急性胰腺炎的CT表現(xiàn)及其擴(kuò)散途徑的解剖基礎(chǔ)

覃志龍

廣西大化縣人民醫(yī)院放射科 530800

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是常見的急腹癥之一。按病理分類可分為水腫性和出血壞死性兩類［1］。但兩者并無截然分界線，而且兩者并不一定是一個(gè)病的兩個(gè)發(fā)展階段。AP臨床表現(xiàn)和預(yù)后差別很大，僅根據(jù)臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查可遺漏。CT掃描不僅可顯示胰腺本身改變，還能顯示AP的擴(kuò)散途徑。據(jù)廖家智摘譯的美國(guó)急性胰腺炎臨床診斷指南，如果患者具備急性胰腺炎特征性的腹痛，血清淀粉酶水平高于正常值上限3倍，必須行CT檢查以確診急性胰腺炎［2］。因此CT掃描是確診AP的必不可少的檢查方法。熟悉并掌握AP的CT表現(xiàn)及腹部相應(yīng)的解剖結(jié)構(gòu)至關(guān)重要。本文對(duì)我院2004年7月－2011年4月經(jīng)臨床證實(shí)、資料完整的94例AP患者的CT掃描資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2004年7月－2011年4月期間，我院收治的經(jīng)臨床證實(shí)并行螺旋CT掃描的AP患者共94例，其中男65例，女29例，年齡16～81歲，平均年齡50.3歲。所有患者臨床均表現(xiàn)為上腹部持續(xù)性疼痛及發(fā)熱，有40例向背部放射性疼痛，71例有惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，7例出現(xiàn)低血壓和休克。實(shí)驗(yàn)室檢查除白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高外，91例血、尿淀粉酶明顯升高。伴有膽道疾病者51例，有明確酗酒及暴飲暴食病史者32例，無明顯病因者11例。94例患者中，79例行保守治療治愈或好轉(zhuǎn)出院，9例經(jīng)手術(shù)治療并治愈，死亡4例，病情危重放棄治療2例。

1.2 檢查方法 采用飛利浦公司的PHILIPS PMX8000 4層螺旋CT掃描機(jī)，運(yùn)用容積式掃描。掃描范圍：由于胰腺炎極易向周圍擴(kuò)散，以胰腺為中心，掃描范圍比較廣泛，從下胸部（肺靜脈平面）至盆底區(qū)域。常規(guī)掃描層厚和層距10mm，胰腺區(qū)域采用層厚和層距5mm；必要時(shí)行CT增強(qiáng)掃描，選用非離子型造影劑，使用Nemoto A－60型程控高壓注射器，經(jīng)前臂靜脈注入，注射速度為2～3ml／s（60歲以上及病情危重者采用2ml／s，其余采用3ml／s），總劑量為80～100ml。照相窗寬為350～420Hu，窗位30～50Hu。

1.3 圖像分析及觀察指標(biāo) 由2位高年資的腹部影像診斷醫(yī)生共同分析患者CT圖像，意見分歧時(shí)通過討論達(dá)成共識(shí)。觀察內(nèi)容包括：胰腺局部改變、炎癥擴(kuò)散累及范圍及并發(fā)癥的CT表現(xiàn)。

1.4 CT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 所有患者的CT影像學(xué)表現(xiàn)按Balthazar分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（見表1）進(jìn)行統(tǒng)計(jì)［3］。

2 結(jié)果

94例中36例（38.3%）經(jīng)CT診斷為急性水腫性胰腺炎，其中2例（5.6%）屬A級(jí)，胰腺無明顯異常；21例（58.3%）屬B級(jí)或C級(jí)，其中2例呈局限性胰頭增大，3例胰體增大，2例呈局限性胰尾增大，其余均為彌漫性增大；13例（36.1%）為D級(jí)，8例伴有少量胸水。死亡1例（2.8%）。急性出血壞死性胰腺炎58例，占總數(shù)的61.7%，其中有16例（27.6%）屬D級(jí)，42例（72.4%）屬E級(jí)。58例均有不同程度胰外液體貯留，大部分累及雙腎前間隙及伴有吉氏筋膜增厚；胰周間隙滲出及積液33例，8例并發(fā)胰周膿腫，25例假囊腫形成。死亡3例占5.2%（1例繼發(fā)感染，2例死于多器官功能衰竭）。

