doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2013.20.18
摘 要 目的:了解缺血性腦卒中合并OSAHS患者的臨床特點,探討其疾病間的相互影響,為缺血性腦卒中合并OSAHS的預(yù)防和診治提供依據(jù)。方法:收治缺血性腦卒中患者122例,其中缺血性腦卒中不合并OSAHS患者30例為對照組,缺血性腦卒中合并輕中度OSAHS患者56例為研究組1,缺血性腦卒中合并重度OSAHS患者36例為研究組2。對比分析組間最低氧飽和度、BMI、血壓、血糖、血脂、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞壓積的異常發(fā)生率及預(yù)后情況。結(jié)果:缺血性腦卒中合并OSAHS的發(fā)生率約75.4%;合并OSAHS組患者的最低血氧飽和度(69.1±2.2、52.5±3.6)明顯低于對照組(87.5±5.2);合并OSAHS組患者的BMI、血壓、血糖、血脂指標(biāo)異常的發(fā)生率均高于對照組;合并OSAHS組患者的紅細(xì)胞壓積升高的發(fā)生率明顯高于對照組;合并OSAHS組患者的預(yù)后明顯較對照組差;且各項比較指標(biāo)隨OSAHS病情程度的加重而加重。結(jié)論:缺血性腦卒中患者可常規(guī)進(jìn)行PSG監(jiān)測,對并發(fā)OSAHS的患者,給予相應(yīng)的積極治療,可減少OSAHS引起的病理生理變化,預(yù)防缺血性腦卒中的發(fā)生,改善預(yù)后。
關(guān)鍵詞 缺血性腦卒中 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 臨床研究
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足、伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥[1],是一種發(fā)病率高,具有潛在危險性的疾病。有研究表明,心腦血管的并發(fā)癥是其主要的死亡原因[2],同時OSAHS也是高血壓病、冠心病、心肌梗塞及腦卒中等發(fā)病的獨立因素[3]。在臨床工作中,我們對缺血性腦卒中患者的觀察發(fā)現(xiàn),部分缺血性腦卒中患者存在睡眠打鼾、張口呼吸,伴有呼吸暫停,甚至憋醒,追問病史多數(shù)患者卒中發(fā)病前已有上述癥狀。本研究通過對缺血性腦卒中合并OSAHS和不合并OSAHS患者的各項臨床指標(biāo)及預(yù)后情況進(jìn)行對比分析,進(jìn)一步了解缺血性腦卒中合并OSAHS患者的臨床特點,探討其疾病間的相互影響,為缺血性腦卒中合并OSAHS的預(yù)防和診治提供依據(jù)。
資料與方法
2010年7月~2012年3月收治缺血性腦卒中患者122例,其中缺血性腦卒中不合并OSAHS患者30例為對照組,男19例,女11例,平均年齡68.5±5.6歲;缺血性腦卒中合并輕中度OSAHS患者56例為研究組1,男40例,女16例,平均年齡58.5±3.6歲;缺血性腦卒中合并重度OSAHS患者36例為研究組2,男22例,女14例,平均年齡55.3±2.6歲。
研究方法:所有患者行顱腦MRI檢查發(fā)現(xiàn)新發(fā)腦梗病灶,結(jié)合病史、癥狀及體征,確診為缺血性腦卒中。所有患者行PSG檢查,記錄夜間睡眠時連續(xù)6~7小時的腦電、心電、肌電、眼動、血氧、口鼻氣流、睡眠體位及胸、腹式運動情況,診斷OSAHS并根據(jù)AHI進(jìn)行病情程度的判斷。入院常規(guī)測量體重、身高(計算BMI=體重kg/身高m2)、血壓,查血糖、血脂、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞壓積。根據(jù)神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度,將出院患者分為治愈(僅遺留肢體麻木、肌力減退,語言表達(dá)基本流暢、清晰,具備生活自理能力)和好轉(zhuǎn)(生命體中平穩(wěn),遺留嚴(yán)重的肢體、語言殘疾,缺乏生活自理能力)。主要儀器:德國產(chǎn)西門子VEQIO TIM 3.0磁共振,國產(chǎn)百諾代P%26D 9600多導(dǎo)睡眠儀。
診斷標(biāo)準(zhǔn):缺血性腦卒中采用第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。OSAHS采用2002年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)分會及中華耳鼻咽喉科雜志編委會(杭州)關(guān)于“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”的診斷依據(jù)[5],OSAHS病情程度判斷的依據(jù):AHI 5~40次/小時為輕中度,AHI>40次/小時為中度OSAHS。
統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,所有參數(shù)以(x±s)表示,組間頻數(shù)資料采用χ2檢驗分析,組間連續(xù)計量資料采用t檢驗分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié) 果
組間最低血氧飽和度的比較:組間最低SO2的差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究組的最低明顯低于對照組,且隨著OSAHS病情程度的加重,低氧情況同步加重,見表1。
組間BMI、血壓、血糖、血脂指標(biāo)異常的比較:組間BMI、血壓、血糖和血脂異常的差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究組BMI、血壓、血糖和血脂的異常發(fā)生率明顯高于對照組,隨著OSAHS病情程度的加重,BMI、血壓、血糖、血脂異常發(fā)生率同時升高,見表2。
組間紅細(xì)胞計數(shù)和紅細(xì)胞壓積升高的比較:組間紅細(xì)胞壓積升高的差異有統(tǒng)計學(xué)意義。提示研究組紅細(xì)胞壓積升高的發(fā)生率高于對照組,且可隨OSAHS病情程度的加重而升高,見表3。
