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    凱時聯(lián)合舒血寧治療突發(fā)性耳聾的療效觀察

    2013-10-19 02:11:48北京民航總醫(yī)院100123李洪躍徐先發(fā)
    首都食品與醫(yī)藥 2013年10期
    關(guān)鍵詞:電測舒血寧純音

    北京民航總醫(yī)院(100123)李洪躍 徐先發(fā)

    突發(fā)性耳聾簡稱突聾,是一種常見的突然發(fā)生的感音性神經(jīng)性耳聾。其發(fā)病率目前呈上升趨勢,發(fā)病年齡也相對以前下降,發(fā)病原因目前尚未完全明確,多數(shù)學(xué)者認為是由病毒感染、血管疾病、內(nèi)淋巴水腫、內(nèi)耳微循環(huán)障礙以及迷路膜破裂等引起的。近年有報道稱其年發(fā)病率在5~20/10萬[1],目前臨床上主要采取擴血管、抗凝、抗病毒、激素及高壓氧等綜合治療,其治愈率和總有效率各家報道不一。我科采用凱時聯(lián)合舒血寧治療突發(fā)性耳聾,取得了很好的療效,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 我科自2010年7月~2012年5月對95例(98耳)突發(fā)性耳聾患者隨機抽樣分組,其中男性5 0 例,女性45例,年齡19~68歲,病程1~10天,左耳50例,右耳42例,雙耳3例,將患者隨機抽樣分為甲組(舒血寧組)、乙組(凱時組)、丙組(凱時+舒血寧組)。全部病例均經(jīng)耳鼻咽喉科常規(guī)檢查、純音電測聽、聲導(dǎo)抗檢查以及內(nèi)耳和顳骨CT 或M R I 排除內(nèi)聽道及顱內(nèi)占位性病變,均符合中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會制定的突發(fā)性聾診斷標準[2],檢查結(jié)果見附表1和附表2。

    1.2 治療方法 甲組(舒血寧組):0.9%氯化鈉溶液250mL+舒血寧20mL靜脈滴注,1次/d,共14d;地塞米松注射液10mg入0.9%氯化鈉溶液100mL靜脈滴注,1次/d,共3d,3d后改為5mg再應(yīng)用3d。乙組(凱時組):0.9%氯化鈉溶液100mL+凱時10μg靜脈滴注,1次/d,共14d;地塞米松注射液10mg入0.9%氯化鈉溶液100mL靜脈滴注,1次/d,共3d,3d后改為5mg再應(yīng)用3d。丙組(舒血寧+凱時組):0.9%氯化鈉溶液250mL+舒血寧20mL靜脈滴注,1次/d;0.9%氯化鈉溶液100mL+凱時10μg靜脈滴注,1次/d,共14d;地塞米松注射液10mg入0.9%氯化鈉溶液100mL靜脈滴注,1次/d,共3d,3d后改為5mg再應(yīng)用3d。

    2 結(jié)果

    2.1 治療后聽力改善的情況見附表3。

    2.2 甲、乙、丙組治療后聽力改善情況與純音電測聽圖分型間的關(guān)系 純音電測聽圖中平坦型19耳有效(65.52%),全聾型1耳有效(25.00%),下降型7耳有效(38.89%),上升型21耳有效(80.77%),盆型19耳有效(90.48%),盆型、上升型、平坦型聽力圖預(yù)后較好,下降型及全聾型預(yù)后較差,結(jié)果見附表4。

    3 討論

    內(nèi)耳的主要血液供應(yīng)來自迷路動脈,它是單一的末梢動脈,無側(cè)支循環(huán),血管痙攣、栓塞、血栓形成、動脈硬化、血液凝固性增加、動脈血壓波動以及病毒血癥等因素均可導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙[3],內(nèi)耳微循環(huán)障礙的最終結(jié)果是內(nèi)耳缺血低氧,導(dǎo)致內(nèi)耳聽神經(jīng)及螺旋器低氧、變性[4]。治療方面仍著重于改善耳蝸微循環(huán)為主。凱時是以脂微球為載體的前列腺素E1制劑,其最大特點是對病變部位的靶向性治療。前列腺素E1是廣泛存在于體內(nèi)的生物活性物質(zhì)。傳統(tǒng)的前列腺素E1制劑在肺部極易滅活。在肺氧化酶的作用下,前列腺素E1每通過一次肺循環(huán)約有60%~90%被滅活,作用時間短,要提高治療效果就必須加大劑量,因此也增加了藥物的不良反應(yīng)。

