運動預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用的研究進(jìn)展

朱 萍，郭 維

(杭州市水上運動中心，浙江 杭州 310023)

運動預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用的研究進(jìn)展

朱 萍，郭 維

(杭州市水上運動中心，浙江 杭州 310023)

運動誘導(dǎo)機體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)，從而提高機體耐受缺血缺氧的能力，其機制尚不明確。查閱相關(guān)文獻(xiàn)，綜述運動對抗心肌缺血性損傷的保護(hù)機制。

缺血再灌注；運動預(yù)適應(yīng)；心肌保護(hù)

無論是一次、短期大強度或中等強度間歇運動，還是長期中等強度耐力運動均能夠誘導(dǎo)機體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)作用，從而提高心肌耐受缺血、缺氧的能力，并能有效減輕隨后的心肌缺血/再灌注(I/R)損傷，這種通過運動誘導(dǎo)機體產(chǎn)生心肌保護(hù)作用的現(xiàn)象稱為運動預(yù)適應(yīng)(EP)。運動預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)機體產(chǎn)生心肌保護(hù)的現(xiàn)象已得到證實，但其分子機制尚未闡明。目前，大多數(shù)研究學(xué)者認(rèn)為運動預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)可能與運動直接誘導(dǎo)心肌細(xì)胞產(chǎn)生適應(yīng)性細(xì)胞保護(hù)有關(guān)，這種適應(yīng)性心肌細(xì)胞保護(hù)可能與運動訓(xùn)練引起的心肌熱休克蛋白表達(dá)增加、心肌抵抗氧化應(yīng)激、心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白表達(dá)改變、一氧化氮的作用、降低心肌細(xì)胞凋亡基因的表達(dá)和心肌ATP敏感鉀(KATP)通道開放等有關(guān)。

1 運動誘導(dǎo)心肌熱休克蛋白家族表達(dá)

熱休克蛋白家族(HSPs)成員是重要的分子伴侶，幫助蛋白質(zhì)折疊、裝備和調(diào)整，使其形成正確的三維機構(gòu)，另外，在應(yīng)激狀態(tài)下HSPs表達(dá)增加，能及時修復(fù)受損的細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白，維持細(xì)胞的穩(wěn)定性。在運動預(yù)適應(yīng)過程中有大量的保護(hù)性蛋白合成，可以推測HSP家族參與了這些蛋白質(zhì)合成修飾。其中以HSP70與運動預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用的研究最多。研究表明，一次急性跑臺運動結(jié)束后0.5h，大鼠心肌HSP70mRNA表達(dá)顯著增加，24h后HSP蛋白含量明顯增加[1]。在運動預(yù)適應(yīng)中，免疫組化顯示大鼠心肌胞漿HSP70免疫反應(yīng)陽性顆粒大且密集，其蛋白表達(dá)顯著增加[2]。也有研究發(fā)現(xiàn)，運動誘導(dǎo)心臟保護(hù)并不伴有HSPs表達(dá)發(fā)生改變[3]，因此，其機制還有待進(jìn)一步研究。

