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    外傷性腦梗死的相關(guān)危險因素預(yù)防及治療

    2013-04-29 07:08:31覃思杰
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2013年8期
    關(guān)鍵詞:顱腦損傷相關(guān)因素腦梗死

    覃思杰

    [摘要] 目的 探討外傷性腦梗死的相關(guān)危險因素預(yù)防及治療效果,為降低外傷性腦梗死的發(fā)生率和病死率提供幫助。方法 對45例外傷性腦梗死患者傷情(GCS評分)、顱底骨折、腦疝、低血壓或創(chuàng)傷性休克、脫水藥、止血藥等因素進(jìn)行分析,并采用手術(shù)治療及綜合治療措施。 結(jié)果 傷情重、腦疝、顱底骨折、低血壓或創(chuàng)傷性休克、脫水藥過度使用及止血藥使用不當(dāng)?shù)纫蛩嘏c外傷性腦梗死的發(fā)生相關(guān),本組病例經(jīng)積極治療恢復(fù)良好12例,中殘18例,重殘6例,死亡9例。 結(jié)論 預(yù)防外傷性腦梗死的相關(guān)危險因素發(fā)生,早期診斷及綜合治療,可減少外傷性腦梗死的病死率,提高治療效果及改善預(yù)后。

    [關(guān)鍵詞]顱腦損傷;腦梗死;相關(guān)因素

    [中圖分類號] R651.15 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616(2013)08-185-03

    外傷性腦梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是顱腦外傷后嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,特別是大面積梗死的發(fā)生將加重腦功能的損害,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。而對于顱腦損傷的患者,因意識障礙嚴(yán)重,原發(fā)性損害的癥狀掩蓋了腦梗死的癥狀和體征,使得TCI的早期發(fā)現(xiàn)相當(dāng)困難。我院2008年1月~2012年8月共收治538例顱腦損傷患者,其中45例繼發(fā)外傷性腦梗死,經(jīng)積極治療,效果滿意,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組患者45例,男28例,女17例;平均年齡56歲。致傷原因:車禍傷21例,墜落傷14例,跌傷6例,打擊傷4例?;颊邆熬鶡o腦梗死病史。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    傷后0.5 ~24 h急診入院,人院時GCS評分:3~8分30例,9~12分12例,13 ~15分3例。傷后均有不同程度的意識障礙,伴有顱內(nèi)壓增高。有昏迷史者25例,意識障礙進(jìn)行性加重者8例,意識障礙好轉(zhuǎn)后再惡化者6例,單側(cè)或者雙側(cè)瞳孔散大者22例,肢體偏癱37例,失語12例,癲癇發(fā)作9例,大小便失禁10例。顱底骨折23例,合并全身多發(fā)性損傷6例,低血壓或失血性休克9例。

    1.3 影像學(xué)檢查

    本組患者人院時立即行頭顱CT掃描檢查,結(jié)果均未發(fā)現(xiàn)腦梗死灶。入院診斷蛛網(wǎng)膜出血26例,腦挫裂傷17例。硬膜外血腫9例,硬膜下血腫24例,腦內(nèi)出血16例,復(fù)合性血腫15例。本組病例均在入院后動態(tài)復(fù)查頭顱CT或MRI后確診。梗死灶12 h內(nèi)出現(xiàn)4例,12 ~24 h內(nèi)出現(xiàn)7例,24 ~48 h 18例, 3 d以上16例,其中單發(fā)28例,多發(fā)17例。梗死部位于顳葉6例,額葉4例,頂葉4例,顳頂葉8例,顳枕葉9例,枕葉10例,小腦2例,基底節(jié)區(qū)2例。

    1.4 預(yù)防方法

    維持正常血壓,避免出現(xiàn)低血壓,將血壓控制在高于基礎(chǔ)血壓20 mm Hg的水平;維持血液高稀釋狀態(tài),保證液體出入量平衡;使用尼莫地平靜滴預(yù)防腦血管痙攣;密切觀察神志瞳孔,預(yù)防腦疝發(fā)生;預(yù)防顱內(nèi)感染及肺部感染;早期肢體被動功能鍛煉,防止下肢靜脈血栓形成。