    凱時將前列腺素E1包封在0.2μm的脂微球載體中,增加了藥物在體內(nèi)的穩(wěn)定性,也增加了生物利用度,而且具有靶向作用,將藥物運載到病變部位,實現(xiàn)了定向給藥,從而減少了藥物的不良反應(yīng)。當血管發(fā)生病變時病變血管內(nèi)壁變得粗糙,脂微球沿血管壁緩緩流動就會大量沉積在病變血管的粗糙面上。當血管發(fā)生炎性改變時,血管內(nèi)皮間隙擴大,當脂微球通過擴大的血管內(nèi)皮細胞間隙時,大量的脂微球就沉積在該處。血管痙攣時,血管壁不但皺褶,而且血流也由層流變?yōu)橥牧?,流速異常。這兩個方面因素導(dǎo)致凱時能靶向沉積在痙攣血管的管壁,然后通過膜融合和胞吐作用將脂微球中的藥物釋放到靶細胞內(nèi),再與細胞內(nèi)相應(yīng)的受體結(jié)合發(fā)揮藥理作用。前列腺素E1與血管平滑肌膜前列腺素E1受體結(jié)合,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量、活性增加,從而抑制了環(huán)氧化物水解酶和血栓素A2合成酶的活性,使血管擴張,抑制血小板凝集并改變紅細胞的變形能力,從而有效地改善微循環(huán),減輕病變部位缺血性損傷,防止組織的再灌注損傷。此外,凱時還具有作用持續(xù)性。在脂微球屏障保護作用下,前列腺素E1在肺部的滅活大大降低。凱時對病變血管的靶向性能夠高濃度地聚集在病變血管處,緩慢而有序地進入靶細胞內(nèi)。同時,由于凱時靶向性高濃度地聚集在病變部位,所以再次循環(huán)回到肺中被滅活者大大減少。

    舒血寧是國產(chǎn)銀杏葉提取物,與德國產(chǎn)的金納多注射液療效無差異,其中銀杏黃酮苷能清除自由基,銀杏苦內(nèi)醋能拮抗血小板活化因子。經(jīng)研究證實[5],舒血寧具有改善內(nèi)耳循環(huán)、增強內(nèi)耳功能代償?shù)淖饔?,可調(diào)節(jié)血管張力,增強動脈順應(yīng)性,抑制血管壁通透性,改善血液流變,并能通過改善血液流變,調(diào)節(jié)血管和改善微循環(huán)的協(xié)同藥理作用,減少繼發(fā)性神經(jīng)元損傷,保護神經(jīng)細胞,增強紅細胞變形性,能特異性對抗血小板活化因子,抗血小板聚集,減少微小血栓形成,改善組織代謝。

    附表1 3組患者聽力損失情況

    附表2 3組患者純音電測聽圖分型情況

    附表3 3組療效的比較

    附表4 3組治療后聽力提高有效耳(患耳)與純音電測聽圖分型的關(guān)系

    筆者在研究中發(fā)現(xiàn),凱時及舒血寧單獨應(yīng)用對治療突發(fā)性耳聾均有一定療效,如果凱時聯(lián)合舒血寧會比單獨應(yīng)用效果更顯著,兩者在治療突發(fā)性耳聾方面存在協(xié)同作用;純音電測聽圖中盆型、上升型、平坦型治療效果較好,可能與其不同的發(fā)病機制有關(guān)[6]。凱時聯(lián)合舒血寧治療突發(fā)性耳聾效果顯著,值得進一步研究和推廣。

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