奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察

王 超

(宜興市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇宜興 214200)

奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察

王 超

(宜興市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇宜興 214200)

目的:探討奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法:80例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組和對照組，每組40例患者，在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上，對照組單用奧扎格雷鈉、治療組給予奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療。觀察兩組患者的臨床療效、神經(jīng)功能缺損評分和血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)果:治療組的有效率顯著高于對照組，且無明顯不良反應(yīng)(P＜0.05);與對照組比較，治療組治療后的神經(jīng)功能缺損評分明顯改善(P＜0.05)，且不影響血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)論:奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效好，不良反應(yīng)少。

腦梗死;奧扎格雷鈉;依達(dá)拉奉;療效

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病，是由于急性腦血管血流障礙引起血管局部閉塞，使支配區(qū)域的血流減少甚至中斷，導(dǎo)致腦組織處于缺血狀態(tài)，繼而出現(xiàn)局部灶性腦缺血梗死和腦功能受損，從而引起一系列病理生理反應(yīng)[1]。急性腦梗死多見于老年人，具有高發(fā)病率、高致死率、高致殘率的特點(diǎn)。本研究應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，取得了滿意效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年1月-2012年12月收治的急性腦梗死患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合全國第九屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)并排除出血性梗死、顱內(nèi)占位、中毒，發(fā)病時間6-24h。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有腦腫瘤、腦出血、腦挫傷等腦部疾病患者，有嚴(yán)重臟器功能障礙及心功能不全患者，有出血性或出血傾向疾病患者，妊娠和哺乳期婦女，患有嚴(yán)重精神疾病和癡呆者，近期行溶栓、抗凝、降纖治療者。80例患者隨機(jī)分為2組:①治療組40例，男22例、女18例，年齡42-75歲，平均(58.64±6.72)歲;②對照組40例，男23例、女17例，年齡41-78歲，平均(59.14±6.06)歲。兩組患者一般資料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 對照組患者給予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水100ml，靜脈滴注，2次/d，14d為1個療程;治療組在對照組的基礎(chǔ)上，給予依達(dá)拉奉30mg加入生理鹽水100ml，靜脈滴注，2次/d，14d為1個療程。同時，兩組患者均給予常規(guī)內(nèi)科治療，包括脫水、降顱壓、擴(kuò)血管、降壓、降糖、吸氧等。治療過程中監(jiān)測患者生命體征、三大常規(guī)，檢測治療前、治療后14d肝腎功能、凝血常規(guī)，記錄全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率;復(fù)查頭顱CT或MRI。分別于治療前、治療后14d使用歐洲腦卒中量表(ESS)對患者進(jìn)行評分，發(fā)病3月后評定Barthel指數(shù)及再次使用歐洲腦卒中量表(ESS)對患者進(jìn)行評分。

1.3 療效觀察 3月后評估臨床療效:臨床治愈，ESS評分＞96，Barthel指數(shù)100分，可正常上班或參加勞動;顯效，ESS評分＞85，Barthel指數(shù)＞90，生活可以自理;有效，ESS評分＞50，Barthel指數(shù)＞70，治療后病情有明顯進(jìn)步;無效，ESS評分＜50，Barthel指數(shù)＜70，治療后病情無明顯改善或惡化?？傆行?臨床治愈率+顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組的總有效率為90%，明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 兩組治療前、后神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)比較 治療組、對照組患者治療后14d的神經(jīng)功能缺損評分，治療后3月的神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)均明顯高于治療前(P＜0.05);并且，治療組治療后的神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)明顯高于對照組治療后(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)比較(±s)

表2 兩組治療前、后神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)比較(±s)

與本組治療前比較:*P＜0.05;與對照組治療后比較:△P＜0.05

指標(biāo)和組別 例數(shù) 治療前 治療后14d 治療后3月ESS 治療組 40 34.43±4.38 65.59±12.33*△78.16±24.35*△對照組 40 35.52±4.18 51.48±10.27* 65.82±20.49*Barthel指數(shù) 治療組 40 32.48±3.56 — 85.25±8.26*△對照組 40 31.96±3.82 — 64.37±6.53*

2.3 兩組治療前、治療后14d血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療組、對照組患者治療后的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率均明顯低于治療前(P＜0.05);對照組、治療組治療后的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

與本組治療前比較:*P＜0.05;與對照組治療后比較:#P＞0.05

組別 例數(shù) 全血漿粘度(mPa/L) 血栓形成系數(shù) 血小板聚集率(%)治療組 治療前 40 2.49±0.73 0.88±0.12 0.82±0.35治療后 40 1.22±0.54*# 0.52±0.06*# 0.48±0.23*#對照組 治療前 40 2.51±0.68 0.87±0.09 0.81±0.48治療后 40 1.19±0.89* 0.53±0.05* 0.47±0.56*