表1 Balthazar分級(jí)

3 討論

3.1 AP的病因及發(fā)病機(jī)制 AP的病因甚多，常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食，其他原因包括胰管和十二指腸疾患、外傷、手術(shù)損傷、繼發(fā)感染、某些藥物以及內(nèi)分泌代謝異常。AP的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前比較趨于一致的認(rèn)識(shí)是胰腺管道系統(tǒng)暫時(shí)或永久性阻塞，胰液滲漏到胰腺的間質(zhì)組織而引發(fā)自溶，胰腺自身消化，以致大量壞死組織進(jìn)入周圍血管形成血栓，引起微循環(huán)障礙，組織缺血、缺氧及壞死［4］。胰酶的釋放外滲，它的溶組織作用，除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外區(qū)域擴(kuò)散，甚至可以達(dá)到距胰腺很遠(yuǎn)的區(qū)域［5］。

3.2 AP的CT表現(xiàn)及其擴(kuò)散途徑的解剖基礎(chǔ)

3.2.1 胰腺局部改變：?jiǎn)渭兯[性胰腺炎CT表現(xiàn)為胰腺正常和胰腺局限性或彌漫性增大，以彌漫性增大多見，密度可正?；蜉p度減低，均勻或不均勻，反映水腫的程度，胰腺輪廓清楚，炎癥滲出明顯可出現(xiàn)輪廓不清，CT增強(qiáng)掃描胰腺均勻強(qiáng)化，無壞死區(qū)（圖1）。而急性出血壞死性胰腺炎CT掃描表現(xiàn)為胰腺體積明顯增大，常為彌漫性，輪廓不規(guī)則。胰腺體積增大的程度一般與臨床嚴(yán)重程度成正比。當(dāng)胰腺體積指數(shù)（胰頭、胰體最大前后徑的乘積）≥10cm2時(shí)，77%為重癥胰腺炎［6］。因胰腺水腫、出血、壞死密度呈不均勻。胰腺的炎性水腫和壞死CT平掃均表現(xiàn)為胰腺的低密度影，呈點(diǎn)狀、斑片狀、大片狀。AP時(shí)，胰腺包膜水腫、增厚，當(dāng)胰腺發(fā)生壞死或炎性滲液在包膜下形成胰內(nèi)積液，導(dǎo)致胰腺包膜被掀起，厚約1mm，規(guī)則，由于胰頭無明顯包膜，所以多見于胰腺體尾部之前面［7］（圖2）；壞死常累及胰腺體、尾部，很少累及胰腺頭部，因?yàn)楹笳哂胸S富的側(cè)支循環(huán)；胰腺出血?jiǎng)t表現(xiàn)為高密度，多為胰腺實(shí)質(zhì)或包膜下的小片狀散在分布的高密度影，廣泛出血時(shí)胰腺密度普遍升高，CT值50～70Hu。CT增強(qiáng)掃描可以準(zhǔn)確顯示胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)的水腫、出血及壞死灶，胰腺炎性水腫可以為均勻密度的強(qiáng)化，但強(qiáng)化程度較正常有所下降［7］，壞死表現(xiàn)為動(dòng)脈期、門靜脈期和實(shí)質(zhì)期持續(xù)存在的無強(qiáng)化、不規(guī)則形低密度液化區(qū)，與周圍正常強(qiáng)化的胰腺組織形成明顯的密度差（圖3）。有時(shí)，壞死區(qū)域可以累及整個(gè)胰腺，形成一個(gè)外形與胰腺一樣的低密度“水袋”，并伴有可強(qiáng)化的包膜［8］（圖4）。由此可見，CT增強(qiáng)掃描在診斷急性壞死性胰腺炎中具有十分重要的價(jià)值。