2 運動與心肌抗氧化能力

長期以來，活性氧(ROS)被認(rèn)為只是一類損傷細(xì)胞的毒性物質(zhì)。近年來，活性氧可以作為信號分子參與機體代謝調(diào)控的功能引起了人們的廣泛關(guān)注。運動作為一種刺激可以促使體內(nèi)ROS生成增加，導(dǎo)致機體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，引起細(xì)胞的氧化損傷。適量的ROS是對細(xì)胞的一種預(yù)適應(yīng)性刺激，ROS通過激活氧化還原敏感性信號通路激酶，來調(diào)節(jié)氧化還原敏感型基因的表達(dá)，如抗氧化酶基因，使細(xì)胞的抗氧化能力增強，抵抗更為嚴(yán)重的氧化應(yīng)激[4]。ROS可激活G蛋白、蛋白激酶C(PKC)，活化的PKC可激活MAPKs(絲裂原活化蛋白激酶家族)，二者共同作用于NF-κB(核因子-κB)，從而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的合成，提高心肌的抗氧化能力[5]。張敏等[6]通過動物模擬高原運動心臟實驗，觀察了心肌組織中錳超氧化物歧化酶mRNA的表達(dá)情況。結(jié)果不但證明了運動預(yù)適應(yīng)的存在，也表明其機制與抗氧化酶活性提高有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，大鼠7周和一次間歇運動訓(xùn)練結(jié)束后24h復(fù)制心肌缺血再灌注模型，結(jié)果顯示7周和一周間歇運動訓(xùn)練組心肌SOD和GXH-PX明顯高于對照組，而丙二醛(MDA)顯著降低，心肌肌酸激酶等物質(zhì)釋放減少[7]。長期間歇運動訓(xùn)練使心肌細(xì)胞經(jīng)常遭受相對缺血的環(huán)境而發(fā)生適應(yīng)，可能在缺血再灌注時中性粒細(xì)胞激活降低，兒茶酚胺釋放減少，產(chǎn)生自由基也相對減少，而一次間歇性運動造成心肌相對缺血，ROS生成增加，增加的ROS成為缺血預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用的啟動因子[7]。

3 一氧化氮與運動性心肌保護(hù)

一氧化氮(NO)作為一種內(nèi)皮源性自由基，在I/R中起著重要的作用。一氧化氮合成酶分為鈣依賴型(cNOS、eNOS、nNOS)和非鈣依賴型(iNOS)，不同的NOS在不同的保護(hù)窗起作用。一氧化氮在缺血預(yù)適應(yīng)中發(fā)揮細(xì)胞內(nèi)信號分子作用，在缺血后適應(yīng)的作用可能在于抑制缺血再灌注的炎性反應(yīng)，激活KATP通道和抑制線粒體通透轉(zhuǎn)換孔(PTP)的開放，其次，一氧化氮可以作為信號傳遞分子，刺激G蛋白和PKC。內(nèi)皮型一氧化氮合酶是血管和心肌組織產(chǎn)生一氧化氮的主要酶，抑制一氧化氮合酶后能阻斷缺血后適應(yīng)的心臟保護(hù)作用[8,9]。Zdrenghea等[10]研究表明，運動誘導(dǎo)NO生成增加，有利于心臟機能從I/R損傷后的恢復(fù)。Babai等[11]在動物運動前用L-NAME，結(jié)果取消了運動引起的延遲性保護(hù)作用，可以推斷，運動誘導(dǎo)了NO的產(chǎn)生是運動預(yù)適應(yīng)提供心臟保護(hù)的機制之一。

此外，Babai等[11]研究發(fā)現(xiàn)，犬在跑臺訓(xùn)練24h后，心肌iNOS表達(dá)量增加，并可能通過NO介導(dǎo)了延遲性保護(hù)。Angnes等[12]人觀察發(fā)現(xiàn)，預(yù)先讓犬做跑臺訓(xùn)練，24h后進(jìn)行缺血再灌注，結(jié)果發(fā)現(xiàn)EP組心律不齊發(fā)生率明顯下降，而在EP前預(yù)先給予iNOS抑制劑組，犬的心律不齊發(fā)生率明顯高于EP組，而且EP組的死亡率遠(yuǎn)低于抑制劑組，說明iNOS在運動預(yù)適應(yīng)延遲保護(hù)相發(fā)揮重要作用，降低了缺血再灌造成的心律不齊的發(fā)生，減少了再灌注造成的死亡發(fā)生。Shinnura等[13]研究發(fā)現(xiàn)，iNOS催化的NO可通過特殊信號途徑激活COX-II，后者催化花生四烯酸生成前列環(huán)素(PGI2)，PGI2可激活線粒體KATP通道，延緩線粒體Ca2+超載，最終阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)化孔開放，從而發(fā)揮心肌保護(hù)作用。但是運動動物模型研究表明，NOS/COX-II/mitoKATP途徑在運動誘導(dǎo)的心肌保護(hù)中的作用不如抑制素誘導(dǎo)的心臟保護(hù)作用[14]。

