經(jīng)顱血腫腔液置換術(shù)治療34例腦出血臨床療效分析

朱東京,尹麗鶴

(陜西省西安141醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西西安,710089)

高血壓腦出血為神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病,具有起病急、病情重、進(jìn)展快、致殘率及病死率高的特點(diǎn)。本院于2009年6月至2010年12月應(yīng)用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針穿刺進(jìn)行經(jīng)顱血腫腔液置換術(shù)治療高血壓腦出血患者34例,經(jīng)臨床觀察效果良好,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組34例,男 26例,女 8例,全部有高血壓病史,為2～30年以上不等。年齡 41～79歲,平均(60.0±19.0)歲。所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國腦血管病會(huì)議修訂標(biāo)準(zhǔn)[1]。血腫位于基底節(jié)32例,丘腦2例,其中破入腦室者26例。按CT多田氏公式計(jì)算出血量為30～140 mL,平均66 mL,30～60 mL 18例,>60～≤89 mL 8例,>90 mL 8例,破入腦室的33例,其中腦室成鑄型28例。28例有頭痛、嘔吐、偏癱,嗜睡4例,淺昏迷16例,深昏迷12例。

1.2 方法

根據(jù)CT掃描,以最大血腫層面的血腫中心為靶點(diǎn),應(yīng)盡量避開頭皮和腦膜血管側(cè)裂區(qū)血管及大腦功能區(qū)。應(yīng)用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針,常規(guī)消毒鋪巾,局麻下以手電鉆動(dòng)力驅(qū)動(dòng),穿刺成功后先用空注射器從側(cè)引流管抽吸已經(jīng)液化的積血,至抽吸遇阻為止;或當(dāng)抽吸量至顱內(nèi)血腫量的30%～50%時(shí),停止抽吸,然后立即夾閉側(cè)引流管,接引流袋,取掉蓋帽改用血腫粉碎穿刺針接短塑管,另一端接置換液0.1%的冰腎上腺素鹽水500 mL,用輸液泵控制滴數(shù)為20～30滴/min,進(jìn)行持續(xù)顱內(nèi)腦脊液置換沖洗,以防治顱內(nèi)繼續(xù)出血,側(cè)引流管持續(xù)開放引流;術(shù)畢,局部包扎,引流袋擺放在穿刺位置上15 cm處,防止顱內(nèi)壓過低;冰腎上腺素鹽水500 mL沖洗直至引流液變淡或清亮,說明出血停止,然后改用冰生理鹽水100 mL進(jìn)行持續(xù)置換沖洗,如生命體征平穩(wěn)則立即復(fù)查頭顱CT,觀察腦出血情況,隨后改用50萬U尿激酶+0.9%鹽水500 mL進(jìn)行持續(xù)置換,置換速度為20～30滴/min,直至血性液完全消失、復(fù)查CT血腫已基本清除為止。再改用生理鹽水置換出顱內(nèi)殘留的尿激酶則停止置換,夾閉側(cè)引流48～72 h后復(fù)查頭顱CT,觀察無腦積水后則可拔針。穿刺部位傷口處理后縫合、包扎,并用沙袋局部加壓,防止發(fā)生腦脊液漏。如沖洗過程中有新鮮出血,可用1～2 mg腎上腺素+生理鹽水500 mL反復(fù)沖洗引流,直到出血停止,再行血腫腔內(nèi)尿激酶液化引流治療。破入腦室量較大的同時(shí)需進(jìn)行側(cè)腦室鉆孔引流術(shù),進(jìn)行腦室腦脊液置換術(shù)。

1.3 手術(shù)時(shí)間

發(fā)病后6 h以內(nèi)穿刺18例,6～24 h穿刺8例,大于24 h穿刺8例。

1.4 術(shù)中術(shù)后處理

控制顱壓、血壓,防治感染、應(yīng)激性潰瘍及其他并發(fā)癥,保持呼吸道通暢,必要時(shí)氣管切開,加強(qiáng)支持療法,必要時(shí)胃管鼻飼。

2 結(jié) 果

2.1 血腫清除率

本組患者置管引流時(shí)間為3～7 d,血腫清除率首次為35%～50%20例,術(shù)后3 d血腫清除率64%～86%10例,術(shù)后7 d血腫清除率為100%24例,術(shù)后血腫增加的2例。

2.2 療效評(píng)價(jià)

按照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2],痊愈8例(6 h以內(nèi)穿刺3例,6～24 h穿刺 1例);好轉(zhuǎn) 18例;死亡8例(6h以內(nèi)穿刺3例 ,大于24h穿刺5例),出血量>90 mL死亡5例,其中2例死于顱內(nèi)再次出血,3例死于成人呼吸窘迫綜合征(其中2例家屬不同意用呼吸機(jī)治療,并放棄進(jìn)一步治療),另1例為出血量69 mL,死于痰阻窒息(家屬不同意行氣管切開和氣管插管);自動(dòng)出院2例(6 h以內(nèi)穿刺2例),電話隨訪均好轉(zhuǎn)。

