謝小豐,李介秋,葛建君,陳磊,陳向
(解放軍第163中心醫(yī)院普通外科,長(zhǎng)沙 410003)
對(duì)肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥性胃病( portal hypertensive gastropathy,PHG)的臨床重要性已有深入研究,其主要是由于門(mén)靜脈高壓可引起胃靜脈回流受阻,粘膜有效循環(huán)血流量減少,粘膜上皮細(xì)胞氧供不足所致[1]。降低門(mén)靜脈壓力的術(shù)式可改善門(mén)靜脈系統(tǒng)的血流瘀滯狀態(tài),緩解上述病理過(guò)程,使PHG得到改善[2]。不同術(shù)式對(duì)腸道功能的影響尚未見(jiàn)詳實(shí)臨床研究報(bào)道,本文旨在探討脾腎分流術(shù)對(duì)肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥腸道功能的保護(hù)作用,于2006年1月至2011年12月對(duì)收治69例肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥并食道胃底靜脈曲張破裂出血的病例資料行回顧性研究如下。
2006年1月至2011年12月,共收治69例肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥并食道胃底靜脈曲張破裂出血的病人,肝功能Child-Pugh分級(jí)A級(jí)36例,B級(jí)33例,經(jīng)護(hù)肝、消腹水等治療進(jìn)入A級(jí)水準(zhǔn)。男性43例,女性26例;年齡26~65歲,平均(46±11.6)歲。均發(fā)生過(guò)食道胃底靜脈曲張破裂出血,最多者為5次,平均為(2.3±1.5)次。心、肺、腎等臟器嚴(yán)重疾患除外。按入院先后分為脾腎分流+賁門(mén)周?chē)茈x斷術(shù)(簡(jiǎn)稱(chēng)分流組 )組(46例)和賁門(mén)周?chē)茈x斷術(shù)(簡(jiǎn)稱(chēng)斷流組)組(23例),兩組臨床資料如表1,兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
表1 兩組病人入院時(shí)一般資料比較
全麻+連硬外麻后,取左上腹直肌切口入腹,從胃網(wǎng)膜右靜脈分支插管至門(mén)靜脈主干并予妥善固定(術(shù)后經(jīng)腹引出固定,均用肝素鹽水封管)測(cè)自由門(mén)靜脈壓(free portal pressure,F(xiàn)PP)。先探查,發(fā)現(xiàn)有1例患者的脾靜脈有血栓形成,無(wú)法完成分流術(shù),不再作為納入對(duì)象。術(shù)中活檢證實(shí)均為肝炎后肝硬變。脾動(dòng)脈結(jié)扎后再行脾切除術(shù),測(cè)FPP。分流組游離脾靜脈3~4cm長(zhǎng),妥善處理胰尾分支;再游離腎靜脈前側(cè)面4~5 cm長(zhǎng)。脾靜脈周徑在1 cm以下者可剪成斜面確保脾腎分流口徑在1 cm以上。測(cè)FPP后再行賁門(mén)周血管離斷術(shù),斷流要徹底,再測(cè)FPP。脾窩置引流后結(jié)束手術(shù)。斷流組僅行脾切除加賁門(mén)周?chē)茈x斷術(shù)。
1.3.1 FPP測(cè)定
檢測(cè)兩組入腹后、脾切除后、分流術(shù)后(分流組)、賁門(mén)周血管離斷后及術(shù)后1、 3、 5、 7、 9 d的 FPP。
1.3.2 門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平
術(shù)后1、3、5、7、9 d動(dòng)態(tài)檢測(cè)門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平以反映腸道通透性改變。采用酶學(xué)分光光度法檢測(cè)D-乳酸水平;采用改良過(guò)氯酸法預(yù)處理血漿,偶氮顯色法鱟試驗(yàn)定量測(cè)定血漿內(nèi)毒素濃度[3]。
1.3.3 尿乳果糖/甘露醇(lactulose/manicol, LAC/MAN)比值
病人于術(shù)前及術(shù)后7 d晨起排盡尿液后,口服10克乳果糖與含5克甘露醇的溶液50 ml,收集之后6 h尿液并計(jì)量。取5 ml尿液置于-80℃下保存待測(cè),采用美國(guó)Waters公司高效液相色譜議檢測(cè)[4]。
圍手術(shù)期兩組均無(wú)死亡及再出血病例。分流組脾窩引流液(3.0±1.2)d拔除 ,總量為(198.3±28.2)ml;斷流組(5.2±2.1)d拔除,引流液總量為(484.8±128.6)ml,兩者差異顯著(t=12.71,P<0.05)。分流組體溫恢復(fù)正常、肛門(mén)恢復(fù)排氣及開(kāi)始進(jìn)食所需時(shí)間明顯短于斷流組(t=9.23,P<0.05),見(jiàn)表2。兩組均無(wú)肝性腦病發(fā)生。
兩組入腹后、切脾后FPP相差不顯著。術(shù)后近期動(dòng)態(tài)觀測(cè)FPP,發(fā)現(xiàn)變化不明顯,處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài),但斷流后及穩(wěn)定期分流組明顯低于斷流組,見(jiàn)表3。