2.4 不良反應(yīng) 兩組治療期間均未發(fā)現(xiàn)藥物相關(guān)不良反應(yīng)，所有患者均未出現(xiàn)凝血功能異常及肝腎功能損害等。

3 討論

急性腦梗死的病因是各種原因引起的血小板聚集，釋放血栓素合成酶(TAX-2)，該酶可進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集和血管收縮，導(dǎo)致血栓形成、局部腦血流中斷，從而引發(fā)腦組織缺血缺氧，最終出現(xiàn)腦組織喪失功能、腦梗死。急性腦梗死患者因腦組織缺血缺氧，腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜過氧化，引發(fā)腦水腫，使顱內(nèi)壓升高;而顱內(nèi)壓升高又加重腦組織受壓，進(jìn)一步加重缺血缺氧，形成惡性循環(huán)。腦神經(jīng)細(xì)胞缺血早期，首先出現(xiàn)細(xì)胞膜通透性增高，產(chǎn)生大量自由基，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜及亞細(xì)胞器膜過氧化，損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能，促使細(xì)胞凋亡，整個過程是一個瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)。早期溶栓、血管再通是最有效的治療手段，但由于時間窗限制，大多數(shù)病人錯過最佳的6h，而針對級聯(lián)反應(yīng)過程的腦保護(hù)及抗代謝產(chǎn)物治療就成為治療的主要方向[2]。

奧扎格雷鈉是一種高選擇性TAX合成酶抑制劑，可以選擇性地抑制TAX合成酶的活性、增強(qiáng)前列環(huán)素(PGI)合成酶活性，通過促進(jìn)PGI合成、減少TAX合成，抑制血小板聚集，降低血漿纖維蛋白原的濃度和血液黏度，抑制血栓形成，并促使血栓自溶[3]。此外，奧扎格雷鈉可選擇性擴(kuò)張病變血管，增加血流量，促進(jìn)阻塞的血管再灌注，恢復(fù)腦組織血供，從而改善臨床癥狀。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑和抗氧化劑，通過清除自由基、抑制自由基連鎖反應(yīng)，避免血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞過氧化，減輕腦細(xì)胞缺血性損傷，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元死亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀[4]。

本研究顯示，與對照組比較，治療后治療組患者的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率無顯著差異，表明依達(dá)拉奉不影響血液凝固、血小板聚集、纖溶及出血時間，與相關(guān)研究結(jié)果一致[5]。而奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死通過清除氧自由基、保護(hù)損傷神經(jīng)元、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)，從而明顯改善神經(jīng)功能，與對照組比較，治療組的治療有效率明顯提高，表明奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉有助于腦組織缺血缺氧損傷時的腦保護(hù)和損傷后修復(fù)，促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)。綜上所述，奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死近期療效好，不良反應(yīng)少。

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2006.734-752.

[2]鄧麗，劉曉冬，張擁波，等.急性腦梗死的治療進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2011，14(8):825-828.

[3]章汝楠.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J].海峽藥學(xué)，2013，25(3):147-148.

[4]張召平，王輝，李苗，等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死60例療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué)，2013，34(11):2086-2087.

[5]袁俊興，王浩，張子銘，等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2011，1(7):92-95.

THERAPEUTIC EFFECTS OF SODIUM OZAGREL COMBINED EDARAVONE IN TREATMENT OF ACUTE CEREBRAL INFARCTION

WANG Chao
(Neurology Department of Yixing People’s Hospital, Jiangsu Yixing 214200, China)

Objective:To investigate the effects of sodium ozagrel combined edaravone in treatment of acute cerebral infarction.Methods:80 acute cerebral infarction patients were randomly divided into 2 groups with 40 patients in each group. Besides conventional medical treatment, the patients in control group received sodium ozagrel only, the patients in treatment group received sodium ozagrel combined edaravone. The clinical effects, neurologic severity scores and hemorheology parameters of patients in these 2 groups were compared.Results:The clinical effects of treatment group was obviously higher than control group and no obvious adverse reactions (P＜0.05). Compared with control group, the neurologic severity scores of patients in treatment group improved obviously (P＜0.05). And sodium ozagrel combined edaravone didn’t affect hemorheology parameters.Conclusions:Treating acute cerebral infarction with sodium ozagrel combined edaravone can get better clinical effects and fewer adverse reactions.

Cerebral infarction; Sodium ozagrel; Edaravone; Clinical effects

R743.3

A

1004-6879(2013)06-0468-03

2013-04-11)