王燦琴,金文杰
(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科,江蘇南京,210029)
已有研究發(fā)現(xiàn)異丙酚可以減輕喉鏡檢查的不良刺激,而且對氣管插管條件的影響呈劑量依賴性[1]。由于異丙酚誘導(dǎo)時可導(dǎo)致低血壓,故不能大劑量使用。本研究評價了插管前追加小劑量異丙酚對插管條件的影響,同時觀察了血流動力學(xué)的改變,現(xiàn)報告如下。
選取ASAⅠ~Ⅱ級且全麻下行擇期手術(shù)的患者90例,其中男 45例,女45例,年齡 18~60歲,體質(zhì)量指數(shù)18~28 kg/m2,所有患者術(shù)前心、肺、肝、腎功能正常,無高血壓及神經(jīng)肌肉疾病史,術(shù)前無水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。均未使用可能影響神經(jīng)肌肉功能的藥物。患者隨機(jī)分為A、B、C組,每組30例。
患者入手術(shù)室前30 min,肌肉注射苯巴比妥0.1 g和阿托品0.5 mg。麻醉誘導(dǎo)3組均采用靜脈注射咪達(dá)唑化0.1mg/kg、芬太尼1.5μ g/kg,芬太尼注射完1min后注射異丙酚,A、B均為1.5 μ g/kg,C 組為 2.0 μ g/kg,異丙酚的推注速率為5mg/s,意識喪失后推注羅庫溴銨0.6μ g/kg,10 s推完,然后行機(jī)械通氣,間隔45 s,B組加注異丙酚 0.5 μ g/kg,A、C組不追加,3組均于羅庫溴銨注射90 s后行氣管插管(由同一人操作)。插管后接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣,調(diào)節(jié)潮氣量和呼吸頻率,使呼氣末二氧化碳分壓維持于4.7~5.5 kPa。
①誘導(dǎo)前、插管前、插管后1min、插管后3 min平均動脈壓(MAP)、心率(HR)。若MAP<60mmHg,HR<50次/min,則使用麻黃堿5 mg或阿托品0.5 mg;②根據(jù)插管評分表[2]評定氣管插管條件,見表1。所有3項指標(biāo)評分均為3分者為優(yōu);所有3項指標(biāo)評分為3分或2分者為良;有1項指標(biāo)評分為1分者為差。插管條件差者追加羅庫溴銨0.3 μ g/kg;③插管時異丙酚的血藥濃度。
表1 氣管插管條件評分標(biāo)準(zhǔn)
3組患者一般情況、體質(zhì)量指數(shù)均無顯著差異。A組患者氣管插管條件優(yōu)19例(63.6%)、良11例(36.4%);B組優(yōu)28例(93.3%),良2例(6.7%);C組優(yōu)18例(60.0%)良12例(40.0%)。B組插管條件明顯優(yōu)于A、C組(P<0.05),見表2。插管前3組患者M(jìn)AP與基礎(chǔ)值相比均明顯降低(P<0.05),3組之間差異不顯著。插管1min時3組患者M(jìn)AP均回到基礎(chǔ)值,插管3 min時3組患者M(jìn)AP與基礎(chǔ)值相比均明顯降低(P<0.05),且C組MAP明顯低于A、B組。3組患者插管后1min的HR均顯著快于基礎(chǔ)值(P<0.05),其他時間組內(nèi)組間均無明顯改變,見表3。3組均未使用其他血管活性藥物。插管時異丙酚的血藥濃度B組為(6.7±0.7)μ g/mL,顯著高于A組(2.6±0.9)μ g/mL和C組(2.7±0.4)μ g/mL(P<0.05)。A、C組無明顯差異。
表2 3組氣管插管條件比較[n(%)]
異丙酚的快速短效的藥理特性在全麻中廣為應(yīng)用,其全麻作用機(jī)制仍不十分明確,近年來認(rèn)為異丙酚的全麻作用與GABA及GABAn受體、電壓敏感性鈣通道、第二信使系統(tǒng)、中樞神經(jīng)遞質(zhì)的攝取和釋放有關(guān)[3],異丙酚對肌松作用的影響更是眾說紛紜。國內(nèi)有人比較了異氟醚吸入麻醉與丙泊酚靜脈麻醉下患者長時間輸注羅庫溴銨的肌松作用,發(fā)現(xiàn)異氟醚吸入為主的麻醉和丙泊酚靶控輸注為主的全憑靜脈麻醉,羅庫溴銨最終的輸注速率均有所減少[4]。國外也有研究[6-8]發(fā)現(xiàn)異丙酚能使人類的喉部肌肉放松,提高氣管插管條件,而且呈劑量依賴性。因此作者推測插管前額外追加小劑量異丙酚,增加異丙酚的血藥濃度,會提高氣管插管條件,這一推測在本研究中得到證實。具體原因并不清楚,異丙酚并不能抑制神經(jīng)-肌肉的傳遞,其肌松的特性可能是中樞的,也可能是外周作用的結(jié)果。有作者通過描計肌電圖發(fā)現(xiàn),增加異丙酚濃度可以降低咬肌張力,持續(xù)輸注異丙酚可減輕破傷風(fēng)的癥狀,這說明異丙酚的肌松作用可能是外周的結(jié)果[9-12]。同時也有人[13]報道靜脈注射異丙酚能成功治療對其他藥物無反應(yīng)的癲癇持續(xù)狀態(tài),且較巴比妥類和苯二氮卓類更為有效。Li KY[14]等在兔實驗發(fā)現(xiàn)異丙酚能抑制戊四氮誘發(fā)的驚厥,認(rèn)為異丙酚通過降低中樞神經(jīng)細(xì)胞膜的傳導(dǎo)性和興奮性而抑制驚厥。然而lkkola[15]等用閉環(huán)靶控輸注羅庫溴銨連續(xù)90 min,結(jié)果表明依托咪酯、芬太尼、咪達(dá)唑化、異丙酚以及硫噴妥鈉對羅庫溴銨的肌松效應(yīng)均無增強(qiáng)作用,異丙酚對肌松藥的加強(qiáng)作用可能與長時間輸注后藥物在各分布室逐漸達(dá)到飽和有關(guān)。故還需更進(jìn)一步研究。
表3 插管前后MAP、HR的比較(,n=30)
表3 插管前后MAP、HR的比較(,n=30)
與基礎(chǔ)值比較,*P<0.05;與C組比較,#P<0.05。
觀察指標(biāo) 組別 n 基礎(chǔ)值 插管前 插管后1 min 插管后3 min MAP A 30 93±12 76±11* 91±11 88±21*#B 30 92±12 78±12* 92±13 87±14*#C 30 92±11 77±12* 93±11 82±15*HRA 30 78±10 93±11* 75±13 76±11 B 30 79±11 92±12* 80±11 78±12 C 30 80±15 91±13* 79±15 79±14
本研究發(fā)現(xiàn)B組插管時異丙酚的血藥濃度明顯高于C組,這是因為2組使用藥物劑量相同,但使用時機(jī)不同,B組插管前追加小劑量異丙酚有利于提高插管時的即時血藥濃度。故B組插管條件也明顯優(yōu)于其他2組。C組插管后3 min時MAP顯著低于A、B組,這是因為誘導(dǎo)時C組異丙酚劑量較大,血藥濃度較高,抑制了CO,降低了外周阻力所致。同時又由于較低的CO及MAP延長了肌松藥的起效時間,降低了氣管插管條件[16]。
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