人血白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的療效觀察

陳業(yè)倩

（廣州市番禺區(qū)市橋醫(yī)院內(nèi)科，廣東 廣州 511400）

人血白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的療效觀察

陳業(yè)倩

（廣州市番禺區(qū)市橋醫(yī)院內(nèi)科，廣東 廣州 511400）

目的 觀察白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的療效。方法 90例酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫患者，隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組予人血白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療。對照組予人血白蛋白聯(lián)合速尿治療。比較兩組療效。結(jié)果 治療組有效率80%，對照組有效率61%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫對恢復(fù)病人意識療效較好。

人血白蛋白；速尿；醒腦靜；糖尿病酮癥酸中毒；腦水腫

糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫糖尿病酮癥酸中毒較為常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，是引起糖尿病患者死亡及遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害的主要原因。并發(fā)腦水腫可出現(xiàn)不同程度的意識障礙及意識改變，癥狀表現(xiàn)為多次嘔吐、頭痛、煩躁不安、嗜睡、昏迷，需及時(shí)采取有效措施進(jìn)行處理，盡早使患者恢復(fù)意識，減少病死率。我院內(nèi)科于2011年8月至2012年8月對32例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的患者，采用人血白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

確診為糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫患者90例，隨機(jī)分為兩組，治療組46例，男24例，女22例，年齡18～65歲，平均（32.5±7.0）歲。對照組44例，男22例，女22例，年齡18～65歲，平均（31.6± 7.5）歲。所有患者均符合糖尿病酮癥酸中毒的生化診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有腦水腫的癥狀及體征:發(fā)作性的頭痛、煩躁不安、意識惡化或意識改變，并經(jīng)顱腦CT證實(shí)均符合腦水腫。兩組患者性別、年齡以及病情比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者盡快補(bǔ)液糾正失水狀態(tài)，降低血糖糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥等原有基礎(chǔ)治療上，治療組給予醒腦靜20mL用5%葡萄糖注射液250mL稀釋后滴注，人血白蛋白75g靜脈滴注，速尿40mg靜脈注射。對照組予人血白蛋白75g靜脈滴注，速尿40mg靜脈注射。

1.3 糖尿病酮癥酸中毒合并腦水腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)

①符合糖尿病酮癥酸中毒的實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)；②有腦水腫的癥狀和體征，包括頭痛、嘔吐、意識惡化或意識改變，與病情不符的心率減慢及血壓升高；③發(fā)作時(shí)間為治療前、初始治療后4～12 h或治療過程中的任何時(shí)間；④除外神經(jīng)系統(tǒng)的其他。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

參照[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn):基本治愈為神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進(jìn)步為神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進(jìn)步為神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化為神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右；惡化為神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上。本文將基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步視為有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SAS13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組46例，基本痊愈12例，顯著進(jìn)步10例，進(jìn)步15例，無變化5例，惡化4例，死亡0，總有效率80%；治療組42例，基本痊愈7例，顯著進(jìn)步7例，進(jìn)步13例，無變化10例，惡化6例，死亡1例，總有效率61%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療療效比較（n，%）

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，是體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒引起腦水腫的機(jī)制尚未完全闡明，可能與以下因素有關(guān)[2]：①反常性腦部酸中毒引起腦水腫。②糖尿病酮癥酸中毒時(shí)腦組織缺氧，通過治療動(dòng)脈血PH 值逐漸恢復(fù)正常，但心排血量不能相應(yīng)增高。且動(dòng)脈血pH值升高后，通過自主調(diào)節(jié)使腦血流量減少，更進(jìn)一步加重腦組織缺氧狀態(tài)。腦組織缺血缺氧、腦水腫導(dǎo)致離子通道異常開放、產(chǎn)生興奮性氨基酸及自由基等，造成腦組織連續(xù)損傷。因此降低顱內(nèi)壓，改善腦組織缺血缺氧，保護(hù)腦組織，減少腦功能損害，在臨床上有非常重要的意義。

白蛋白可使血液稀釋，降低血粘度，使紅細(xì)胞壓積下降30%～40%，對腦組織供氧最佳。還可能與血液中的金屬離子（如Fe2+）相結(jié)合，阻止它們對脂質(zhì)過氧化的催化作用，亦可直接與氧化劑發(fā)生反應(yīng)，減少氧自由基對腦的損傷作用[3]。

