持續(xù)氣道正壓通氣聯(lián)合環(huán)狀軟骨壓迫法對(duì)全身麻醉誘導(dǎo)期無(wú)通氣安全時(shí)限的影響

韓洪濤，王亞麗，薛 剛

(徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院麻醉科，江蘇徐州，221006)

為提高肺泡內(nèi)氧分壓，避免插管時(shí)造成的二氧化碳蓄積及低氧血癥，全身麻醉誘導(dǎo)插管前臨床上經(jīng)常會(huì)采取加壓、給氧、去氮等預(yù)給氧措施，但可能會(huì)導(dǎo)致胃內(nèi)容物反流和胃脹氣［1］。雖然術(shù)前放置胃管可預(yù)防反流及胃擴(kuò)張的發(fā)生，采用壓迫環(huán)狀軟骨(CP)可預(yù)防反流及誤吸的發(fā)生，但若在麻醉誘導(dǎo)前避免使用人工正壓通氣，效果可能會(huì)更好。全身麻醉誘導(dǎo)期無(wú)通氣安全時(shí)限通常是指通氣停止后血氧飽和度(SpO2)降至90%時(shí)的時(shí)間［2］。根據(jù)氧離曲線，如果血液中的氧分壓≥60 mmHg，SpO2維持在90%以上，血液的攜氧能力仍較高，明顯的低氧血證可能不會(huì)發(fā)生。目前，臨床上在全身麻醉誘導(dǎo)期已采用各種不同的通氣方式。本研究在全身麻醉誘導(dǎo)期采用CPAP聯(lián)合CP，以探討此方法是否能在避免胃脹氣的同時(shí)以延長(zhǎng)無(wú)通氣安全時(shí)限，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月—2011年6月本院擇期行腹腔鏡手術(shù)的全麻患者40例，所有患者術(shù)前均無(wú)心肺功能異常、腦血管疾病和顱內(nèi)壓增高，其中男24例，女16例;年齡18 ～65歲，平均(42.5 ±5.4)歲;美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)。將患者隨機(jī)分為CPAP聯(lián)合CP組(CPAP+CP組)和對(duì)照組，每組20例，其中CPAP+CP組男9例，女11例;年齡18～64歲，平均(54.0±6.0)歲;血紅蛋白(Hb)(121.5±12.4)g/L;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(22.3 ±1.9)kg/m2;術(shù)前SpO2(97.3 ±1.3)%。對(duì)照組男8例，女12例;年齡19～65歲，平均(51.0 ±9.0)歲;Hb(126.6 ±16.8)g/L;BMI(23.0±2.8)kg/m2;術(shù)前SpO2(96.6 ±1.4)%。2組患者性別、年齡、Hb水平、BMI及術(shù)前SpO2等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

術(shù)前，肌肉注射5 mg咪唑安定和0.5 mg阿托品。入室后，采用DATEX－OHMEDA監(jiān)護(hù)儀持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)血壓，通過(guò)5導(dǎo)聯(lián)心電圖(ECG)觀察心率(HR)。開放外周靜脈，輸注500 mL羥乙基淀粉溶液，局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管，測(cè)量血壓，檢查動(dòng)脈血?dú)?。肌松的起效時(shí)間采用TOF－WATCH－SX肌松檢測(cè)儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)，以確定氣管插管時(shí)間。誘導(dǎo)前，去枕平臥，CPAP+CP組先調(diào)節(jié)麻醉機(jī)環(huán)路的溢氣閥APL，使環(huán)路內(nèi)最高限壓為6 cmH2O，緊扣面罩(完全密閉)，患者自主呼吸，麻醉機(jī)氧流量為10 L/min，同時(shí)行環(huán)狀軟骨壓迫法;清醒時(shí)輕壓力(10 N)，以患者能夠耐受壓力為適宜。一旦患者意識(shí)消失，壓力應(yīng)增至30 N左右。對(duì)照組患者自主呼吸，麻醉機(jī)氧流量為10 L/min，完全密閉面罩，APL限壓為0cmH2O，面罩持續(xù)給氧2min后進(jìn)行靜脈麻醉誘導(dǎo)(咪達(dá)唑侖0.1mg/kg，芬太尼5 μg/kg，異丙酚2 mg/kg)。意識(shí)消失后應(yīng)用肌松檢測(cè)儀，同時(shí)注射1 mg/kg阿曲庫(kù)胺，并記錄時(shí)間，在面罩緊扣至氣管插管前，且TOFR為0時(shí)，進(jìn)行經(jīng)口明視下氣管插管并使其固定，等到SPO2降至90%時(shí)(無(wú)通氣安全時(shí)限)，立即連接DATEX－OHMEDA麻醉呼吸機(jī)，以控制呼吸。

