肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的CT表現(xiàn)及引流特征

暢智慧 CHANG Zhihui

趙 健 ZHAO Jian

鄭加賀 ZHENG Jiahe

劉兆玉 LIU Zhaoyu

細(xì)菌性肝膿腫是臨床常見的感染性疾病，其中大腸埃希菌引起的肝膿腫較常見，而近年研究發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷伯桿菌已取代大腸埃希菌成為細(xì)菌性肝膿腫的主要致病菌[1-5]。肺炎克雷伯桿菌是院內(nèi)感染及社區(qū)獲得性感染的重要病原體，因耐藥性較高且具有侵襲性，越來越受到臨床醫(yī)師的重視[6,7]。臨床治療肝膿腫在獲知細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果前多為經(jīng)驗(yàn)性治療，早期診斷肺炎克雷伯桿菌肝膿腫，并行針對性治療，有助于改善預(yù)后。本研究總結(jié)肺炎克雷伯桿菌肝膿腫與非細(xì)菌性肝膿腫在CT表現(xiàn)上的差異，探討肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的CT表現(xiàn)及早期引流情況。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007-01～2012-05于中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院住院并行肝膿腫穿刺引流的337例細(xì)菌性肝膿腫患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①具有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肝區(qū)疼痛等肝膿腫癥狀；②腹部CT檢查示肝區(qū)膿腫病灶；③膿液或血細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果陽性。依據(jù)血培養(yǎng)或引流液培養(yǎng)結(jié)果分為肺炎克伯桿菌組（219例）與非肺炎克雷伯桿菌組（118例）。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Somatom Sensation 64層螺旋CT機(jī)，掃描范圍從膈頂至肝下緣，必要時(shí)向上下延伸。參數(shù)掃描：螺距為0.9，掃描準(zhǔn)值0.6，層厚3 mm，管電壓120 kV，管電流200 mA。350 mgI/ml碘海醇注射液80～100 ml，由高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射，注射速度為2.5 ml/s。掃描包括動脈期、門脈期及延遲期。

1.3 圖像分析 CT特征包括病灶分布、數(shù)量、結(jié)構(gòu)、質(zhì)地、膿腫壁厚度、腫瘤周圍有無強(qiáng)化、是否并發(fā)血栓性靜脈炎及遷徙性感染等。同時(shí)記錄介入穿刺引流術(shù)后24 h內(nèi)的引流量。CT征象分析由2名主治醫(yī)師完成，意見不一致時(shí)協(xié)商決定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件，計(jì)量資料比較采用成組t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床及CT特征比較 兩組患者年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。在單發(fā)、多房、實(shí)性、膿腫壁薄、膿腫周圍無強(qiáng)化、并發(fā)血栓性靜脈炎、遷徙性感染及早期引流量方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.065、3.834、4.682、5.689、5.215、8.362、8.407、5.863, P＜0.01），見表1。肺炎克雷伯桿菌組出現(xiàn)血栓性靜脈炎的60例患者中，31例（51.7%）出現(xiàn)遷徙性感染，而非肺炎克雷伯桿菌組出現(xiàn)血栓性靜脈炎的6例患者中，僅1例（16.7%）合并遠(yuǎn)處感染，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.2 兩組CT表現(xiàn)比較 肺炎克雷伯桿菌肝膿腫多單發(fā)、實(shí)性、膿腫壁薄、膿腫周圍無強(qiáng)化（圖1A），且多房、多并發(fā)血栓性靜脈炎（圖1B）及遷徙性感染（圖1C）。非肺炎克雷伯桿菌肝膿腫多囊性、膿腫周圍強(qiáng)化（圖1D）、壁厚（圖1E）。

表1 肺炎克雷伯桿菌組與非肺炎克雷伯桿菌組臨床及CT特征比較

圖1 A.肺炎克雷伯桿菌肝膿腫，CT增強(qiáng)掃描動脈期病灶周圍未見強(qiáng)化，早期引流量105 ml；B.肺炎克雷伯桿菌肝膿腫，多房，肝右靜脈內(nèi)充盈缺損（箭），并發(fā)血栓性靜脈炎，早期引流3 ml；C.肺炎克雷伯桿菌肝膿腫（箭）合并脾膿腫（箭頭），膿腫液化不良，壁薄，早期引流0；D.大腸埃希菌肝膿腫，CT增強(qiáng)掃描動脈期見病灶周圍明顯環(huán)狀強(qiáng)化（箭），早期引流90 ml；E.鮑曼不動桿菌肝膿腫（箭），膿腫壁厚，液化良好，早期引流64 ml

