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    從時(shí)間維度考量高鉀血癥的急救措施

    2012-08-15 00:45:28蘇永生孟慶義
    中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2012年17期
    關(guān)鍵詞:高鉀血癥血鉀醛固酮

    蘇永生,韓 梅,孟慶義

    提起高鉀血癥的治療,臨床醫(yī)生常會(huì)想起葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法,但是,如從時(shí)間維度來(lái)考量,這些治療措施之間存在很大差異,即發(fā)生作用的時(shí)間明顯不同,故其應(yīng)用的先后次序是有明確規(guī)定的[1]。即首先用離子對(duì)抗療法,它能通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜,迅速發(fā)揮作用;其次才是葡萄糖加胰島素等療法,它發(fā)揮作用的時(shí)間在半小時(shí)以后。也許就在這半小時(shí)之內(nèi),患者發(fā)生心搏驟停,這個(gè)時(shí)間差就是搶救生命的關(guān)鍵所在。

    1 急救目標(biāo)

    一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí),應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀,積極采取保護(hù)心臟的急救措施;促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排出體內(nèi)過(guò)多的鉀,以降低血清鉀濃度。如從時(shí)間考量,高鉀血癥的急救目標(biāo)應(yīng)為:(1)優(yōu)先級(jí):數(shù)分鐘內(nèi)穩(wěn)定細(xì)胞膜;(2)次優(yōu)先級(jí):接下來(lái)的30~90 min使鉀移入細(xì)胞內(nèi);(3)后續(xù)療法:開(kāi)始較長(zhǎng)期的監(jiān)控鉀濃度并將鉀離子排出體外。

    2 緊急治療

    2.1 最優(yōu)先級(jí) 鈣及鈉離子與鉀離子有對(duì)抗作用,注射后能立即起作用,能快速緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用。目的是快速穩(wěn)定細(xì)胞膜[2-3]。

    2.1.1 10%葡萄糖酸鈣10 ml注射超過(guò)2~3 min。約靜脈注射后1~3 min即可見(jiàn)效果,但效果只有30~60 min,假如心電圖沒(méi)有改善,可以在5~10 min后再追加一次。葡萄糖酸鈣可直接對(duì)抗血鉀過(guò)高對(duì)細(xì)胞膜極化狀況的影響,而使閾電位恢復(fù)正常。注射后可用心電圖監(jiān)護(hù),如10~20 min后未見(jiàn)效果,可再重復(fù)注射,但對(duì)使用洋地黃類藥物者應(yīng)慎用。在伴血磷過(guò)高的患者,過(guò)多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。

    2.1.2 堿化治療,靜脈注射碳酸氫鈉 (NaHCO3),除對(duì)抗高鉀對(duì)細(xì)胞膜作用外,還可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),可用5%NaHCO3液靜脈快速滴注,或10~20 ml靜脈注射,用后5~10 min起作用,并持續(xù)到滴注完后2 h。本法優(yōu)點(diǎn)為除糾正高血鉀外還可糾正酸中毒。少部分患者由于注射后導(dǎo)致的堿血癥快速產(chǎn)生,可誘發(fā)抽搐或手足搐搦癥,此時(shí)可同時(shí)注射葡萄糖酸鈣,或氯化鈣。另外要注意的是,鈉離子可能會(huì)對(duì)有腎病變的患者造成問(wèn)題,在合并有心力衰竭者應(yīng)慎用[4]。

    2.2 次優(yōu)先級(jí) 目的是將鉀離子移入細(xì)胞內(nèi),這些措施發(fā)揮作用的時(shí)間慢一些,多在半小時(shí)后起效[5]。

    2.2.1 普通胰島素 (regular insulin)10~20 U加在25~50 g葡萄糖中 (5%~10%葡萄糖溶液),有效的話,血鉀濃度會(huì)在15~30 min內(nèi)下降0.5~1.5 mmol/L,效果持續(xù)4~6 h,必要時(shí)6 h后再重復(fù)一次。胰島素可促使細(xì)胞對(duì)鉀離子的攝取,當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí),將鉀離子移入細(xì)胞內(nèi),從而使血鉀下降,加葡萄糖還可防止胰島素造成的低血糖,所以如果患者有高血糖的現(xiàn)象,就不應(yīng)使用葡萄糖溶液。

    2.2.2 β2腎上腺素受體激動(dòng)劑Albuterol 10~20 mg持續(xù)吸入治療30~60 min。30 min后開(kāi)始產(chǎn)生效果,可以降低血鉀0.5~1.5 mmol/L,效果持續(xù)約2~4 h。

