硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓臨床療效評(píng)價(jià)

沈全清

高血壓(hypertension)是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要特征的慢性疾病，可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，其中原發(fā)性高血壓占了總高血壓患者的95%以上，原發(fā)性高血壓的人群發(fā)病率已達(dá)到30%以上，特別是老年人群具有更高的發(fā)病率，隨著目前人口老齡化的進(jìn)程，原發(fā)性高血壓的發(fā)病呈逐年增多的趨勢(shì)［1］。高血壓患者不僅僅表現(xiàn)為血壓升高的癥狀，長(zhǎng)期的動(dòng)脈持續(xù)高壓可以損傷如心、腦、腎等重要臟器的功能，最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，由此可見控制患者的血壓是阻止高血壓危害的有效措施之一［2］。本研究使用硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年原發(fā)性高血壓，取得了較好的療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年12月至2011年12月我院心內(nèi)科收治療的原發(fā)性高血壓老年患者38例，其中男24例，女14例;年齡55～75歲，平均年齡(64±4)歲。原發(fā)性高血壓的臨床診斷符合WHO/ISH制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定2次或2次以上收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg［3］。其中18例老年男性患者合并良性前列腺增生伴有排尿梗阻以及刺激等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性腎小球腎炎和糖尿病等繼發(fā)性高血壓，心力衰竭、心律失常、心肌梗死等合并癥，嚴(yán)重肝功能不全，惡性腫瘤。

1.2 治療方法 硝苯地平，20 mg/次，1次/d，晨服;特拉唑嗪2 mg/次(首次1 mg)，1次/d，睡前口服，療程12周。根據(jù)血壓變化可以增加硝苯地平劑量，最大劑量控制在60 mg/d。硝苯地平購(gòu)自黃石黃抗藥業(yè)有限公司(國(guó)藥準(zhǔn)字H42021861)，特拉唑嗪為齊魯制藥有限公司(國(guó)藥準(zhǔn)字H2010028)產(chǎn)品。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者治療前后收縮壓和舒張壓變化，合并良性前列腺增生患者記錄治療前后國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)及生活質(zhì)量評(píng)分(QOL)。

1.4 療效判斷 參照李艷等［3］的方法：(1)顯效：舒張壓下降≥20 mm Hg，或下降≥10 mm Hg但降至正常;(2)有效：舒張壓下降10～19 mm Hg或降至正常范圍，如為單純收縮性高血壓收縮壓下降≥30 mm Hg;(3)無效：治療前后無變化，或未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)。有效率=［(顯效+有效)/總?cè)藬?shù)］×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后原發(fā)性高血壓老年患者收縮壓及舒張壓水平的變化 治療前原發(fā)性高血壓老年患者收縮壓和舒張壓分別為(162±14)mm Hg和(102±12)mm Hg，顯著高于治療后的(132±10)mm Hg和(82±8)mm Hg(P ＜0.01)。見表1。

表1 治療前后患者收縮壓及舒張壓水平的比較

2.2 臨床療效 38例老年原發(fā)性高血壓患者經(jīng)硝苯地平與特拉唑嗪聯(lián)合治療后顯效27例，有效8例，無效3例，分別占了71.1%、21.1%和7.9%，總有效率為92.1%。

2.3 治療前后IPSS及QOL評(píng)分的變化 18例合并良性前列腺增生的患者治療前IPSS及QOL評(píng)分分別為(17.21±3.16)分和(3.63±0.54)分，顯著低于治療后的(23.14±5.08)分和(5.27±1.25)分(P ＜0.05)。見表2。

