沈雅庭,方志榮,朱春雷
(解放軍第413醫(yī)院,浙江舟山,316000)
動脈粥樣硬化(AS)是心腦血管類疾病常見的病理基礎(chǔ),而頸動脈病變暗示著全身其他動脈和冠狀動脈的病變,由其硬化程度可以間接判斷身體各個部分動脈的受損情況。動脈粥樣硬化是一種慢性疾病,目前病因尚未完全確定,除血脂異常等傳統(tǒng)的誘發(fā)心腦血管疾病的因子外,新的致病因子正在不斷被發(fā)現(xiàn)[1]。尿酸(UA)是人體內(nèi)的一種代謝物,近年來人體內(nèi)血尿酸的濃度呈現(xiàn)逐年升高的趨勢,經(jīng)濟發(fā)展水平較高的地區(qū)約有五分之一的居民患高尿酸血癥[2]。有研究[3-4]報道頸動脈粥樣硬化程度、血尿酸水平與心血管疾病的發(fā)生三者之間有明顯的聯(lián)系。目前,冠心病的死亡率位于各種心腦血管疾病死亡率之首,了解AS與UV之間的相互聯(lián)系對于預(yù)防及治療高血壓及冠心病等疾病具有重要意義。本研究以頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)為指標,探討冠心病患者AS與UV之間的相互聯(lián)系,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
選取2013年1—6月在本院接受治療的冠心病患者59例,其中男43例,女16例,年齡26~71歲,平均(53±4.5)歲。所有入選患者均無腎臟疾病、糖尿病、甲狀腺疾病、肝病、惡性腫瘤及放化療史,抽血檢查前均未服用過別嘌呤醇、促尿酸排泄藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,6月內(nèi)未服用過利尿劑。排除近期存在感染、嚴重肝腎功能不全、痛風(fēng)、慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤以及自身免疫性疾病者,同時排除因各種原因引起的應(yīng)激狀況者。
超聲多普勒檢測:由兩位經(jīng)驗豐富的專業(yè)醫(yī)生進行操作。采用探頭頻率為7.5 MHz的彩色多普勒超聲顯像儀?;颊呷∪フ硌雠P位,充分暴露受檢血管,縱向探查頸總動脈。觀察雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸動脈分叉處血管情況并記錄。
血尿酸測定:記錄患者年齡、性別等基本臨床情況。在對患者進行頸動脈狹窄程度檢查的當(dāng)天早晨采集禁食10 h后靜脈血6 mL,用酶比色法測定。
劃分頸動脈狹窄程度的標準[5]:IMT=0.9 mm是劃分正常與否的分界線。IMT為0.9~1.3 mm 的患者為內(nèi)膜增厚;IMT>1.3 mm,但未造成管腔狹窄為斑塊形成。狹窄程度是在最大斑塊位置,以(1-殘留血管截面積/血管的截面積)×100%來判斷;<30%為輕度狹窄,30% ~50%為中度狹窄,>50%為重度狹窄。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件分析,組間數(shù)據(jù)采用方差分析,相關(guān)性分析采用pearson相關(guān)分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
將所有冠心病患者按上述的診斷標準分為5組,其血尿酸的水平見表1。頸動脈內(nèi)膜增厚組患者的血清尿酸濃度為(271.3±50.1)μmol/L,明顯低于頸動脈斑塊形成組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);頸動脈狹窄組的血尿酸最低濃度為(347.8±51.2)μmol/L,明顯高于頸動脈斑塊形成組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。輕、中、重度頸動脈狹窄組的血尿酸濃度分別為(347.8±51.2)μmol/L,(392.4 ± 49.3)μmol/L 和(430.7±48.6)μmol/L,三者經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。
表1 冠心病患者頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸水平比較(±s)μmol/L