圖1 胰周少量滲出

圖2 胰腺包膜下積液

圖3 胰尾部壞死并胰周積液

圖4 胰腺壞死，胰腺包膜強(qiáng)化

胰腺壞死一般在發(fā)病2～3d內(nèi)即可通過CT增強(qiáng)掃描明確其壞死范圍。此后，在多數(shù)情況下（特別是在積極、有效的治療時(shí)）胰腺壞死灶一般不會(huì)進(jìn)一步發(fā)展或擴(kuò)大。胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)的多數(shù)小壞死灶可自行吸收，少數(shù)殘留一些含脂肪成分的瘢痕組織。但由于較大的胰腺實(shí)質(zhì)壞死灶常常伴有主胰管或其分支的斷裂，在外滲胰液的炎性刺激下，可在壞死區(qū)或相鄰區(qū)域形成假性囊腫。

應(yīng)該注意的是，CT掃描中的發(fā)現(xiàn)與臨床表現(xiàn)和檢驗(yàn)室檢查結(jié)果不一定相對(duì)應(yīng)。因?yàn)榧s1／3的AP，其CT掃描中胰腺的異常表現(xiàn)非常明顯，但其血清淀粉酶可以正常。另一方面，急性胰腺炎Balthazar分級(jí)的A級(jí)，其CT表現(xiàn)又可以是無異常表現(xiàn)的。

3.2.2 胰腺周圍改變：胰腺位于腹膜后腎旁前間隙內(nèi)，其周圍缺乏堅(jiān)固、完整的纖維包膜，胰腺發(fā)生炎癥時(shí)，胰液容易超出胰腺范圍，引起胰腺周圍改變，如胰腺周圍水腫、積液、蜂窩組織炎、膿腫等改變。胰腺周圍水腫是較早且十分常見的CT表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為腎旁前間隙內(nèi)原脂肪組織密度增高，間隙因水腫而范圍擴(kuò)大，水腫區(qū)可為局部，但多數(shù)為彌漫性，即水腫的范圍甚寬、大，水腫區(qū)內(nèi)密度不大均勻，也可有斑片狀表現(xiàn)（圖5）。水腫和積液都可在病變區(qū)內(nèi)顯示少許纖細(xì)的間隔，是由纖維組織或其他解剖結(jié)構(gòu)所致。積液區(qū)域的密度較均勻。水腫和積液，病變部位的CT值都接近于水。胰周水腫、積液常為一過性的，積液常未很好包裹，這不同于假性囊腫。

AP所致的蜂窩組織炎是一個(gè)很常見的CT表現(xiàn)（圖6）。1973年Kune等描述AP的蜂窩組織炎改變，在病理上界定為：“由水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及組織壞死使胰腺及其相鄰的腹膜后間隙組織變硬所形成的實(shí)性腫塊”。因此它包含有水腫的成分。它既可發(fā)展成膿腫也可完全吸收。蜂窩組織炎在腹膜后的擴(kuò)散就如同胰周積液的擴(kuò)散一樣，可累及較寬范圍。蜂窩組織炎與積液的區(qū)別在于以下幾點(diǎn)：（1）CT值大于低密度的積液（它是一個(gè)炎性腫塊）；（2）密度可以不均勻，這主要是由于蜂窩組織炎包含有壞死組織、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的緣故；（3）蜂窩組織炎的變化較慢甚至可發(fā)展成膿腫，而積液常為暫時(shí)性的［5］。