4 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白與運動性心肌保護(hù)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中調(diào)控蛋白質(zhì)折疊、鈣穩(wěn)態(tài)和應(yīng)激反應(yīng)最重要的細(xì)胞器之一，對應(yīng)激刺激非常敏感，諸如氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+耗竭、蛋白質(zhì)加工異常、某些蛋白表達(dá)過多等因素均可以導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)未折疊/錯誤折疊蛋白質(zhì)的聚集和鈣穩(wěn)態(tài)失衡，出現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)。主要表現(xiàn)為葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白類(GRPs)、鈣網(wǎng)蛋白(CRT)、蛋白質(zhì)折疊酶等表達(dá)上調(diào)和caspase-12、CHOP/GADD153等促凋亡因子的表達(dá)及活化[15]。一定程度的ERS可促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能恢復(fù)，長時間嚴(yán)重的ERS則誘導(dǎo)ER相關(guān)性死亡(ERAD)，造成組織損傷。ERS是加重I/R的重要因素。Kin等[16]在沙鼠大腦缺血模型上證實，IPC抑制ERS引起的蛋白合成和細(xì)胞凋亡。

Martindale等[17]發(fā)現(xiàn)心肌I/R會激活未折疊蛋白效應(yīng)(UPR)，形成活化的轉(zhuǎn)錄因子6(AFT6)引起一些諸如GRP78和GRP94等蛋白的表達(dá)增加，進(jìn)而反過來降低I/R引起的心肌壞死和凋亡。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白過表達(dá)在I/R過程中產(chǎn)生ER保護(hù)，而這些蛋白在運動誘導(dǎo)的心肌保護(hù)中發(fā)揮著作用。不過，Murlasits等[18]證實，至少短時間的運動訓(xùn)練不能增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白，短時間運動性心肌保護(hù)作用與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)適應(yīng)可能沒有聯(lián)系。因此內(nèi)源性心臟保護(hù)中ERS的作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路值得深入研究。

5 細(xì)胞膜和線粒體KATP通道與運動性心肌保護(hù)

心肌細(xì)胞膜和線粒體均有ATP敏感鉀(KATP)通道分布，KATP通道作為一種效應(yīng)物質(zhì)參與了EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用，是心肌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的重要環(huán)節(jié)。近年來的研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞膜和線粒體ATP敏感鉀通道(sarcaKATP、mito KATP)的開放可能參與了預(yù)適應(yīng)的全過程，即觸發(fā)、介導(dǎo)及效應(yīng)階段[19,20]。