分別記錄2組患者入室后(T1)、誘導(dǎo)后(T2)、插管后(T3)及SpO2降至90%(T90)時(shí)的血壓、HR及無(wú)通氣安全時(shí)限。在吸氧2 min(TX)及T90時(shí)，分別采用I－STAT血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治?。此外，由外科醫(yī)師對(duì)術(shù)中胃脹氣情況進(jìn)行評(píng)估。

1.3 療效評(píng)價(jià)

胃脹氣療效評(píng)估，優(yōu):胃、腸管萎陷無(wú)明顯脹氣，不影響手術(shù)操作;良:胃、腸管輕微脹氣，但不影響手術(shù)操作;可:胃、腸管明顯脹氣，勉強(qiáng)可進(jìn)行手術(shù)操作;差:胃、腸管嚴(yán)重脹氣，嚴(yán)重影響手術(shù)操作。

2 結(jié)果

2.1 2組無(wú)通氣安全時(shí)限比較

CPAP+CP組的無(wú)通氣安全時(shí)限為(561.1±142.3)s，對(duì)照組為(462.0 ±136.1)s，CPAP+CP組的無(wú)通氣安全時(shí)限顯著長(zhǎng)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

2.2 2組不同時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)脈血?dú)夥治?/h3>

TX時(shí)，CPAP+CP組動(dòng)脈氧分壓(PaO2)顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);T90時(shí)，2組動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)較TX時(shí)明顯升高，而PaO2明顯降低(P＜0.01);CPAP+CP組在T90時(shí)的PaCO2顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 2組不同時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)脈血?dú)夥治?±s)mmHg

表1 2組不同時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)脈血?dú)夥治?±s)mmHg

與 TX比較，*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與對(duì)照組比較，#P ＜0.05。

組別 時(shí)間 PaCO2 PaO2 CPAP+CP組(n=20)TX 42.3 ±3.4 505.7 ±73.8*T90 67.1 ±7.5＊＊# 66.3 ± 8.7＊＊對(duì)照組(n=20)TX 39.8 ±6.7 448.1 ±79.5 T90 61.6 ±6.8＊＊ 63.6 ± 4.5＊＊

2.3 2組不同時(shí)間點(diǎn)的血壓和HR比較

2組T1、T2的血壓、HR比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);CPAP+CP組T3平均動(dòng)脈壓略有降低，T90時(shí)HR略有上升，但2組間比較，差異仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 2組不同時(shí)間點(diǎn)的血壓和HR比較(±s)

表2 2組不同時(shí)間點(diǎn)的血壓和HR比較(±s)

組別 時(shí)間 血壓/mmHg HR/(次/min)CPAP+CP組(n=20)T1 91.7 ±11.4 81.9 ±14.8 T2 79.4 ±13.1 81.4 ±10.8 T3 74.9 ±10.6 81.4 ±13.1 T90 78.0 ±17.1 87.0 ±17.5對(duì)照組(n=20)T1 92.4 ± 9.1 80.4 ±14.9 T2 77.9 ±13.7 75.8 ±10.8 T3 84.3 ±19.8 81.6 ±14.6 T9078.8 ± 9.6 82.1 ±13.0

2.4 2組胃腸脹氣情況比較

CPAP+CP組胃腸脹氣優(yōu)良率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 2組胃腸脹氣情況比較［n(%)］