    3 后繼治療

    目的在將鉀離子排出體外。

    3.1 襻利尿劑和噻嗪類利尿劑 通常會(huì)合并使用,使用利尿劑要注意腎功能。呋塞米可促使K+從腎臟排出,一般可靜脈注射40~80 mg,但腎功能障礙時(shí)效果欠佳。

    3.2 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂 促進(jìn)Na+和K+在腸道的交換[6]。離子交換樹(shù)脂可用降鉀樹(shù)脂,口服25 g,2~3次。如不能口服,可以灌腸,劑量為50 g,1次/6~8 h。本藥易產(chǎn)生便秘,常與瀉劑同用,通常為山梨醇 (70%山梨醇15 ml口服或?qū)⒐嗄c的降鉀樹(shù)脂與50 g山梨醇混于10%葡萄糖200 ml灌腸)。降鉀樹(shù)脂口服1~2 h、灌腸4~6 h后起效,每50 g大約可使血鉀下降約0.5~1.0 mmol/L。除惡心、便秘等副作用外,本藥還同時(shí)可使Ca2+從腸道排出,另外,樹(shù)脂中所含Na+與血K+交換后進(jìn)入體內(nèi),在心臟功能不全者有可能促使心力衰竭產(chǎn)生[7]。

    3.3 透析 在嚴(yán)重的腎衰竭或是上述方法無(wú)效時(shí)應(yīng)用。透析為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對(duì)較差,且效果較慢。應(yīng)用低K+或無(wú)K+透析液進(jìn)行血透,可以使血清K+在透析后即刻開(kāi)始下降,1~2 h后可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。應(yīng)用一般標(biāo)準(zhǔn)透析液時(shí)每小時(shí)交換2 L情況下大約可交換出5 mmol K+。連續(xù)透析36~48 h可以去除180~240 mmol K+。

    4 慢性治療

    飲食控制;矯正代謝性酸中毒;利用利尿劑堿化尿液;矯正低醛固酮血癥。此點(diǎn)很重要,可能為頑固高鉀血癥的原因之一,故有時(shí)可給高鉀血癥患者補(bǔ)充一些糖皮質(zhì)激素,會(huì)起到一些意想不到的效果;處理原發(fā)疾病:如清創(chuàng)、排除胃腸道積血、避免攝入含鉀過(guò)多飲食,如水果、咖啡及某些含鉀鹽較多的中草藥等。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因者則應(yīng)盡快同時(shí)糾正酸中毒。停用可使血K+水平上升的藥物包括抑制腎素、血管緊張素、醛固酮軸系統(tǒng)藥物 (β腎上腺素受體阻滯劑、卡利普托、吲哚美辛),抑制K+在遠(yuǎn)端腎小管分泌的藥物 (螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶)等。此外補(bǔ)液擴(kuò)容可使到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的液體增加,有利于K+的排出。如果循環(huán)功能允許,也??赏瑫r(shí)應(yīng)用。

    5 尋找高鉀血癥的原因

    上述的治療措施,都是在治“標(biāo)”,只是解除高鉀血癥的一些緊急的危害;真正有效的治療還是要治“本”,即病因治療。因此,高鉀血癥主要治療措施應(yīng)為首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病[6]。

    5.1 常見(jiàn)病因 引起高鉀血癥的原因大多與腎功能減退,不能有效地排出鉀而致體內(nèi)鉀增多有關(guān)。可分為三類:(1)腎排鉀困難,如急性腎衰竭的少尿階段、鹽皮質(zhì)激素不足等;(2)進(jìn)入體內(nèi) (血液內(nèi))的鉀過(guò)多,如靜脈輸入過(guò)多、過(guò)快,輸注大劑量青霉素鉀鹽或大劑量庫(kù)存血,服用含鉀藥物等;(3)細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液,如缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量?jī)?nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出。

    5.2 病理生理

    5.2.1 人體過(guò)多攝入含鉀食物一般并不會(huì)導(dǎo)致高K+,但在伴有腎功能不全者則可能發(fā)生。大量輸入庫(kù)存血、靜脈注射氯化鉀 (KCl)、等可致嚴(yán)重高鉀血癥。