速尿是髓袢利尿劑，主要作用于髓袢的升支和少許作用于近端小管位于皮質(zhì)的部分。抑制氯、鈉主動(dòng)從小管向管外轉(zhuǎn)移和重吸收。能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴(kuò)張血管作用。擴(kuò)張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部血流量增加。通過大量利尿，減少血容量，從而降低顱內(nèi)壓而治療腦水腫，對心肺腎功能較差者也可適用。它與甘露醇有協(xié)同作用，可減少后者的用量以延長用藥間期， 還可使CSF生成減少40%～70%，但甘露醇在患者有心、肺、腎功能不全時(shí)慎用或不能應(yīng)用，故速尿是顱內(nèi)壓增高伴心肺腎功能障礙時(shí)的首選藥。但速尿使用過頻可使患者呈輕度脫水狀態(tài)，使水分進(jìn)入血管導(dǎo)致腦組織脫水。加用白蛋白可避免速尿脫水時(shí)所致的低血容狀態(tài)，對腦組織微循環(huán)的穩(wěn)定狀態(tài)十分有利。同時(shí)白蛋白可增加不能進(jìn)食患者的抵抗力，減少負(fù)氮平衡，有利患者身體的恢復(fù)。但應(yīng)用此方法時(shí)需注意控制水電解質(zhì)平衡[4]。

醒腦靜注射液是一種水溶性注射液，起效迅速，靜脈用藥時(shí)可通過血腦屏障作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用[5]。其主要成分為麝香、郁金、振子、冰片，主要藥理作用為醒腦開竅、安神止驚、清熱解毒、涼血活血?？梢愿纳凭植垦h(huán)，緩解病灶區(qū)腦組織缺血缺氧狀況。其中麝香具有良好的開竅通閉功能，小劑量麝香具有中樞性興奮作用，能增強(qiáng)中樞耐缺氧能力，促進(jìn)意識恢復(fù)，促進(jìn)神經(jīng)功能細(xì)胞的修復(fù)；冰片通竅醒腦，可提高腦細(xì)胞耐缺氧能力，其機(jī)制可能是通過影響腎上腺受體活性，阻斷氧自由基、興奮性氨基酸等有害物質(zhì)的產(chǎn)生，減輕腦水腫，起到腦保護(hù)作用，郁金性苦寒，行氣化痰解郁，有協(xié)同廢香、冰片開竅通絡(luò)作用；振子苦寒，清熱解毒涼血瀉火，有明顯的降壓作用。且醒腦靜注射液有抗氧化及清除自由基作用。它不同于單純的中樞興奮劑，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有雙向調(diào)節(jié)作用，可提高腦細(xì)胞耐缺氧能力，降低細(xì)胞代謝及耗氧量，對患者有減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、改善腦缺氧、減輕神經(jīng)細(xì)胞損害等作用，在腦保護(hù)基礎(chǔ)上起催醒作用。

本組資料表明，人血白蛋白、速尿聯(lián)合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫對患者神功能缺損的恢復(fù)療效良好，臨床應(yīng)用安全，優(yōu)于對照組，值得臨床推廣和使用。

[1] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):281-283.

[2] Srinivasan S,Benneyworth B,Garton HJ,et al.Intracranial pressure/ cerebral perfusion pressure-targeted management of life-threatening intracranial hypertension complicating diabetic ketoacidosisassociated cerebral edema: a case report[J].Pediatr Emerg Care.,2012, 28(7):696-698.

[3] 李國詳.白蛋白聯(lián)合速尿治療大面積腦梗塞的療效觀察[J].中國中醫(yī)藥資訊,2007,7(3):71-72.

[4] 王寅安.醒腦靜注射液對腦保護(hù)作用的臨床研究[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐雜志,2008,17(12):990-991.

[5] O'Brien NF,Mella C.Brain tissue oxygenation-guided management of diabetic ketoacidosis induced cerebral edema[J].Pediatr Crit Care Med,2012,13(6):383-388.

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1671-8194（2013）34-0127-02