高血壓腦出血后強(qiáng)化降壓對預(yù)后的影響

江明慶(淄博市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 淄博 255200)

腦出血是嚴(yán)重威脅人類健康的一種常見病、多發(fā)病，其具有高發(fā)病率、高致殘率、高病死率的特點。腦出血后有再出血和繼續(xù)出血，原因是病變部位血管存在活動性出血，與多種原因有關(guān)，高血壓對腦出血的發(fā)生無疑起著非常重要的作用，研究發(fā)現(xiàn)血壓顯著升高且不易控制的患者更容易發(fā)生繼續(xù)出血或再出血，因此在腦出血早期積極控制血壓對腦出血患者繼續(xù)出血或再出血、臨床轉(zhuǎn)歸及預(yù)后具有極其重要的意義。筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科自2005年始，對高血壓腦出血患者采取強(qiáng)化降壓治療，即在短時間內(nèi)，將血壓控制在一個理想的水平，本試驗探討了強(qiáng)化降壓治療對高血壓性腦出血患者的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選擇 106例高血壓腦出血患者，隨機(jī)分為強(qiáng)化組和對照組。強(qiáng)化組：55例，其中男32例，女23例，年齡36~78歲，有高血壓病史55例，糖尿病史23例，冠心病史22例，長期大量飲酒7例。對照組：51例，其中男27例，女24例，有高血壓病史51例，糖尿病史20例，冠心病史21例，長期大量飲酒6例。

所有病例均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的高血壓腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)。并符合下列條件：①發(fā)病24 h內(nèi)入院，經(jīng)頭顱CT確診；②首次發(fā)病，且在發(fā)病6 h內(nèi)入院。③入院前均未治療；④出血量<50 mL。對原發(fā)性腦室出血、腦實質(zhì)出血破入腦室無法計算出血量及入院時未及時行顱腦CT掃描的病例除外。

1.2 一般資料情況

強(qiáng)化組和對照組的治療前一般資料(包括起病情況、發(fā)病后血壓和血腫大小等)見表 1。出血大小的計算按照多田氏公式計算，即血腫腔長徑×寬徑×層厚cm/2。血腫增大按Brott標(biāo)準(zhǔn)確定[1]，入院時測量血腫大小， 在腦出血發(fā)生后24 h復(fù)查顱腦CT，依據(jù)多田公式再次計算出血量大小，將兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。規(guī)定第2次CT掃描的出血量較首次CT掃描的出血量增加33%以上為血腫擴(kuò)大。

表1 2組一般資料分布情況Tab 1 The general material distribution in two group

1.3 分組及干預(yù)方法

1.3.1 強(qiáng)化組治療方法 對收縮壓≥180 mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg的患者，使收縮壓控制在150 mmHg或平均動脈壓<120 mmHg；對收縮壓在 140~180 mmHg者或平均動脈壓在 110~140 mmHg者，收縮壓控制在140 mmHg或平均動脈壓110 mmHg。

1.3.2 對照組治療方法 收縮壓<180 mmHg或平均動脈壓<140 mmHg者不降壓，嚴(yán)密觀察；對收縮壓≥180 mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg者，緩慢降壓，使血壓在24 h內(nèi)降至指南所規(guī)定的收縮壓180 mmHg水平。降壓措施包括使用靜脈點滴硝普鈉、硝酸甘油、靜脈推注速尿及口服尼群地平等。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》附件3《臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)》評定。2組患者治療前進(jìn)行首次神經(jīng)功能缺損程度評定。治療2周后進(jìn)行第2次神經(jīng)功能缺損程度評定，療效判定分為 4級，基本痊愈：神經(jīng)功能缺損降低91%~100%，病殘程度 0級；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評分降低46%~90%，病殘程度為1~3級；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評分降低18%~45%；余為無效；基本痊愈＋顯著進(jìn)步＋進(jìn)步為總有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血腫大小比較

與對照組比較，強(qiáng)化組在出血24 h后血腫擴(kuò)大比率明顯減少(P<0.05)，強(qiáng)化組治療前后比較血腫擴(kuò)大比率明顯減少(P<0.05)。結(jié)果見表2。

表2 血腫大小比較Tab 2 Comparison of size of hematoma

2.2 腦出血后2組療效比較

與對照組比較，強(qiáng)化組治療效果有明顯差異(P<0.05)。結(jié)果見表3。

表3 腦出血后2組療效比較Tab 3 Comparison of the effect of groups after cerebral hemorrhage

2.3 神經(jīng)功能缺損程度比較

與對照組比較，強(qiáng)化組出血14 d后臨床轉(zhuǎn)歸有明顯差異(P<0.05)。結(jié)果見表4。

表4 治療前后神經(jīng)功能缺損比較Tab 4 Comparison results of extent of nervous function defect between pre- and post-treatment