心肌KATP通道主要通過減少Ca2+超載、減輕缺血心肌的能量消耗和減少ROS的生成等機制介導(dǎo)心肌預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用。心肌細(xì)胞Ca2+超載是心肌I/R損傷發(fā)生的主要機理，心肌細(xì)胞膜上的KATP通道開放通過抑制Ca2+內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+積累，致使缺血心肌電機械活動受到抑制，心肌張力降低而收縮力減弱，從而減少ATP消耗，減輕心肌損傷并改善心肌功能。在新陳代謝應(yīng)激方面，心肌KATP通道可以看做是心肌保護(hù)效應(yīng)的細(xì)胞能量傳感器。心肌KATP通道開放對氧和能量物質(zhì)利用效率提高，有利于能量物質(zhì)的儲備。KATP通道開放可以減輕線粒體內(nèi)鈣含量，減少缺血再灌注時線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放數(shù)量。提示線粒體內(nèi)KATP通道的開放減少可能為心臟保護(hù)作用機制之一。5天連續(xù)的跑臺運動誘導(dǎo)大鼠EP預(yù)適應(yīng)效應(yīng)，EP使離體心臟I/R損傷的心肌壞死面積明顯減少，KATP通道的阻斷劑可以消除該保護(hù)效應(yīng)[21]，說明KATP參與了運動預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用。Zingman等[22]用轉(zhuǎn)基因大鼠進(jìn)行連續(xù)5天的跑臺運動，建立EP模型。其研究結(jié)果表明，EP引起KATP通道表達(dá)的顯著增加。KATP通道表達(dá)的增加減少了心律升高時心肌動作電位時程縮短的時間，并且，該通道表達(dá)的增加顯著減少了由心率增加而引起的心肌能量消耗。Brown等[23]以大鼠為研究對象，持續(xù)進(jìn)行為期分別為12和20周的跑臺運動，已建立長期EP模型。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，長期EP顯著減少了大鼠心肌I/R損傷的心肌梗塞面積，且長期EP后sarcaKATP通道蛋白表達(dá)有所升高。同時sarcaKATP通道阻斷劑能夠取消EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用，而mitoKATP阻滯劑不能取消該效應(yīng)，表明長期EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用是以sarcaKATP通道蛋白表達(dá)升高為特征。提示sarcaKATP通道的活化和/或表達(dá)在長期EP誘導(dǎo)的預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用中起到了重要作用?？傊?，在短期和長期EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用中，心肌sarcaKATP通道和mitoKATP通道參與了EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用，是EP信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的重要調(diào)控因子[24]。

6 線粒體與運動性心肌保護(hù)

線粒體是細(xì)胞物質(zhì)與能量代謝的核心，它不僅是細(xì)胞內(nèi)的“動力工廠”，還是非常敏感多變的細(xì)胞器。線粒體在細(xì)胞凋亡過程中起主開關(guān)作用，缺血預(yù)處理通過開放mitoKATP通道、抑制mPTP開放，抑制氧自由基產(chǎn)生和Ca2+超載而發(fā)揮心臟保護(hù)作用。值得注意的是，近年來在線粒體與內(nèi)源性心臟保護(hù)作用的研究中，帶有caspase富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)的作用開始引起重視，ARC是迄今發(fā)現(xiàn)的、在心臟高度特異且大量表達(dá)的唯一抗凋亡蛋白，可通過特異地抑制caspase-2和caspase-8的活性抑制細(xì)胞凋亡[25]；最近證實，HPC誘導(dǎo)ARC表達(dá)上調(diào)并減輕缺氧/復(fù)氧所致心肌細(xì)胞凋亡，反義寡核苷酸抑制ARC的表達(dá)，消除HPC的上述心肌細(xì)胞保護(hù)作用，并證實ARC通過抑制細(xì)胞色素c釋放和caspase-3活化介導(dǎo)HPC的心臟保護(hù)作用[25]。

線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔與細(xì)胞壞死與凋亡均有密切關(guān)系，抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔可能是缺血后適應(yīng)保護(hù)機制之一。透性轉(zhuǎn)換孔是位于線粒體內(nèi)、外膜上由多種蛋白組成的非選擇性、高電導(dǎo)性復(fù)合孔道。正常情況下，轉(zhuǎn)換孔處于關(guān)閉狀態(tài)，但是當(dāng)心肌處于缺血再灌注時，Ca2+超載、ROS大量生成等可促使孔開放，促使線粒體腫脹，外膜破裂，大量細(xì)胞色素c釋放入胞質(zhì)，使細(xì)胞凋亡，因此抑制孔的開放可保護(hù)心肌[26]。有研究報道：通過使用單通道膜片鉗技術(shù)證實缺氧預(yù)處理可增加線粒體鈣激活鉀通道活性抑制通透性轉(zhuǎn)換孔的開放，并且發(fā)現(xiàn)鈣激活鉀通道和通透性轉(zhuǎn)換孔之間存在著某種聯(lián)系，即：線粒體鈣激活鉀通道的開放可關(guān)閉通透性轉(zhuǎn)換孔[27]。線粒體通透陛轉(zhuǎn)換孔的開放存在于再灌注最初幾分鐘。心肌再灌注后，由于能量的迅速恢復(fù)，導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣超載。線粒體鈣超載是使線粒體通透陛轉(zhuǎn)換孔開放的觸發(fā)因素，它們均在再灌注早期起作用。缺血后適應(yīng)可抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔，減少其開放[28]，這可能與一氧化氮增加，抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔從而減少氧化劑及細(xì)胞內(nèi)、線粒體內(nèi)Ca2+超載有關(guān)。