    5.2.2 排泄困難主要為腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致,又包括腎小球?yàn)V過(guò)率 (GFR)嚴(yán)重減退及GFR相對(duì)充足但仍有排鉀障礙兩大類:(1)嚴(yán)重腎衰竭。腎臟對(duì)K+的排泄有很強(qiáng)代償能力,一般直到GFR<5 ml/min時(shí)高K+才可能出現(xiàn);GFR在5~20 ml/min時(shí)血鉀一般仍可維持正常,但由于腎對(duì)鉀負(fù)荷的敏感程度已有減退,如有較大量的鉀一次攝入,仍可導(dǎo)致高鉀血癥。(2)醛固酮缺失有絕對(duì)與相對(duì)缺乏兩種,絕對(duì)缺乏多由原發(fā)性腎上腺疾病引起,包括愛(ài)迪生氏病、孤立性醛固酮缺乏癥以及先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等。繼發(fā)性者可因低腎素血癥而致,包括部分藥物,如前列腺素合成酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、肝素 (抑制18羥化酶而干擾醛固酮合成)以及環(huán)孢素C等。某些腎小管疾病可對(duì)醛固酮的反應(yīng)降低而致高鉀。常見(jiàn)的疾病為狼瘡性腎炎、移植腎、梗阻性腎病、鐮刀細(xì)胞貧血性腎病等。(3)細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中毒可抑制Na+-K+泵,同時(shí)刺激胰島素分泌過(guò)多,使K+外移;高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水,K+濃度相對(duì)增高而容易外溢;β腎上腺素受體阻滯劑也可導(dǎo)致高K+。琥珀酰膽堿可促使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增加。此外洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進(jìn)K+外移,導(dǎo)致血K+升高。

    5.3 慢性高鉀血癥 在臨床上,高鉀血癥的病因多半是由于腎功能異常,無(wú)法正常排泄鉀離子所導(dǎo)致。慢性高鉀血癥占高鉀血癥的比例較大,因此,腎功能異?;蚵阅I衰竭的患者應(yīng)特別注意飲食中電解質(zhì)的攝取,當(dāng)然還有許多相關(guān)的藥物,如保鉀性利尿劑。應(yīng)特別注意血鉀濃度的追蹤或是盡量避免相關(guān)的食物或藥物使用。

    各種食物之中大多含有鉀,如魚類、肉類、內(nèi)臟等皆含有鉀。蔬果類如香蕉、馬鈴薯、芹菜、番茄、胡蘿卜、橙子、橘子及葡萄柚等皆含有大量的鉀離子。對(duì)于慢性腎衰竭的患者在飲食上應(yīng)多加注意。

    6 急診處理要點(diǎn)

    6.1 診斷要點(diǎn)

    6.1.1 在急診室,高鉀血癥是一種常見(jiàn)的電解質(zhì)異常,在處理方面需特別小心,應(yīng)迅速及謹(jǐn)慎[7-8]。

    6.1.2 鉀離子是重要的電解質(zhì),高鉀血癥具有嚴(yán)重的心臟毒性,易造成心律失常致死。特別是高鉀血癥未必有臨床癥狀,常使醫(yī)護(hù)人員及患者措手不及。

    6.1.3 就診患者常無(wú)癥狀,或因心律失常而發(fā)生癥狀 (如心率過(guò)緩等),至急診求診。

    6.1.4 急診醫(yī)師首先確定實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)是否正確,在確定的同時(shí),也應(yīng)盡量同步去做初步的處理。

    6.1.5 凡遇有引起高鉀血癥原因的患者,要提高警惕,應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行心電圖檢查,如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變,即可確診。血清鉀測(cè)定常顯示血鉀增高。嚴(yán)重的高鉀血癥加上心電圖的變化即是急癥[9]。

    6.2 治療要點(diǎn)

    6.2.1 高鉀血癥的急診處置包括:鈣離子、碳酸氫鈉及胰島素等處理。離子對(duì)抗 (鈣和鈉離子)穩(wěn)定細(xì)胞膜的治療方法起效最快,其中鈣是拮抗鉀對(duì)心肌作用最有效的陽(yáng)離子。

    6.2.2 高鉀血癥的急診處置中,口服離子交換樹(shù)脂以降低腸道的吸收是重要維持治療法。當(dāng)然如果無(wú)法及時(shí)使血鉀適當(dāng)降低時(shí),或血鉀極高時(shí),緊急血液透析治療是重要的方法。

    6.2.3 高鉀血癥治療方法的快速記憶[1],See(看到,也就是C,Calcium)BIG(很大的,指Bicarbonate、Insulin、Glucose)Potassium(K離子,Kayexalate)Drop(掉下,Dialysis)。

    6.2.4 對(duì)于具有危險(xiǎn)因素的患者,如慢性腎衰竭或服用保鉀性藥物,除了在飲食上要特別注意外,應(yīng)追蹤血鉀濃度,對(duì)高鉀血癥保持高度警惕性[2]。

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