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)腦出血的發(fā)病及發(fā)病后病情演變與血壓有明顯的關(guān)系，出血后血壓繼續(xù)增高，則再出血或繼續(xù)出血的機(jī)會進(jìn)一步增加，腦出血后血壓升高的潛在病理生理學(xué)機(jī)制包括神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素軸或糖皮質(zhì)激素系統(tǒng))的應(yīng)激反應(yīng)和顱內(nèi)壓(ICP)增高等。血壓升高可促進(jìn)血腫的流體靜力學(xué)、擴(kuò)大血腫周圍水腫、繼續(xù)出血以及再出血，所有這些都會造成ICH患者轉(zhuǎn)歸不良[2]。對腦出血急性期患者應(yīng)采取何種措施，急性期什么時候開始降壓，在什么水平下應(yīng)該降壓，降到什么水平最佳，多年來一直存在爭議，至今無統(tǒng)一認(rèn)識。

傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為，出血后保持較高的血壓，有利于腦的灌注，收縮壓<180 mmHg，不降壓，超過此標(biāo)準(zhǔn)，可緩慢降壓，避免血壓降低過快或降壓過度，影響腦灌注，加重腦損傷[3]。有研究認(rèn)為，使收縮壓每天降低10%，直到<200 mmHg或維持在略高于病前水平[4]。Davis等[5]發(fā)現(xiàn)，腦出血患者收縮壓>160 mmHg較<150 mmHg的患者血腫擴(kuò)大的發(fā)生率高。腦出血早期血壓的升高往往增加死亡和致殘風(fēng)險，并與血腫增大、神經(jīng)功能惡化密切相關(guān)[6]。有研究證明，收縮壓 200~250 mmHg血腫擴(kuò)大發(fā)生率17%，收縮壓>250 mmHg，血腫擴(kuò)大發(fā)生率36%[7]。因此，出血后短時間內(nèi)，把血壓降至安全水平是防止進(jìn)一步出血的最有效途徑。

研究證實，腦出血后繼續(xù)出血或再出血多發(fā)生在6 h內(nèi)，一般不超過24 h[8]。因此，能否在腦出血早期(24 h)內(nèi)控制再出血，是防止神經(jīng)功能惡化的關(guān)鍵所在。本研究發(fā)現(xiàn)，在腦出血發(fā)生后6 h內(nèi)，采取強(qiáng)化降壓即將收縮壓在 140~150 mmHg以上者，降至140 mmHg以下，并至少維持24 h，其后口服或鼻飼降壓藥物，使血壓長期保持穩(wěn)定，腦出血24 h后血腫擴(kuò)大率較對照組明顯降低。治療2周后神經(jīng)功能缺損評分，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療有效率分別為87.2%和60.8%，強(qiáng)化組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。證實早期強(qiáng)化降壓，在短時間內(nèi)將血壓降至<140 mmHg可以有效防止血腫擴(kuò)大，減輕神經(jīng)功能損害，改善預(yù)后。在治療過程中，強(qiáng)化降壓未見明顯腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)功能損害表現(xiàn)。本研究顯示，對腦出血患者早期給予強(qiáng)化降壓治療，能顯著減少血腫擴(kuò)大的發(fā)生，改善腦出血患者臨床預(yù)后，提高腦出血患者生活質(zhì)量，經(jīng)濟(jì)費(fèi)用低，社會效益大，具有廣泛的安全性和有效性。

[1]BROTT T, BRODERICK J, KOTHARI R, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J]. Stroke, 1997, 28(1):1-5.

[2]CHEN J C, JIANG Y L, SUN D J. Investigations of the blood pressure control to prevent hematoma enlargement of the hypertensive cerebral hemorrhage [J]. Clin Neurol(臨床神經(jīng)病學(xué)), 2006, 19(5): 383-384.

[3]WU L P, HUANG Y X, QIN Z. Analysis of the hematoma enlargement and the related factors in early hypertensive cerebral hemorrhage [J]. Guangxi Med J(廣西醫(yī)學(xué)雜志),2007, 29(7): 1008-1009.

[4]SHI J L. Clinical analysis of the enlargement of the hematomas in early hypertensive cerebral hemorrhage [J].Chin Pract J Nerv Dis(中國實用神經(jīng)疾病雜志), 2010, 13(18):52-53.

[5]DAVIS S M, BRODERICK J, HNNERICI M, et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after cerebral hemorrhage [J]. Neurology, 2006, 66(8):1175-1181.

[6]QURESHI A I, EZZEDDINE M A, NASAR A, et al.Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ed in the united states [J]. Am Jemerg Med, 2007, 25(1): 32-38.

[7]FUJII Y, TANAK R, TAKEUCHIS, et al. Hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage [J]. J Neurosurg, 1994, 80(1): 51-57.

[8]CHEN Y X. Clinical analysis of the enlargement of the hematomas in acute cerebral hemorrhage [J]. Chin Pract J Nerv Dis(中國實用神經(jīng)疾病雜志), 2011, 14(4): 58-59.