7 結(jié) 語

運動預(yù)適應(yīng)的機制與運動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞適應(yīng)性保護(hù)有關(guān)，其可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞產(chǎn)生適應(yīng)性細(xì)胞保護(hù)。運動引起的缺血和缺氧所致的心肌損傷作用機制錯綜復(fù)雜，早期保護(hù)與延遲期保護(hù)之間，各信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間，效應(yīng)分子之間可能都存在相互作用和聯(lián)系，構(gòu)成了復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。對運動預(yù)適應(yīng)的機制進(jìn)行研究，掌握不同運動強度對運動心臟保護(hù)作用的規(guī)律，對指導(dǎo)運動員實施合理、有效、安全的訓(xùn)練方案具有重要意義，也可促進(jìn)冠心病的運動康復(fù)，對心肌梗死的預(yù)防，避免運動性猝死產(chǎn)生有益的影響。

[1] Melling CW, Thorp DB, Noble EG. Regulation of myocardial heat shock protein 70 gene expression following exercise[J].J Mol Cell Cardiol,2004,37(4)：847-855.

[2] 胡亞哲,陳艷,扈詩興，等.運動訓(xùn)練誘導(dǎo)大鼠心肌細(xì)胞熱休克蛋白70表達(dá)[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志,2009,28(5):561-563.

[3] Quindry JC, Hamilton KL, French JP, et al. Exercise-induced HSP-72 elevation and cardio- protection against infarct and apoptosis [J]. J Appl Physiol, 2007, 103(3):1056-1062.

[4] LiLi Ji. Antioxidant signaling in skeletal muscle: A brief review [J].Experimental Gerontology，2007,42(7):582-593.

[5] Tang XL, Takano H, Rizvi A, et a1.Oxident species trigger late preconditioning against myocardial stunning in conscious rabbits[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2002,182(1)：H281-H291.

[6] 張敏,浦鈞宗,朱全.運動預(yù)處理對大鼠心肌CuZn-SOD基因表達(dá)的影響[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志,2001,20(3):239-241.

[7] 彭峰林,李杰,鄧樹勛，等.間歇運動訓(xùn)練對心臟缺血再灌注損傷大鼠心肌抗氧化酶的影響[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志,2008,27(1):97-99.

[8] Philipp S, Yang XM, Cni L, et a1.Postconditioning protects rabbit hearts through a protein kinase C-adenosine A2b receptor cascade [J].Cardiovase Res, 2006,70(2):308-314.

[9] Calvert JW, Elston M, Sindler A. The generation and storage of nitric oxide metabolites during exercise training contributes to exercise-mediated cardioprotection[J].J. Am. Coll. Cardiol, 2010,55: A116.E1081.

[10] Zdren Ghea D, Bódizs GY, Ober MC, et a1.Plasma nitric oxide metabolite levels increase during successive exercise stress testing -A link to delayed ischemic preconditioning [J].J Exp Clin Cardio, 2003,8(1):262-28.

[11] Babal I ,Szigeti ZS,Parratt JR.. Delayed cardioprotective effects of exercise in dogs are a amino guanidine sensitive: possible involvement of Nitric Oxide[J].Clinical Sci,2002,102:435-445．

[12] Angnes H，Orsolya N，Agnes L．Nitric oxide involvement in the delayed antiarrhythmic effect of treadmill exercise in dogs[J].Life Sci,2005,77:196-197．

[13] Shinnura K , Xuan YT ,Tang XL, et a1.Inducible nitric oxide synthase modulates cyclooxygenase-2 activity in the heart of conscious rabbits during the late phase of ischemic preconditioning [J].Circ Res,2002,90(5):602-608.