兩組術(shù)前門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平相差不顯著。分流組術(shù)后1 d內(nèi)毒素、D-乳酸顯著低于斷流組;且下降較快,術(shù)后3 d又顯著低于術(shù)后1 d;術(shù)后5 d進(jìn)入穩(wěn)定期。而斷流組內(nèi)毒素、D-乳酸下降較慢,術(shù)后5 d才顯著低于術(shù)后1 d,術(shù)后7 d進(jìn)入穩(wěn)定期,見(jiàn)表4。
表2 兩組病人術(shù)后一般情況比較
注:△組間比較,P<0.05
表3 兩組自由門(mén)靜脈壓(FPP)變化(kPa)
注:△組間比較,P<0.05
表4 兩組術(shù)后門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平的變化
注:△組間比較,P<0.05; *, 與組內(nèi)術(shù)后1 d比較,P<0.05
兩組術(shù)前相比差異不顯著(t=1.03,P>0.05),分流組術(shù)后LAC/MAN比值顯著低于斷流組(t= 15.34,P<0.05)。
表5 兩組術(shù)后尿乳果糖/甘露醇(LAC/MAN)比值
注:△組間比較,P<0.05
肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥并食道胃底靜脈曲張破裂出血始終是外科具有挑戰(zhàn)性的課題。脾腎分流既能維持有效的向肝門(mén)靜脈血流灌注,保護(hù)肝臟的儲(chǔ)備功能;又能適當(dāng)降低門(mén)靜脈壓,減輕胃腸血流瘀滯。脾腎分流聯(lián)合斷流術(shù)后動(dòng)態(tài)檢測(cè)FPP,F(xiàn)PP近期維持在(3.05±0.17)kPa左右,在曲張靜脈破裂出血的警戒線(3.2 kPa)之下。而單純斷流術(shù)后FPP為( 3.62±0.24)kPa,仍在曲張靜脈破裂出血的警戒線之上[2,5],術(shù)后FPP仍維持在較高狀態(tài),高壓的門(mén)脈血流仍有部分通過(guò)穿壁靜脈經(jīng)粘膜下通路入食道胃底靜脈;后期手術(shù)創(chuàng)面血管再通及肝功能的進(jìn)一步惡化等因素導(dǎo)致食道胃底靜脈再度曲張加重難以避免。分流術(shù)后FPP下降,門(mén)脈系統(tǒng)的血流瘀滯狀態(tài)明顯改善,胃腸有效血流灌注得到迅速恢復(fù)[2,6]。
肝炎后肝硬變門(mén)靜脈高壓癥時(shí),門(mén)靜脈系統(tǒng)血管擴(kuò)張、淤曲,血流加快,血流總量增加只是粘膜下層、肌層和漿膜層血流的增加。而粘膜層毛細(xì)血管靜脈壓明顯升高,再加上粘膜下層大量的動(dòng)靜脈短路的形成,勢(shì)必引起粘膜的有效血流量減少,引起粘膜微循環(huán)障礙。氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)發(fā)生輸送障礙,代謝產(chǎn)物又不能及時(shí)運(yùn)走,必然會(huì)引起腸粘膜的完整性和通透性改變,損害腸道粘膜屏障,腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易發(fā)生易位[1,6,7],這與本文檢測(cè)的兩組術(shù)前及斷流術(shù)后門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平較高一致。脾腎分流術(shù)后門(mén)脈系統(tǒng)血流瘀滯狀態(tài)明顯改善,胃腸功能康復(fù)明顯加快,故而門(mén)靜脈血內(nèi)毒素、D-乳酸水平顯著低于單純斷流術(shù)后的同時(shí)相,且下降加快。與術(shù)前兩組相比,顯著降低,對(duì)腸道功能有明顯的保護(hù)作用。
運(yùn)用目前評(píng)價(jià)腸粘膜通透性的雙糖吸收試驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步證實(shí)脾腎分流對(duì)腸道功能的保護(hù)作用[4]。分流組術(shù)后LAC/MAN比值顯著低于斷流組術(shù)后,說(shuō)明分流術(shù)后腸粘膜的通透性優(yōu)于斷流組。這主要是由于分流組門(mén)靜脈壓力降低顯著,腸粘膜淤血好轉(zhuǎn),微循環(huán)明顯改善,正常的有效血流恢復(fù),氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足,同時(shí)還避免代謝產(chǎn)物的滯留,進(jìn)一步使腸道通透性盡早康復(fù)。而斷流術(shù)后門(mén)脈血液瘀滯依舊,腸道粘膜通透性增加,細(xì)菌、內(nèi)毒素易位,全身炎癥反應(yīng)加重;組織靜脈壓力高可致毛細(xì)血管滲漏增加,致腹腔引流液明顯多于分流術(shù)。同時(shí),毛細(xì)血管滲透性高使丟失的蛋白增多;肝儲(chǔ)備功能損傷,合成蛋白的能力受損,勢(shì)必引起低蛋白血癥,形成惡性循環(huán),這也是斷流術(shù)后體溫、胃腸功能恢復(fù)遲緩的原因之一。
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