表1 冠心病患者頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸水平比較(±s)μmol/L
與頸動脈內(nèi)膜增厚組比較,*P <0.05,**P <0.001;與頸動脈斑塊形成組比較,#P <0.05,##P <0.001;與頸動脈輕度狹窄組比較,△P <0.05,△△P <0.001。
血尿酸數(shù)值頸動脈內(nèi)膜增厚組 18 271.3 ±50.1頸動脈斑塊形成組 14 315.2 ±48.3*頸動脈輕度狹窄組 11 347.8 ±51.2**#頸動脈中度狹窄組 8 392.4 ±49.3**#△頸動脈重度狹窄組 8 430.7 ±48.6**##△△組別 n
經(jīng)pearson相關(guān)性分析,冠心病患者頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸水平存在明顯正相關(guān)(r=0.4623,P <0.05)。
冠狀動脈粥樣硬化是冠心病患者最主要的臨床病理基礎(chǔ),其狹窄程度及動脈斑塊的穩(wěn)定性與患者臨床癥狀密切相關(guān)。IMT增厚是動脈粥樣硬化早期病變的表現(xiàn),而粥樣斑塊的出現(xiàn)則表明病變進入了晚期階段。動脈粥樣硬化是全身性疾病,冠心病患者表現(xiàn)為同時伴有頸部、腦動脈及腹部、下肢動脈的病變。體內(nèi)的嘌呤核苷酸經(jīng)一系列反應(yīng)生成黃嘌呤,再經(jīng)黃嘌呤氧化酶的催化形成尿酸。高尿酸血癥的發(fā)病原因有兩種:① 原發(fā)性患者一般是由遺傳造成的,其中約80%以上患者為多基因遺傳病,發(fā)病機制尚不明確[6]。少數(shù)患者是由于嘌呤代謝過程中的某些關(guān)鍵酶出現(xiàn)突變,影響了尿酸代謝過程;②繼發(fā)性患者可由多種自身因素和外在致病因子引起。近年來大量的研究[7-8]結(jié)果表明,血尿酸水平的升高與動脈粥樣硬化程度及冠心病等多種心腦血管疾病的發(fā)生存在一定的關(guān)聯(lián),并且各個指標之間相互獨立,不依賴于其他因素及指標。
由于頸動脈表淺,超聲檢查評價效果較好,因此在臨床上一般會用頸動脈粥樣硬化的程度來評估患者全身動脈粥樣硬化的情況[9]。頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的變化可以判斷心腦血管疾病的危險程度,亦可以作為反映早期動脈粥樣硬化的指標[10]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),頸動脈越狹窄,相對應(yīng)的血尿酸的水平越高,二者呈明顯正相關(guān)。5組冠心病患者體內(nèi)的血尿酸水平每2組之間進行比較均具有顯著差異,說明高尿酸血癥是導(dǎo)致冠心病患者出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化的重要因子之一。尿酸與動脈粥樣硬化之間存在復(fù)雜的相互作用,血尿酸促進動脈病變發(fā)生發(fā)展的機制是多方面的。血尿酸是可溶的,但是它在血液中的溶解度不如在水中好[11-12]。當(dāng)體內(nèi)血尿酸濃度增大時就會結(jié)晶附著于血管壁,對血管內(nèi)膜造成損傷。這些變化通過生物信號傳導(dǎo),使縮血管物質(zhì)、炎性介質(zhì)和黏附分子表達增加,再經(jīng)一系列生理生化變化最終導(dǎo)致IMT增厚[13]。此外,血尿酸升高還可以通過其他途徑參與炎癥反應(yīng),促使單核細胞成為泡沫巨噬細胞,最終導(dǎo)致動脈壁出現(xiàn)粥樣斑塊,直接促進了動脈硬化形成及發(fā)展[14-15]。但是否血尿酸降低到一個最適合的水平就不再增加心血管疾病的危險,尚需進一步的觀察和研究。
綜上所述,冠心病患者血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化之間存在著顯著正相關(guān)。因此,冠心病患者及其他心血管病易患因素者應(yīng)監(jiān)測血尿酸水平,避免各種導(dǎo)致血尿酸升高的因素,控制高尿酸血癥,可能有助于防治動脈粥樣硬化及其相關(guān)疾病的監(jiān)測及治療。
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