[14] Statues JW，Taylor RP．Exercise-induced cardioprotection: endogenous mechanisms [J].Med Sci Sports Exerc,2007,39(9):1537-1543．

[15] Zhu XM, Liu XH . Endoplasmic reticulum stress in ischemia/reperfusion and ischemic preconditioning [J].J Intern Path Clin Med, 2006,26:177-180.

[16] Kin H, Zhao Z Q, Sun H Y, et a1.Postconditioning attenuates myocardial ischemia/ reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion[J]. Cardiovascular Research,2004,62(1):74-85.

[17] Martindale JJ, Fernandez R, Thuerauf D,et al, Endoplasmic reticulum stress gene induction and protection from ischemia/reperfusion injury in the hearts of transgenic mice with a tamoxifen-regulated form of ATF6[J].Circulation Research, 2006,98(9):1186-1193.

[18] Murlasits Z, Lee Y, Powers S.K Short-term exercise does not increase ER stress protein expression in cardiac muscle[J].Medicine and Science in Sports and Exercise,2007,39(9):1522-1528.

[19] Testai L, Rapposelli S, Calderone V. Cardiac ATP-sensitive potassium channels: a potential target for an anti-ischaemic pharmacological strategy[J].Cardiovascular amp; Hematological Agents in Medicinal Chemistry,2007,5(1):79-90.

[20] 劉晨,祝寶華,奚群英.mitoKATP和肌漿網(wǎng)鈣ATP酶在預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)中的相關(guān)性研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2009,13(1):19-22.

[21] Chicco A, Johnson MS, Armstong CJ. Sex-specific and exerciseacquired cardioprotection are abolished by sarcolemmal KATP channel blockade in the rat heart [J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2007,292(5):H2432-2437.

[22] Zingman LV,Zhu Z,Sierra A,Stepniak E,et al. Exercise-induced expression of cardiac ATP- sensitive potassium channels promotes action potential shortening and energy conservation[J]. J Mol Cell Cardiol,2011,51(1):72-81.

[23] Brown DA,Chicco AJ,Jew KN,et al. Cardioprotection afforded by chronic exercise is mediated by the sarcolemmal ,and not the mitochondrial, isoform of the KATP channel in the rat[J].J Physiol,2005,569(Pt3):913-924.

[24] Brown DA, Moore RL.Perspectives in innate and acquired cardioprotection: cardioprotection acquired through exercise [J].J Physiol ,2007,103(5):1894-1899.

[25] Li Y Z, Liu X H, Zhu X M, et a1.ARC is responsible for the cardioprotection of hypoxic pre -conditioning [J].Apoptosis, 2007,12:1589-1595.

[26] Rasola A,Bernardi P.Mitochondrial permeability transition in Ca2+-dependent apoptosis and necrosis[J].2011,50(3):222-233.

[27] Cheng Y. Hypoxia increase activity of the BK-channel in the inner mitochondrial membrance and reduces activity of the permeability transition pore[J].Cell Physiol Biochem,2008,22(1-4):127-136．

[28] Argaud L, Gateau-Roesch O, Raisky O, et al. Postconditioning inhibits mitochondrial per- meability transition [J].Circulation, 2005, 111(2):194-197.

AdvancesinResearchonMyocardialPreservationofExercisePreconditioning

ZHU Ping, GUO Wei

(Water Sports Center of Hangzhou, Hangzhou 310023, China)

Exercise induce the organism to produce endogenous protective substances, so as to improve the ability of the body resistant to ischemia and hypoxia, its mechanism is unclear. Looking into the pertinent literature, review the exercise- induced protective mechanisms against myocardial ischemic injury.

ischemia/reperfusion; exercise preconditioning; myocardial protection

1004-3624(2013)04-0116-04

G804.2

A

2013-05-08

朱 萍(1963-)，女，浙江杭州人，賽艇高級教練員.