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    急性心肌梗死患者血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ異常變化與近期預(yù)后的關(guān)系

    2013-02-02 00:16:55路廣華
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2013年36期
    關(guān)鍵詞:肌鈣蛋白敏感性標(biāo)志物

    路廣華

    山東省德州市立醫(yī)院心內(nèi)科,山東德州 253012

    心肌肌鈣蛋白 I(cardiac troponin I,cTnI)為心肌損傷最特異、最敏感的血清標(biāo)志物之一,由于其高度的心肌特異性,對(duì)于心肌損傷的高度敏感性及較長(zhǎng)的窗口期,cTnI已取代肌酸激酶同工酶(CK-MB),被廣泛應(yīng)用于臨床診斷[1],是診斷急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。本文對(duì)46例AMI患者進(jìn)行血清cTnI檢測(cè),以探討血清cTnI變化與AMI患者近期預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2011年1月~2013年1月本院心內(nèi)科收治的AMI患者 46例,男 30例,女 16例;年齡 37~79歲,平均(65.2±9.37)歲;ST 段抬高 AMI(STEAMI)患者 39 例,非 ST 段抬高AMI(NSTEAMI)患者7例。AMI診斷參考美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)[2]。STEAMI表現(xiàn)為典型心絞痛發(fā)生持續(xù)>30 min;心電圖至少兩個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1 mV;CK-MB升高大于正常值2倍;cTnI升高。NSTEAMI表現(xiàn)為無(wú)明顯心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段的典型抬高和(或)伴有某些導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)ST段水平或下斜型壓低改變;伴或不伴有T波冠狀倒置或心肌損傷標(biāo)志物等于或超過(guò)正常值2倍。

    1.2 方法

    入院后患者均進(jìn)行常規(guī)檢查(含血清cTnI),并給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、硝酸酯類(lèi)、他汀類(lèi)、低分子肝素等基礎(chǔ)治療。發(fā)病后分別于7、10、14 d采用南京普朗醫(yī)療設(shè)備有限公司FIA8000免疫定量分析儀進(jìn)行血清cTnI檢測(cè)。根據(jù)cTnI檢測(cè)結(jié)果將所有患者分為兩組,A組患者的血清cTnI變化符合AMI正常規(guī)律,發(fā)病后7 d降至正?;? d顯著下降至10 d降至正常,共28例;B組患者的血清cTnI變化異常,延遲下降(7、10 d有所下降,14 d降至正常)或下降后又升高(7或10 d降至正常,10或14 d又再次升高),檢測(cè)期間患者無(wú)明顯胸痛發(fā)作,心電圖無(wú)新發(fā)的動(dòng)態(tài)演變,共18例。兩組患者入院時(shí)的血清cTnI、心肌梗死部位、心功能及年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。所有患者均排除肺動(dòng)脈栓塞、慢性腎功能不全,隨診3個(gè)月,以住院或觀察期間發(fā)生主要心血管事件為終點(diǎn),主要心血管事件包括:惡性心律失常(室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、高度房室傳導(dǎo)阻滯)、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    所有患者隨訪3個(gè)月,A組患者出現(xiàn)惡性心律失常2例、梗死后心絞痛6例、心力衰竭5例,無(wú)一例死亡,心血管事件總發(fā)生率為46.43%(13/28);B組患者出現(xiàn)惡性心律失常7例(搶救成功4例、死亡3例),在外猝死1例,梗死后心絞痛4例,心力衰竭3例,心血管事件總發(fā)生率為83.33%(15/18),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    3 討論

    AMI是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死,在世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類(lèi)的健康。如果及時(shí)診斷AMI,給予冠狀動(dòng)脈介入治療或溶栓治療進(jìn)行血運(yùn)重建,可使病死率大大降低,預(yù)后顯著改善。診斷AMI時(shí),除臨床癥狀及心電圖的動(dòng)態(tài)演變外,心肌壞死血清標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化也起著極其重要的作用。約25%的AMI患者發(fā)病早期無(wú)典型的臨床癥狀,約30%的AMI患者缺乏心電圖的特異改變,在這種情況下,心肌壞死標(biāo)志物的檢測(cè)在診斷AMI時(shí)尤為重要。1987年以前,臨床通常沿用的心肌壞死標(biāo)志物為CK-MB、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH),后三者特異性及敏感性均偏低,可出現(xiàn)假陽(yáng)性,CK-MB敏感性也稍差。1987年Cummins等[3]首次報(bào)道測(cè)定血心肌肌鈣蛋白診斷AMI,引起了廣泛關(guān)注。有研究表明,cTnI為心肌細(xì)胞所特有,在組成上有獨(dú)特的氨基酸序列,骨骼肌、肝、腎等細(xì)胞破壞均不影響其結(jié)果的判斷[4]。還有研究發(fā)現(xiàn),入院后24 h cTnI監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示,用cTnI診斷AMI有高度的敏感性(97%)和特異性(98%)[5]。與其他標(biāo)志物相比,cTnI對(duì)微小心肌損傷有更高的敏感性,升高即表明存在心肌損傷[6]。近年出現(xiàn)的超敏心肌肌鈣蛋白(hs-cTn)檢測(cè)技術(shù)對(duì)于心肌損傷的診斷具有更高的敏感性[7]。AMI時(shí)血清cTnI 3~4 h后升高,于11~24 h 達(dá)高峰,7~10 d 降至正常[8]。

    本研究結(jié)果提示,患者存在持續(xù)或新發(fā)的心肌損傷,其冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊處于持續(xù)的不穩(wěn)定狀態(tài),可能由于心肌損傷不重或患有糖尿病、高齡、既往有腦梗塞病史等原因,其無(wú)明顯胸痛發(fā)作,心電圖也無(wú)明顯新發(fā)的ST段抬高或壓低,無(wú)T波倒置加深或“偽改善”,但其處于心血管事件的高危狀態(tài),易于出現(xiàn)惡性心律失常、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡,因此AMI患者血清cTnI異常變化可預(yù)測(cè)近期不良心血管事件的發(fā)生。由于血清cTnI具有較長(zhǎng)的窗口期,對(duì)新發(fā)心肌損傷的診斷有一定局限,而檢測(cè)血清CK-MB應(yīng)是個(gè)很好的彌補(bǔ)。血清CK-MB在AMI后 4 h內(nèi)增高,16~24 h達(dá)高峰,3~4 d恢復(fù)正常。如果血清cTnI出現(xiàn)異常變化,可檢測(cè)血清CK-MB,若本應(yīng)降至正常的血清CK-MB再次升高,提示出現(xiàn)新發(fā)的心肌損傷,但輕微的心肌損傷時(shí),血清CK-MB可能正常,此時(shí)需結(jié)合血清cTnI變化、臨床表現(xiàn)等綜合分析,以便及早發(fā)現(xiàn)心血管事件的傾向,盡早干預(yù),從而改善患者的預(yù)后。

    [1]張素華,張兆志.人心肌肌鈣蛋白I的的測(cè)定及臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2006,13(5):1397-1399.

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    [3]Cummins P,Young A,Auckland ML,et al.Comparison of serum cardiac specific troponin-I with creatine kinase,creatine kinase-MB isoenzyme,tropomyosin,myoglobin and C-reactive protein release in marathon runners:cardiac or skeletal muscle trauma?[J].Eur J Clin Invest,1987,17(4):317-324.

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    [6] 任綺,鄧樹(shù)勛.心肌肌鈣蛋白的研究進(jìn)展[J].體育學(xué)刊,2006,13(6):51-55.

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    [8]葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:248.

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