2.3 并發(fā)癥

肺內(nèi)感染14例,消化道出血8例,成人呼吸窘迫綜合征3例,急性腎衰竭1例,急性心功能衰竭1例,無1例發(fā)生顱內(nèi)感染。

3 討 論

高血壓腦出血是威脅人類健康一大疾病,為中老年常見病,近年來發(fā)病率呈明顯上升及發(fā)病年齡呈低齡化趨勢,其內(nèi)科保守治療病死率高達(dá)50%～60%[3]?！?0 mL的大血腫內(nèi)科治療效果較差,≥60 mL的腦出血保守治療存活率近于零[4]。傳統(tǒng)手術(shù)方法是大骨瓣開顱清除血腫并減壓,手術(shù)時(shí)間長,創(chuàng)傷大,但止血效果好,減壓充分。而傳統(tǒng)開顱手術(shù)多需在全麻下進(jìn)行,時(shí)間長、風(fēng)險(xiǎn)大,在清除血腫過程中易增加腦的損傷,且高血壓腦出血患者多為中、老年人,并發(fā)癥多,手術(shù)耐受性差,術(shù)后并發(fā)癥多,病死率高。目前對此病的治療多采用顱穿微創(chuàng)手術(shù)治療,穿刺成功后多采用尿激酶注入血腫腔后夾閉引流管,2～3 h后再開放引流管引流或進(jìn)行碎吸,此方法有較好療效,但其環(huán)節(jié)中仍存在血腫引流不暢、堵管、積血清除速度過慢等問題,從而造成病程較長,有的患者大部分積血尚未清除即已經(jīng)死亡。本組在上述方法基礎(chǔ)上進(jìn)行了改進(jìn),改為顱穿后行經(jīng)顱血腫腔液置換術(shù),其優(yōu)點(diǎn)為置換速度快、能盡快促進(jìn)積血排出體外進(jìn)一步減少腦細(xì)胞的損傷、置換液中加入的藥物便于進(jìn)行顱內(nèi)止血及液化血腫、可減少梗阻性腦積水的發(fā)生率、顱穿針放置時(shí)間較前縮短最終縮短病程等,從而提高了腦出血患者的生存率、降低死亡率(本研究中出血量>60 mL者死亡率為50.0%)及致殘率,因此該方法具有非常重要的治療意義。

本組病例因腦出血直接導(dǎo)致死亡僅1例,其余3例均為并發(fā)癥死亡,可見要降低腦出血死亡率,除迅速清除腦內(nèi)血腫,解決腦出血的根本因素外,暢通呼吸道,加強(qiáng)護(hù)理,防治并發(fā)癥亦尤為重要。

高血壓腦出血常在發(fā)病后短期內(nèi)形成血腫,出血后常自行停止,腦出血6 h后血腫周圍出現(xiàn)水腫,并逐漸加劇,隨著血腫壓迫時(shí)間延長,周圍腦組織不可逆的損傷越嚴(yán)重,致死、致殘率越高。其血腫形成后不僅產(chǎn)生占位效應(yīng)直接破壞腦組織,同時(shí)造成血腫周圍組織缺血[5],且血腫在凝結(jié)和液化分解過程中產(chǎn)生很多有毒物質(zhì),如凝血酶、補(bǔ)體、血紅蛋白分解產(chǎn)物等[6],引起繼發(fā)性損傷。殷小平等[7]認(rèn)為,腦出血急性期灶周繼發(fā)性神經(jīng)元凋亡、神經(jīng)元損傷與代謝障礙在3～6 h內(nèi)較輕,24～48 h這些改變明顯加重。Kazui等[8]研究發(fā)現(xiàn),83%的繼發(fā)出血發(fā)生在6 h以內(nèi),17%在6～24 h,20～48 h后出血的可能性很小。原則上在早期(發(fā)病48 h內(nèi))或超早期(發(fā)病6 h內(nèi))手術(shù),可盡快減輕血腫對腦組織的機(jī)械性壓迫,減少凝血酶等活性物質(zhì)對腦組織細(xì)胞的損害。

作者在治療中體會(huì):超早期(出血6 h內(nèi))采用經(jīng)顱血腫腔液置換術(shù)治療腦出血12例,可使血腫對周圍腦組織壓迫迅速減輕,且能使腦水腫大大減輕,有效地預(yù)防了再灌注損傷,其術(shù)后痊愈率、顯著進(jìn)步率均較高,死亡率低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此臨床縮短發(fā)病后到手術(shù)前時(shí)間,盡早手術(shù),有利于患者的神經(jīng)功能恢復(fù)。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.

[3]閻洪法,龔惠云,左鴻,等.高血壓腦出血的內(nèi)科治療效果對比研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,1996,4(3):153.

[4]陳希光.高血壓腦出血治療新技術(shù)[M].遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,1994:80.

[5]Siddique M S,Fernandes H M,Wooldridge T D,et al.Reversible is chemia around intracerebral hemorrhage:a singlephoton emission computerized tomography[J].Neurosurgey,2002,96(4):736.

[6]Huang F P,Xi G H,Keep RF,et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role ofhemoglobin deg radation products[J].Neuro surg,2002,96(2):287.

[7]殷小平,張新江,王葦,等.腦出血不同時(shí)機(jī)灶周損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華神經(jīng)科雜志,2006,37(2):101.

[8]Kazui S,Naritomi H,Yamamoto H,et al.Enlargement of spontaneousint racerebral hemorrhage incidence and time course[J].Stroke,1996,27(10):1783.