3 討論

原發(fā)性高血壓是老年最常見的心血管病之一，常伴有心臟、腎臟等器官的功能性或器質(zhì)性病變，已成為全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。原發(fā)性高血壓的確切病因尚不明確，因此目前的治療僅僅是對(duì)癥治療使血壓降至正常范圍，即降落在140/90 mm Hg以下，對(duì)于所有高血壓患者而言，降低血壓是“硬道理”，通過血壓的降低可以最大程度地降低老年人群心血管事件的危險(xiǎn)性。硝苯地平作為血管選擇性鈣離子拮抗藥，起效快，峰/谷比值高，可阻斷心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)，減弱心肌收縮力以及能量和氧的消耗，阻止細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，抑制血管的興奮-收縮偶聯(lián)，擴(kuò)張血管，使血管內(nèi)阻力下降，從而起到降壓作用［4，5］。特拉唑嗪是一種選擇性α1受體阻滯劑，通過對(duì)突觸后α1受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張、血壓下降，對(duì)收縮壓和舒張壓都有降低作用［6］，另外還有研究顯示特拉唑嗪在抑制α1受體的血管的同時(shí)也可以拮抗緊張素Ⅱ受體，抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)從而降低血壓［7］。本研究顯示硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓可以將血壓控制在正常范圍，臨床有效率為92.1%，說明了兩藥聯(lián)合使用臨床療效顯著。

表2 良性前列腺增生患者治療前后IPSS及QOL評(píng)分的比較

良性前列腺增生癥(benign prostatic hyperplasia，BPH)俗稱“前列腺肥大”，以前列腺中葉增生為實(shí)質(zhì)改變而引起的一組征候群，是老年男性的常見?。?］。流行病學(xué)調(diào)查顯示BPH的發(fā)病危險(xiǎn)因素與原發(fā)性高血壓相類似，暗示了高血壓患者往往伴發(fā)有高比例的良性前列腺增生［9］。前列腺和膀胱頸平滑肌含有較多的α1-腎上腺素能受體，在交感神經(jīng)興奮時(shí)刺激α1-腎上腺素能受體導(dǎo)致平滑肌緊張，引起患者排尿困難等癥狀的出現(xiàn)，特拉唑嗪可以特異的阻滯α1受體松弛平滑肌解除患者的癥狀，另外α1受體在膀胱體中含量相對(duì)少，故而特拉唑嗪在減輕膀胱出口阻塞的時(shí)候并不影響膀胱的收縮，臨床研究已顯示特拉唑嗪是一個(gè)有效的治療良性前列腺增生癥的藥物［10］。本研究顯示特拉唑嗪治療原發(fā)性老年高血壓合并良性前列腺增生的患者可以顯著改善患者的IPSS及QOL評(píng)分，說明了特拉唑嗪可以作為老年原發(fā)性高血壓合并前列腺增生的治療藥物。

綜上所述，本研究顯示，硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓，臨床療效顯著，特別是合并良性前列腺增生的老年患者，可取較好的療效，值得推廣應(yīng)用。

1 Papadopoulos DP，Mourouzis I，Thomopoulos C，et al.Hypertension crisis.Blood Press，2010，19：328-336.

2 Sander GE，Giles TD.What is the blood pressure goal for the elder patient 75 years of age or older?Curr Cardiol Rep，2011，13：485-491.

3 李艷，牛偉.厄貝沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年原發(fā)性高血壓病136例療效觀察.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2010，42：105-106.

4 Toal CB，Meredith PA，Elliott HL.Long-acting dihydropyridine calciumchannel blockers and sympathetic nervous system activity in hypertension：A literature review comparing amlodipine and nifedipine GITS.Blood Press Suppl，2012，21：3-10.

5 Deshwal R，Iqbal M，Basnet S.Nifedipine for the treatment of high alti-tude pulmonary edema.Wilderness Environ Med，2012，23：7-10.

6 Liu H，Liu P，Mao G，et al.Efficacy of combined amlodipine/terazosin therapy in male hypertensive patients with lower urinary tract symptoms：a randomized，double-blind clinical trial.Urology，2009，74：130-136.

7 Yadav MR，Gandhi HP，Naik PP，et al.Revelation on the potency ofα(1)-blockers-parallel blockade of angiotensin II receptor：a new finding.Pharm Biol，2012，50：439-442.

8 McNicholas T，Kirby R.Benign prostatic hyperplasia and male lower urinary tract symptoms.Am Fam Physician，2012，86：359-360.

9 Chen IH，Tsai YS，Tong YC.Correlations among cardiovascular risk factors，prostate blood flow，and prostate volume in patients with clinical benign prostatic hyperplasia.Urology，2012，79：409-414.

10 Lepor H，Kazzazi A，Djavan B.α-Blockers for benign prostatic hyperplasia：the new era.Curr Opin Urol，2012，22：7-15.