3 討論

麻醉前通過(guò)吸氧、去氮等以促進(jìn)肺內(nèi)氧儲(chǔ)備的增加，延長(zhǎng)插管期的無(wú)通氣安全時(shí)限，以及防止缺氧的發(fā)生。正常人體內(nèi)氧的儲(chǔ)備量主要由肺提供，即肺功能殘氣量(FRC)與肺泡內(nèi)氧濃度的乘積。正壓通氣在預(yù)給氧時(shí)可增加FRC，延長(zhǎng)無(wú)通氣安全時(shí)限。有研究［3］發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)后首控通氣10次，氣道峰壓40 cmH2O或加用呼氣末正壓(PEEP)5 cmH2O，PaO2都能明顯提高;增大潮氣量加用PEEP，都可延長(zhǎng)無(wú)通氣安全時(shí)限。也有研究［4］發(fā)現(xiàn)，CPAP加用PEEP更可延長(zhǎng)無(wú)通氣安全時(shí)限，但對(duì)于鎮(zhèn)靜患者來(lái)說(shuō)，以上方法都不能完全避免因通氣而引起的胃脹氣。

CP由Sellick于1961年提出，通過(guò)向后方頸椎的椎體壓迫環(huán)狀軟骨，堵塞食道上端，防止胃內(nèi)進(jìn)氣及胃內(nèi)容物反流造成誤吸，如配合使用CP，即使正壓達(dá)45 cmH2O，也不會(huì)導(dǎo)致反流的發(fā)生［5］。正確使用CP法是成功的關(guān)鍵，過(guò)輕或過(guò)重會(huì)產(chǎn)生不利的后果。本研究中，對(duì)于使用CP的患者，在其清醒時(shí)給予10 N左右的壓力，在意識(shí)消失后給予30 N左右的壓力，既可顯著預(yù)防反流的發(fā)生，又可阻止面罩加壓通氣的氣體進(jìn)入胃腸，從而預(yù)防胃腸脹氣［6］。

CPAP是指通過(guò)自主呼吸前提，人為性在整個(gè)呼吸周期內(nèi)施加一定程度的氣道內(nèi)壓，以避免肺泡及氣道萎陷。由于其吸氣期恒定正壓氣流大于吸氣氣流，導(dǎo)致潮氣量增加，使呼氣期氣道內(nèi)形成正壓，從而避免了肺泡萎陷，增加了FRC，使機(jī)體氧儲(chǔ)備得以提高［7－8］。此外，由于 CPAP是在自主呼吸下進(jìn)行，且CP壓力可按照患者的要求進(jìn)行調(diào)整，因此患者不需要有胃脹氣的顧慮。

本研究結(jié)果顯示，CPAP+CP組的無(wú)通氣安全時(shí)限顯著長(zhǎng)于對(duì)照組，且TX時(shí)PaO2顯著高于對(duì)照組，這與Cressey等［9］研究結(jié)果不同。后者的研究以病態(tài)肥胖女性作為研究對(duì)象，應(yīng)用CPAP 7.5 cmH2O進(jìn)行預(yù)吸氧，結(jié)果無(wú)通氣安全時(shí)限無(wú)明顯延長(zhǎng)，這可能與以下幾點(diǎn)因素有關(guān):①病態(tài)肥胖患者的FRC小于正常人，且小于肺閉合容量;②肥胖患者的無(wú)通氣期組織耗氧量較正常人有所增加;③ 移去面罩1 min后，應(yīng)用CPAP的自主呼吸患者FRC恢復(fù)至未用前的水平［10］。而本研究設(shè)計(jì)中，面罩的應(yīng)用一直保持至插管前。