3 討論

細(xì)菌性肝膿腫主要以介入穿刺引流聯(lián)合抗生素治療為主，在未獲知細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果前僅能經(jīng)驗(yàn)性地應(yīng)用抗生素。肝膿腫的CT影像特征較多，且易于識別，但較難依據(jù)CT特征推測致病病原體。肺炎克雷伯桿菌已經(jīng)成為細(xì)菌性肝膿腫的首要致病菌，其與其他肝膿腫在治療上存在差異[6,7]，探討肺炎克雷伯桿菌肝膿腫與其他病原體所致肝膿腫在CT影像表現(xiàn)上的差異，可以為通過CT表現(xiàn)推斷致病菌種類提供依據(jù)。本研究顯示，肺炎克雷伯桿菌肝膿腫表現(xiàn)為單發(fā)、實(shí)性、多房、膿腫壁薄且無強(qiáng)化，常并發(fā)血栓性靜脈炎及遷徙性感染。

CT是診斷肝膿腫的最佳檢查方法，敏感度高達(dá)97%[6]。本研究中肺炎克雷伯桿菌肝膿腫在CT上多為實(shí)性，與既往報(bào)道一致[8,9]。實(shí)性特征可能與抗吞噬作用及莢膜血清型有關(guān)[10]。另外，肺炎克雷伯桿菌快速入侵和破壞肝組織后，無充足時(shí)間使組織完全液化壞死，會出現(xiàn)多房囊、實(shí)混雜。也有學(xué)者認(rèn)為實(shí)性表現(xiàn)與糖尿病病史有關(guān)[9]。肺炎克雷伯桿菌肝膿腫壁較薄，這與之前報(bào)道中提到的壁不規(guī)則、不清晰基本一致[8,9]。

肝膿腫并發(fā)肝靜脈內(nèi)血栓形成已有報(bào)道[11,12]，但發(fā)病機(jī)制尚未明確。Maff i olo等[13]報(bào)道了2例肺炎克雷伯桿菌肝膿腫合并肝靜脈血栓性靜脈炎患者，均出現(xiàn)了嚴(yán)重的肺栓塞。本研究中，肺炎克雷伯組中60例（27.4%）并發(fā)血栓性靜脈炎，而非肺炎克雷伯組中僅有6例（5.1%），兩組均未發(fā)現(xiàn)肺梗死病例。

肺部并發(fā)癥與遷徙性感染是影響肝膿腫預(yù)后的重要因素。肺炎克雷伯桿菌肝膿腫出現(xiàn)遷徙性感染的發(fā)生率較高[8,9]。既往多認(rèn)為遠(yuǎn)處病變是肝膿腫的并發(fā)癥，包括眶內(nèi)炎、腦膿腫、化膿性關(guān)節(jié)炎、腰大肌膿腫、壞死性筋膜炎、硬膜外膿腫、骨髓炎和感染性心內(nèi)膜炎等。目前認(rèn)為遷徙性感染由肝膿腫血源性播散轉(zhuǎn)移所致。肺炎克雷伯K1和K2莢膜血清型是導(dǎo)致肝膿腫合并遷徙性感染最常見的血清型[2]。本研究中，肺炎克雷伯桿菌組并發(fā)血栓性靜脈炎的患者中，31例（51.6%）并發(fā)遷徙性感染，而非肺炎克雷伯桿菌組僅1例（16.7%），提示肺炎克雷伯桿菌肝膿腫多并發(fā)血栓性靜脈炎，并易通過血栓性靜脈炎播散至全身。

膿腔內(nèi)氣體形成是肝膿腫的典型表現(xiàn)，肺炎克雷伯桿菌肝膿腫更易出現(xiàn)氣體形成，甚至出現(xiàn)氣液平面[14]。但本研究中兩組在氣體形成上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與Hui等[8]和Kim等[9]的研究結(jié)果一致。另外關(guān)于膿腔分隔強(qiáng)化，兩組間無顯著差異，同既往研究相符[8,9]。