組間預(yù)后比較:組間預(yù)后情況的差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究組的治愈率明顯低于對照組,且神經(jīng)功能損害的嚴(yán)重程度高于對照組,隨OSAHS的病情加重而加重。
討 論
本文結(jié)果顯示,缺血性腦卒中合并OSAHS患者隨著OSAHS病情程度的加重,最低血氧飽和度進(jìn)一步下降,同時BMI、血壓、血糖、血脂異常的發(fā)生率逐漸升高,繼而臨床預(yù)后不佳。缺血性腦卒中并發(fā)OSAHS的可能機(jī)制:①OSAHS患者由于睡眠時氣道的氣體交換受阻,出現(xiàn)低通氣或者呼吸暫停,使動脈血氧分壓下降,同時二氧化碳分壓升高,隨著暫停次數(shù)及時間的增加,氧分壓進(jìn)一步下降;②血氧飽和度下降可導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增高,引起高血壓形成;③長期缺氧引起EPO升高,導(dǎo)致紅細(xì)胞增多,血流減慢,血小板活性升高,纖溶活性下降,誘發(fā)冠心病、缺血性腦卒中等;④睡眠呼吸暫停引起內(nèi)分泌及代謝異常,與胰島素抵抗關(guān)系密切,而胰島素抵抗可導(dǎo)致多種代謝異常的發(fā)生,包括糖耐量異常、高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂、中心性肥胖等[6]。上述病理生理改變證明缺血性腦卒中與OSAHS間存在密切聯(lián)系,疾病間可互相影響,OSAHS的存在使得缺血性腦卒中的發(fā)病率明顯升高且預(yù)后較差。另外,有文獻(xiàn)報道,腦血管病患者的腦干損傷可影響呼吸中樞和疑核等部位的供血,引起咽喉肌肉張力減低,誘發(fā)或加重睡眠呼吸紊亂的程度,而睡眠呼吸紊亂又可同時加重患者的血壓波動、血流動力學(xué)改變,進(jìn)一步影響腦血液循環(huán),加劇腦細(xì)胞損害[7]。
國外流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),急性腦血管病后存在睡眠呼吸暫停綜合征的患者可達(dá)70%,其中以阻塞性為主導(dǎo)[8]。本研究中缺血性腦卒中合并OSAHS的發(fā)生率約75.4%,略高于文獻(xiàn)報道,且在紅細(xì)胞計數(shù)差異的比較中,沒有統(tǒng)計學(xué)意義,可能與樣本量導(dǎo)致的差異有關(guān),也可能由于部分死亡的重患無法行PSG檢查,沒有入組有關(guān)。但本研究的各項對比指標(biāo)均支持缺血性腦卒中與OSAHS存在密切聯(lián)系、相互影響。缺血性腦卒中是OSAHS的重要并發(fā)癥,同時,OSAHS也是影響缺血性腦卒中患者各項指標(biāo)及預(yù)后的重要因素,二者互相影響、加重病情,從導(dǎo)致不良的疾病轉(zhuǎn)歸,降低患者生存率,影響患者生活質(zhì)量。對于卒中高危人群同時合并OSAHS的患者,應(yīng)早期通過是生活方式的干預(yù)、CPAP及手術(shù)治療OSAHS,阻斷OSAHS病理生理改變的建站,更好的實現(xiàn)腦血管疾病的二級預(yù)防,同時在卒中發(fā)生后以期得到良好的預(yù)后轉(zhuǎn)歸。
缺血性腦卒中合并OSAHS的發(fā)生率約75.4%;合并OSAHS組患者的最低血氧飽和度(69.1±2.2、52.5±3.6)明顯低于對照組(87.5±5.2);合并OSAHS組患者的BMI、血壓、血糖、血脂指標(biāo)異常的發(fā)生率均高于對照組;合并OSAHS組患者的紅細(xì)胞壓積升高的發(fā)生率明顯高于對照組;合并OSAHS組患者的預(yù)后明顯交對照組差;且各項比較指標(biāo)隨OSAHS病情程度的加重而加重。對于缺血性腦卒中患者,可常規(guī)進(jìn)行PSG監(jiān)測,對并發(fā)OSAHS的患者,給予相應(yīng)的積極治療,可減少OSAHS引起的病理生理變化,改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
1 黃選兆,汪吉寶,孔維佳.實用耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:375-387.
2 Sakurai S.Physiopathology and complications of sleep apnea syndrome.Cheyne Stokes respiration syndrome.Nippon Naika Gakkai Zasshi,2004,93(6):1109-1113.
3 Ferini SL,F(xiàn)antini ML,Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome.Minerva Med,2004,95(3):187-202.
4 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)分會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)雜志,1996,29(6):379-380.
5 中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)分會,中華耳鼻咽喉科雜志編委會.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據(jù)和療效判定標(biāo)準(zhǔn)暨懸雍垂腭咽成形術(shù)適應(yīng)癥(杭州)[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2002,37(6):403-404.
6 何權(quán)瀛,陳寶元,張希龍.解讀“睡眠呼吸暫停與心血管專家共識”.中國實用內(nèi)科雜志,2010,30(2):119-120.
7 Neau JP.Vascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Rev Neurol(Paris),2001,157(11 Pt 2):34-37.
8 Turkington PM,Bamford J,Wanklyn P,et al.Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke.Stroke,2002,33(8):2037-2042.