿常規(guī)，每月進行甲狀腺功能測定，3個月復查X線胸片、Holter、心臟彩超、裂隙燈檢查角膜情況，并記錄臨床癥狀及體征的變化。ECG各間期的測量：PR間期、QRS波群，以標準Ⅱ導聯(lián)為準；QT間期以胸前V3導聯(lián)為準。結果：穩(wěn)心顆粒和胺碘酮的治療組總有效率96.67%，而對照組76.67%，治療組明顯優(yōu)于對照組（P<0.01）。結論：穩(wěn)心顆粒和胺碘酮聯(lián)用治療室性早搏，充分發(fā)揮在延長動作電位時程，打斷折返激動，抗心肌缺血等方面的作用，從而更有效的抗心律失常和抗心肌缺血，并且減少胺碘酮的用量，以減少胺碘酮不良反應。兩藥聯(lián)用的確切機理尚需進一步進行深入探討和研究。

關鍵詞 穩(wěn)心顆粒 胺碘酮 室性早搏

室性過早搏動（室早）是臨床上最常見的室性心率失常，其臨床重要性在于室早是心臟猝死的一個重要的預測指標，尤其是在有器質性心臟病患者中，其預測價值更高，提示室早治療的重要性。本文應用穩(wěn)心顆粒和胺碘酮治療室性早搏患者60例，取得較好的療效，現(xiàn)總結報告如下。

資料與方法

一般資料：選擇常規(guī)12導聯(lián)心電圖（ECG）和（或）24小時動態(tài)心電圖（Holter）證實為室早的患者120例，其病因：冠心病58例、病毒性心肌炎35例、擴張型心肌病11例、高血壓8例、左室假腱索5例、原因不明3例。室早情況：頻發(fā)室早16例、成對室早19例、多源性室早41例、多形性室早33例、短陣室性心動過速11例。無室性并行心律。心功能分級（NYHA）Ⅱ～Ⅲ級，左心室射血分數(shù)（EF）30%～40%。除外標準：有竇房結和傳導系統(tǒng)功能障礙，心率<50次/分，QTc>0.48秒中度或重度周圍神經(jīng)病變，急、慢性肝炎，甲狀腺功能異常，哮喘，孕婦等等。將符合上述標準的120例患者隨機分為治療組60例和對照組60例，治療組男28例，女32例；年齡21～75歲，平均年齡（45.7±11.8）歲；病程9個月～22年，平均（4.1±0.9）年。對照組男30例，女30例；年齡18～71歲，平均（43.6±10.9）歲；病程6個月～20年，平均（3.8±0.7）年。兩組在年齡、性別、病程、病因、室早分類、心功能分級、EF等方面均具有可比性，無統(tǒng)計學差異（P<0.05）。

方法：所有入選者在治療前均停用所有抗心律失常藥>5個半衰期?；A治療包括擴張冠脈、營養(yǎng)心肌細胞、降壓及對癥治療。治療組在基礎治療的基礎上給予穩(wěn)心顆粒9g，3次/日口服療程4周。同時給予胺碘酮0.2g，3次/日口服，室早控制后，改為0.2g，2次/日口服，1周后改為0.2g，1次/日口服而維持治療，療程4周。對照組給予心律平150mg，3次/日口服，室早控制后改為150mg，2次/日口服療程4周有短陣室性心動過速者給予5%葡萄糖注射液500ml+利多卡因400mg靜滴，至室性心動過速消失。療程結束后進行3～6個月的隨訪。

觀察項目：治療前及治療后每周進行常規(guī)ECG檢查、肝腎功能檢查、血清K+、Na+、Cl-及血、尿常規(guī)，每個月進行甲狀腺功能測定，3個月復查X線胸片、Holter、心臟彩超、裂隙燈檢查角膜情況，并記錄臨床癥狀及體征的變化。ECG各間期的測量：PR間期、QRS波群，以標準Ⅱ導聯(lián)為準；QT間期以胸前V3導聯(lián)為準。