    1.5 治療方法

    入院后顱內(nèi)血腫有手術(shù)指征者及時予以手術(shù)清除血腫,術(shù)中如腦水腫明顯,腦組織膨凸高于骨窗邊緣要去骨瓣減壓術(shù)。合并SAH者,術(shù)中打開外側(cè)裂,沖洗蛛網(wǎng)膜下腔出血,術(shù)后應(yīng)用尼莫地平靜滴解除腦血管痙攣。本組25例患者行手術(shù)治療,21例行行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù),骨瓣大小約(10 cm×12 cm)~(12 cm×15 cm)。復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)梗死灶后均使用自由基清除劑(依達(dá)拉奉)、鈣離子拮抗劑(尼莫地平,高顱壓者慎用)及改善腦細(xì)胞代謝藥物,盡早使用低分子右旋糖酐、血栓通、丹參等改善微循環(huán)藥物,蛛網(wǎng)膜下腔積血明顯者在病情允許的情況下行腰椎穿刺置管持續(xù)引流及腦脊液置換術(shù)。病情穩(wěn)定后及時進(jìn)行高壓氧治療及康復(fù)治療。

    2 結(jié)果

    患者住院時間為3 ~43 d,平均28 d。住院期間死亡5例,死因為腦干損傷、多器官功能衰竭,存活40例。按外傷后3個月格拉斯哥預(yù)后評分[1] (G0S)標(biāo)準(zhǔn)評定預(yù)后,恢復(fù)良好12例,中殘18例,重殘6例,死亡9例。

    3 討論

    3.1 外傷性腦梗死所致的臨床表現(xiàn)及體征

    外傷性腦梗死所致的臨床表現(xiàn)及體征往往在腦內(nèi)梗死區(qū)影像學(xué)改變之前就已出現(xiàn),一旦腦外傷合并腦梗死將使病情加重,甚至導(dǎo)致嚴(yán)重后果,故外傷性腦梗死的防治重在早期預(yù)防。首先了解外傷性腦梗死相關(guān)危險因素有哪些,據(jù)文獻(xiàn)報道[2-3]:(1)傷情越重,腦的原發(fā)性損傷或繼發(fā)性損傷也越重,而發(fā)生TCI的可能性也越大。(2)高齡??赡芘c高齡患者血管彈性減退,血管調(diào)節(jié)功能差,且部分患者有高血壓、高血脂病史有關(guān)。(3)腦疝。小腦幕切跡內(nèi)側(cè)有大腦腳、動眼神經(jīng)及大腦后動脈通過,發(fā)生腦疝時,極有可能發(fā)生大腦后動脈受壓而引起枕葉腦梗死,尤其是腦疝時間長,大腦中、后動脈長時間受壓,可以引起大面積腦梗死。(4)顱內(nèi)血腫壓迫。顱內(nèi)血腫可引起血腫下腦組織缺血和神經(jīng)元損傷,機械壓迫,推移相鄰血管,血管被扭曲、牽拉,造成管腔變窄甚至閉死,以及顱內(nèi)血腫導(dǎo)致的顱內(nèi)高壓,均可引起腦梗死。(5)低血壓或創(chuàng)傷性休克。創(chuàng)傷性休克可導(dǎo)致腦灌注不足,恢復(fù)血容量后又出現(xiàn)缺血再灌注損傷,以及創(chuàng)傷、出血本身均可造成氧自由基產(chǎn)生并導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng),這與腦血管痙攣、腦缺血再灌注損傷有密切關(guān)系。(6)外側(cè)裂周圍腦挫裂傷。容易直接損傷外側(cè)裂血管,以及血管直接受壓、腦血管痙攣等有關(guān)。還可以影響腦表面引流靜脈的回流,使原有的腦缺血、水腫進(jìn)一步加重。(7)外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細(xì)胞分解會釋放出氧合血紅蛋白等血管收縮成分,引起腦血管痙攣。腦血管痙攣被認(rèn)為是引起外傷后腦梗死的因素之一。(8)脫水劑的過量使用。大劑量的脫水劑及利尿藥會使血液濃縮,腦灌注壓從而下降加重腦梗死。(9)其他。如骨瓣設(shè)計偏小、術(shù)中腦組織牽拉不當(dāng)、止血藥使用不當(dāng)、肺部感染等均可加劇腦缺血而引發(fā)腦梗死。術(shù)后如無特殊情況,止血藥使用不宜超過3 d,尤其是老年患者。本組病例術(shù)前聯(lián)合應(yīng)用大劑量速尿、甘露醇、甘油果糖脫水治療19例,止血藥使用超過3 d的28例。以上相關(guān)危險因素均可能導(dǎo)致外傷性腦梗死發(fā)生,除年齡因素外,應(yīng)預(yù)防出現(xiàn)休克,避免出現(xiàn)腦疝及顱內(nèi)血腫增大,減少腦梗死的發(fā)生。