目前臨床上往往對直徑大于3 cm的膿腫行介入穿刺引流治療，肺炎克雷伯桿菌肝膿腫早期引流量少。本研究中，僅63例（28.8%）的患者早期引流大于10 ml，與其多房、實(shí)性的CT表現(xiàn)相關(guān)。本研究亦存在一些不足，首先為回顧性研究；其次僅納入行肝膿腫穿刺引流的患者，未納入內(nèi)科保守治療的肝膿腫患者；另外，肝膿腫合并遠(yuǎn)處感染的患者均認(rèn)為肝膿腫為首發(fā)，其余為肝膿腫血源性播散出現(xiàn)的遷徙性感染，肝膿腫多為胃腸道菌群所致，經(jīng)門靜脈入侵肝臟再播散至遠(yuǎn)處，但也不完全除外肝膿腫為繼發(fā)于他處的感染，仍需多中心、前瞻性、大樣本的研究進(jìn)一步證實(shí)本研究的結(jié)論。

總之，肺炎克雷伯桿菌肝膿腫與其他病原體所致肝膿腫相比，CT多表現(xiàn)為單發(fā)、實(shí)性、多房、膿腫壁薄、周圍無強(qiáng)化、常并發(fā)血栓性靜脈炎及遷徙性感染，且介入穿刺引流術(shù)后早期引流量較少。

[1] Lok KH, Li KF, Li KK, et al. Pyogenic liver abscess: clinical prof i le, microbiological characteristics, and management in a Hong Kong hospital. J Microbiol Immunol Infect, 2008, 41(6):483-490.

[2] Chung DR, Lee SS, Lee HR, et al. Emerging invasive liver abscess caused by K1 serotype Klebsiella pneumoniae in Korea. J Infect, 2007, 54(6): 578-583.

[3] Lee NK, Kim S, Lee JW, et al. CT differentiation of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae vs non-Klebsiella pneumoniae. Br J Radiol, 2011, 84(1002): 518-525.

[4] Chen SC, Wu WY, Yeh CH, et al. Comparison of escherichia coli and klebsiella pneumoniae liver abscesses. Am J Med Sci,2007, 334(2): 97-105.

[5] Li J, Fu Y, Wang JY, et al. Early diagnosis and therapeutic choice of Klebsiella pneumoniae liver abscess. Front Med China, 2010, 4(3): 308-316.

[6] Liao WI, Tsai SH, Yu CY, et al. Pyogenic liver abscess treated by percutaneous catheter drainage: MDCT measurement for treatment outcome. Eur J Radiol, 2012, 81(4): 609-615.

[7] Zhu X, Wang S, Jacob R, et al. A 10-year retrospective analysis of clinical prof i les, laboratory characteristics and management of pyogenic liver abscesses in a Chinese hospital. Gut Liver,2011, 5(2): 221-227.

[8] Hui JY, Yang MK, Cho DH, et al. Pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae: US appearance and aspiration fi ndings. Radiology, 2007, 242(3): 769-776.

[9] Kim SB, Je BK, Lee KY, et al. Computed tomographic differences of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae and non-Klebsiella pneumoniae. J Comput Assist Tomogr, 2007, 31(1): 59-65.

[10] Lai KC, Cheng KS, Jeng LB, et al. Factors associated with treatment failure of percutaneous catheter drainage for pyogenic liver abscess in patients with hepatobiliary-pancreatic cancer. Am J Surg, 2013, 205(1): 52-57.

[11] Alsaif HS, Venkatesh SK, Chan DS, et al. CT appearance of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae.Radiology, 2011, 260(1): 129-138.

[12] Syed MA, Kim TK, Jang HJ. Portal and hepatic vein thrombosis in liver abscess: CT fi ndings. Eur J Radiol, 2007,61(3): 513-519 .

[13] Maff i olo C, Novellas S, Chevallier P, et al. Thrombophlebitis of the hepatic veins: complication of a Klebsiella liver abscess.Clin Imaging, 2006, 30(1): 63-65.

[14] Lee HL, Lee HC, Guo HR, et al. Clinical significance and mechanism of gas formation of pyogenic liver abscess due to Klebsiella pneumoniae. J Clin Microbiol, 2004, 42(6): 2783-2785.