研究［11］發(fā)現(xiàn)，PaCO2在無(wú)通氣起初幾秒鐘內(nèi)會(huì)快速升高至6 mmHg，隨后約以3.75 mmHg/min的速度增加，無(wú)通氣10 min則可升高至78 mmHg。T90時(shí)，2組PaCO2較TX時(shí)明顯升高，且CPAP+CP組在T90時(shí)的PaCO2顯著高于對(duì)照組，說(shuō)明隨著無(wú)通氣安全時(shí)限的延長(zhǎng)，CPAP+CP組中二氧化碳的產(chǎn)生和蓄積較對(duì)照組重，但仍在安全范圍之內(nèi)。

CPAP時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓增加，使靜脈血回流及心血管功能受到一定影響。有研究［12］表明，應(yīng)用CPAP對(duì)心血管系統(tǒng)有一定副作用，可能與CPAP壓力大小有關(guān)。本研究使用6 cmH2O CPAP，未發(fā)現(xiàn)對(duì)心血管系統(tǒng)有明顯影響。CPAP+CP組T3平均動(dòng)脈壓略有降低，T90時(shí)HR略有上升，但2組間比較，差異仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與此時(shí)PaCO2較高有關(guān)。

理論上在面罩下對(duì)鎮(zhèn)靜患者進(jìn)行正壓通氣，當(dāng)壓力＞20 cmH2O時(shí)，患者容易出現(xiàn)胃內(nèi)容物的反流、誤吸及胃脹氣等不良反應(yīng)。本研究結(jié)果表明，CPAP+CP組未發(fā)現(xiàn)1例胃內(nèi)脹氣，優(yōu)良率高達(dá)100%，這與Cressey等［9］的研究結(jié)果相同。增加CPAP壓力可使FRC進(jìn)一步增加，從而延長(zhǎng)無(wú)通氣安全時(shí)限，但同時(shí)也增加了胃內(nèi)容物反流、誤吸及胃脹氣的發(fā)生［13］。

［1］ Guirro U B，Martins C R，Munechika M.Assessment of anesthesiologists＇rapid sequence induction technique in an university hospital［J］.Rev Bras Anestesiol，2012，62(3):335.

［2］ Murdoch H.Induction for rapid sequence induction:a trideanery survey［J］.Anaesthesia，2012，67(9):1047.

［3］ Ramez Salem M，Joseph N J，Crystal G J，et al.Preoxygenation:comparison of maximal breathing and tidal volume techniques［J］.Anesthesiology，2000，92(6):1845.

［4］ Nimmagadda U，Chiravuri S D，Salem M R，et al.Preoxygenation with tidal volume and deep breathing techniques:the impact of duration of breathing and fresh gas flow［J］.Anesth Analg，2001，92(5):1337.

［5］ Sellick B A.Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia［J］.Lancet，1961，2(7199):404.

［6］ Johnson R L，Cannon E K，Mantilla C B，et al.Cricoid pressure training using simulation:a systematic review and metaanalysis［J］.Br J Anaesth，2013，111(3):338.

［7］ 黃小靜，李士通，金泉英，等.小兒與成人全麻誘導(dǎo)期無(wú)通氣安全時(shí)限的比較［J］.中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)，2008，15(5):687.

［8］ 黃小靜，李士通，汪正平，等.全麻誘導(dǎo)期頭高15°斜坡位對(duì)無(wú)通氣安全時(shí)限的影響［J］.醫(yī)學(xué)新知雜志，2007，17(6):319.

［9］ Cressey D M，Berthoud M C，Reilly C S.Effectiveness of continuous positive airway pressure to enhance pre－oxygenation in morbidly obese women［J］.Anaesthesia，2001，56(7):680.

［10］ Magnusson L，Spahn D R.New concepts of atelectasis during general anaesthesia［J］.Br J Anaesth，2003，91(1):61.

［11］ Stanton J.Literature review of safe use of cricoid pressure［J］.J Perioper Pract，2006，16(5):250.

［12］ Pataka A，Riha R L.Continuous positive airway pressure and cardiovascular events in patients with obstructive sleep apnea［J］.Curr Cardiol Rep，2013，15(8):385.

［13］ 姚群，王崇，鄭留柱.腹腔鏡氣腹下飽胃急癥病人的麻醉管理［J］.中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)麻醉學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編，2008:681.