阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預后的影響

王秀杰 韓英

[摘要]目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死患者預后的影響。方法80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，作為研究組，40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組。隨訪觀察兩組入院72h內(nèi)、1個月、3個月、6個月神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果研究組與對照組神經(jīng)功能缺失評分差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的腦梗死患者神經(jīng)功能恢復滯后。結(jié)論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影響腦梗死患者的預后，積極糾正阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可改善腦血管病預后。

[關(guān)鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；腦梗死；預后；影響

[中圖分類號]R56 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721（2012）12（a）-0184-02

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructivesleepapneasyndrome，OSAS），即在睡眠中因上氣道阻塞引起呼吸暫停，表現(xiàn)為口鼻腔氣流停止而胸腹呼吸動作尚存在，是一種累及多系統(tǒng)并造成多器官損害的睡眠呼吸疾病，近年來的大量證據(jù)證明阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的獨立危險因素[1-2]。但阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預后是否會產(chǎn)生影響國內(nèi)、外報道較少。本研究通過對80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為研究組，40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組，對其進行隨訪觀察，探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對象為2009年1月～2011年1月本院收治的發(fā)病在72h內(nèi)的急性腦梗死患者120例，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準[3]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實，患者均為首次發(fā)病或過去發(fā)病未留下肢體癱瘓后遺癥的再次發(fā)病者，癱瘓側(cè)肌力≤4級，且意識清楚，并排除重癥心、肝、肺、腎疾病，均給予抑制血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥治療。經(jīng)多導睡眠圖（polysomnografh，PSG）檢查篩選出80例（66.7%）合并OSAS的腦梗死患者作為研究組，男55例，女25例，年齡35～82歲，平均（63.1±12.5）歲，平均BMI為（26.5±4.7）kg/m2；40例無OSAS的腦梗死患者作為對照組，男25例，女15例，年齡39～77歲，平均（59.9±11.9）歲，平均BMI為（24.8±4.1）kg/m2。對兩組進行隨訪觀察。兩組間性別、年齡、體重差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法

按美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對其在發(fā)病72h內(nèi)、1個月、3個月、6個月進行評分，并以此作為臨床預后評定的標準[4]。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，各組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義；兩樣本方差比較采用F檢驗。

2結(jié)果

兩組發(fā)病72h內(nèi)、1個月、3個月、6個月NIHSS評分見表1，隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例，對照組1例，研究組死亡2例，對照組無死亡病例。

3討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是危害較大的一種睡眠呼吸障礙性疾病，在腦血管病患者中很常見，國外有文獻報道超過半數(shù)的腦血管病患者有OSAS[5－6]，本研究中，腦梗死合并OSAS的發(fā)生率為66.7％，與報道一致。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的一個重要危險因素，同時也是腦梗死預后不良的預測因子，本研究結(jié)果證實了這一點。排除年齡、高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂、心臟疾病等影響卒中預后因素后，腦梗死合并0SAHS患者神經(jīng)功能恢復明顯慢于對照組。研究組與對照組發(fā)病72h內(nèi)NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05；研究組評分在3個月后有明顯改善，P<0.05；而對照組評分在患病后1個月后即有明顯改善，P<0.05。且有文獻報道神經(jīng)功能恢復快慢與OSAS的嚴重程度相關(guān)，重度OSAS患者早期神經(jīng)功能恢復更慢[7]。本研究隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例，對照組1例，研究組死亡2例，對照組無死亡病例，證實了研究組預后差，與國外研究一致[8]。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征導致腦梗死患者神經(jīng)功能恢復滯后及預后差的發(fā)病機制非常復雜，其原因可能為：（1）OSAS患者夜間嚴重低氧血癥和高碳酸血癥可引起腎素、血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素分泌增加，交感神經(jīng)活性增強，可使血小板活性增高；同時刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)分泌兒茶酚胺增加，從而導致患者血壓升高，尤其是收縮壓增高。（2）OSAS患者長期低氧血癥，導致促紅細胞生成素增多，紅細胞增多，全血黏滯度增加，血流緩慢，必然加重腦組織缺血。（3）反復慢性缺氧，可致血管內(nèi)皮慢性損害，血小板聚集性增強。（4）反復低氧血癥和高碳酸血癥，使機體氧化應激增強，可刺激纖維蛋白原增生，由于纖維蛋白原分子量大和結(jié)構(gòu)特點，使血黏度增加；同時纖維蛋白原變成纖維蛋白參與動脈粥樣硬化的形成[9]。（5）夜間低氧血癥引起腦血管收縮，導致腦血流減少[10]。（6）低氧血癥和高碳酸血癥可引起顱內(nèi)壓增高導致腦水腫，高顱壓可影響血液循環(huán)，誘發(fā)腦血管病[11]。

綜上所述，OSAS與腦梗死關(guān)系密切，并影響其預后，但目前尚不為神經(jīng)科臨床醫(yī)師所重視，本實驗研究結(jié)果表明，在腦血管病的防治工作中，應重視OSAS，對中老年患者，尤其合并腦梗死患者，應常規(guī)詢問是否有打鼾、白日嗜睡等，必要時行PSG檢查，對于OSAS及時正確的診斷和治療是十分必要的。

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（收稿日期：2012-09-28 本文編輯：郭靜娟）