    重點預(yù)防[4]:(1)頸內(nèi)動脈損傷需早期發(fā)現(xiàn),積極預(yù)防。對于嚴(yán)重顱底骨折的患者行頸部血管彩超檢查。(2)對于腦室顯著受壓變形或腦中線有明顯移位者,因盡快手術(shù),避免瞳孔散大后再手術(shù)。(3)早期行氣管切開。保持呼吸道通暢,減少肺部感染,避免由于缺氧而至腦水腫加重,減少腦梗死的發(fā)生。(4)積極補充血容量,糾正休克狀態(tài),不限制液體入量,堅持“量出而入”的原則。(5)腰椎穿刺置管引流,進(jìn)行腦脊液置換,加速蛛網(wǎng)膜下腔血液及代謝產(chǎn)物排出。

    3.2 重視外傷性腦梗死的早期診斷

    腦梗死的臨床表現(xiàn)并不具有特征性,密切觀察病情變化仍然是早期診斷的基礎(chǔ)。觀察的指標(biāo)主要包括以下幾個方面[5]:(1)生命體征:血壓升高、心率變慢、體溫漸升、呼吸淺快;(2)意識變化:由清醒轉(zhuǎn)為意識不清或意識不清程度加深;(3)瞳孔變化:由等大變?yōu)椴坏却蠡螂p側(cè)散大,對光反射由靈敏變?yōu)檫t鈍或消失;(4)顱內(nèi)壓變化:由穩(wěn)定逐漸增高;(5)肢體活動:一側(cè)肢體活動減少、肌力下降,出現(xiàn)病理反射。手術(shù)患者術(shù)后有下列情況者,應(yīng)考慮發(fā)生腦梗死的可能[6]:(1)術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征恢復(fù)未達(dá)預(yù)期效果甚至較術(shù)前加重。(2)術(shù)后病情已好轉(zhuǎn)又突然加重。(3)術(shù)后出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征,如失語、吞咽困難、視力視野障礙、眩暈等。目前TCI最常用的影像學(xué)檢查是頭顱CT掃描,若頭顱CT檢查陰性,又高度懷疑腦梗死者,可行經(jīng)顱多普勒超聲探測(TCD)、MRI、MRA、CTA、DSA等檢查[7-8],以明確診斷。

    3.3 外傷性腦梗死治療的主要目的

    外傷性腦梗死治療的主要目的是保持傷后腦灌注壓、降低血黏滯度、維持正常顱內(nèi)壓,搶救受缺血損害尚未死亡的細(xì)胞[9]。在積極有效治療原發(fā)性腦損傷的基礎(chǔ)上解除腦血管痙攣,糾正低血流量,降低血液黏稠度,保證腦灌注壓,對預(yù)防和治療外傷性腦梗死至關(guān)重要[10]。腦外傷后梗死灶?。üK婪秶睆?4 cm),無手術(shù)指征者,以保守治療為主。治療的重點是:(1)早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑,如尼莫地平靜滴避免或減輕腦血管痙攣,改善缺血灶及其附近腦組織的血流,但有明顯腦水腫和顱高壓時慎用。(2)早期應(yīng)用氧自由基清除劑,如依達(dá)拉奉、甘露醇、維生素C、糖皮質(zhì)激素等。(3)擴(kuò)容,稀釋血液,降低血液粘稠度,如使用低分子右旋糖酐、706代血漿等。(4)亞低溫腦保護(hù)治療。金林等[11]研究表明亞低溫治療對保護(hù)梗死區(qū)腦組織、降低缺血區(qū)腦組織進(jìn)一步損傷具有明顯的效果。(5)停用止血藥,使用活血藥物,如血栓通、丹參等。(6)適度使用甘露醇脫水治療,控制血壓,保證正常腦灌注壓。(7)高壓氧治療。一旦病情允許應(yīng)早期行高壓氧治療。高壓氧治療能提高TCI的臨床療效[12]。對于外傷后出現(xiàn)大面積腦梗死者(梗死灶直徑≥4 cm或超過大腦半球平面面積2/3),有明顯顱內(nèi)高壓或腦疝征象者應(yīng)及時行大骨瓣減壓術(shù)。劉從愛[13]報道稱外科手術(shù)是治療存在占位效應(yīng)、中線結(jié)構(gòu)移位明顯的大面積腦梗死的有效方法。對于蛛網(wǎng)膜下腔積血明顯者,術(shù)后在病情允許的情況下行腰椎穿刺置管持續(xù)引流及腦脊液置換術(shù)。

    綜上所述,重視外傷性腦梗死相關(guān)危險因素的預(yù)防,根據(jù)病情及時進(jìn)行針對性的檢查,做到早期診斷,采取積極合理的綜合治療,將會大大地提高患者的治療效果,減少死殘率,改善患者的預(yù)后,提高生存質(zhì)量。

    [參考文獻(xiàn)]

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    (收稿日期:2013-03-12)

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