療效判斷標準：①顯效：Holter示室早平均每小時減少≥90%，或短陣室性心動過速完全被控制；②有效：Holter示室早平均每小時減少≥75%或短陣室性心動過速仍存在，但發(fā)作次數(shù)減少；③無效：Holter示基礎室早≥100次/小時，用藥后增加3倍；基礎室早<100次/小時，用藥后增加10倍；短陣室性心動過速。用藥后增加10倍；用藥后新發(fā)生室性心動過速或其他心律失常。

統(tǒng)計學處理：所有數(shù)據(jù)均以（x±s）表示，兩組療效比較采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

結 果

兩組療效比較：在4周的療程結束后，治療組療效明顯優(yōu)于對照組，P<0.01，見表1。

兩組ECG各間期比較，見表2。

不良反應：治療組2例T3、T4升高，其中1例需服用他巴唑治療，1例出現(xiàn)甲狀腺功能減低，而服用甲狀腺素治療；1例出現(xiàn)QT間期恢復至正常，而繼續(xù)完成治療；未發(fā)現(xiàn)肝腎異常；未見神經(jīng)及皮膚損傷；反復復查X線胸片未見肺纖維化；未見角膜色素沉積。

討 論

室性早搏是最常見的心律失常之一，其發(fā)生機制與自律性異常、觸發(fā)機制和折返有關。根據(jù)Lown分級把頻發(fā)的、多形性或多源性的、連發(fā)的合R-on-T現(xiàn)象的室早稱為復雜性室早。老年人及器質性心臟病患者中室早的發(fā)生率高，且復雜性室早多見。有研究表明，在器質性心臟病患者中，室早有較高的預測價值，且室早發(fā)生頻率越高越復雜則猝死發(fā)生率就越高，絕大多數(shù)致死性室性心動過速是有室早觸發(fā)的，因此在積極治療心肌缺血、心功能不全、電解質紊亂，交感神經(jīng)張力增高及不良嗜好的基礎上，選擇合適的抗心律失常藥，提高療效，控制病情的發(fā)展，降低病死率。

胺碘酮是一個多因素作用的藥物兼有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物的作用。其電生理機制和藥理作用包括：阻斷鈉離子通道；非競爭性阻斷α和β受體；阻斷鉀離子通道，明顯延長心房、心房結及心室的動作電位時程及有效不應期，防止微折返的建立；抑制開放的L-型鈣離子通道，抑制后除極引起的觸發(fā)活動；調節(jié)缺血心肌細胞內能量代謝，減少缺血心肌磷脂的破壞，有良好的抗心肌缺血作用；抗甲狀腺素作用?；谶@些方面可使胺碘酮能更大程度的發(fā)揮抗心律失常作用。

穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、甘松、三七、琥珀等組成，黨參、黃精性甘平，益氣養(yǎng)陰，健脾化源；三七、甘松性甘溫，理氣化瘀，開郁醒脾；琥珀性甘平，寧心護脈，活血利水。全方功用益氣養(yǎng)陰，定悸復脈，活血化瘀。甘松主要有膜的穩(wěn)定作用，延長動作電位時程，打斷折返激動；黃精有抗動脈粥樣硬化作用，改善冠脈血供；三七有活血化瘀功能，能增加冠脈血流量，抗心肌缺血；黨參對ADP誘導的血小板聚集有明顯抑制和解聚作用；琥珀有鎮(zhèn)靜、安神、活血化瘀作用。臨床觀察表明步長穩(wěn)心顆粒有抗心律失常、改善冠脈血供、增加心輸出量、降低心肌耗氧量、降低全血黏度和抗血小板聚集等作用。本文中步長穩(wěn)心顆粒和胺碘酮聯(lián)合應用治療室性早搏，充分發(fā)揮其在延長動作電位時程，打斷折返激動，抗心肌缺血等方面的作用，從而更有效的抗心律失常和抗心肌缺血，并且減少胺碘酮的用量，減少了胺碘酮的不良反應。由于臨床病例有限，兩藥聯(lián)用的確切機制尚需進一步研究和探討。

參考文獻

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