圖5 胰周水腫及積液，左側(cè)腎前筋膜增厚

圖6 小網(wǎng)膜囊蜂窩組織炎

胰周蜂窩組織炎，約75%可以隨AP的好轉(zhuǎn)而逐漸吸收、消散，但若未很好控制，在病程2～3周可進(jìn)入到化膿階段，3～5周即可形成膿腫。當(dāng)然，胰腺及胰周積液并發(fā)感染，不經(jīng)過蜂窩組織炎階段，也可發(fā)展成膿腫。胰腺膿腫可發(fā)生于胰內(nèi)和胰外，是由于胰腺內(nèi)、外積液，壞死的組織和蜂窩組織炎繼發(fā)感染后形成。CT掃描膿腫表現(xiàn)為一個(gè)不太均勻的積液或腫塊，有不太清晰、完整的邊界（即膿腫壁），比較可靠的征象為病灶區(qū)域出現(xiàn)氣體，尤其是多個(gè)散在小氣泡或氣液平面，但膿腫表現(xiàn)氣體陽性率低，在29%～64%［6］。因膿腫內(nèi)容物為壞死組織，蛋白質(zhì)含量高，故其CT值通常都高于一般無菌性的積液和假性囊腫內(nèi)的液體。對(duì)于缺乏氣體的膿腫，有時(shí)難以與局部性的蜂窩組織炎和假性囊腫區(qū)別。它們區(qū)別要點(diǎn)在于：膿腫具有厚薄不太均勻，甚至不太完整的膿腔壁，增強(qiáng)掃描可出現(xiàn)輕微強(qiáng)化（圖7），而假性囊腫的壁較薄且較均勻一致。當(dāng)臨床有感染征象、CT表現(xiàn)不典型時(shí)可在CT定位下經(jīng)皮細(xì)針穿刺進(jìn)行細(xì)菌學(xué)檢查。

圖7 胰腺膿腫a.胰尾部膿 b.腹腔膿腫

3.2.3 AP腹膜后間隙擴(kuò)散改變：腹膜后間隙是以壁層腹膜為前界，腹橫筋膜為后界，上起橫膈，下達(dá)盆腔的立體間隙。以腎筋膜為主要標(biāo)志將其分為腎旁前間隙、腎周間隙和腎旁后間隙。腎旁前間隙兩側(cè)潛在相通，頭尾方向范圍很寬廣，含有較多的脂肪組織及少量結(jié)締組織，并有十二指腸、結(jié)腸的腹膜后部分。AP在腹膜后間隙的擴(kuò)散主要包括2種途徑［9］：（1）沿同一解剖間隙或相通間隙擴(kuò)散；（2）因胰酶破壞筋膜或病灶直接通過筋膜薄弱處（如血管、神經(jīng)穿行處）而導(dǎo)致跨筋膜擴(kuò)散。因此，胰腺發(fā)生炎癥時(shí)，很容易滲透到腎旁前間隙，同時(shí)還可以擴(kuò)散至腎周間隙及腎旁后間隙，甚至縱隔、盆腔等。

AP最常侵入小網(wǎng)膜囊。網(wǎng)膜囊位于胰腺前方，與胰腺只隔一層后腹膜，由于胰腺分泌的高侵襲性液體可突破后腹膜進(jìn)入網(wǎng)膜囊，造成網(wǎng)膜囊受侵、積液（圖8）。

圖8 小網(wǎng)膜囊積液

圖9 胰腺壞死，胰周及腎旁間隙積液，腎旁筋膜增厚，腎后筋膜分兩層

正常腎筋膜一般僅1～2mm厚，纖細(xì)均勻。AP時(shí)，因水腫、炎癥浸潤(rùn)而使筋膜受到分割，因此，炎癥可在腎筋膜內(nèi)擴(kuò)散而表現(xiàn)出筋膜增厚改變。腎前筋膜增厚是胰腺炎的重要標(biāo)志，尤其是在胰腺本身的改變不明顯時(shí)，即可出現(xiàn)腎前筋膜的增厚，但它并非AP的獨(dú)有特征，也可見于其他后腹膜病變［10］。左腎前筋膜增厚是常見的表現(xiàn)。由于胰酶的破壞與溶組織作用，炎性的胰液很容易先波及到腎前筋膜，然后沿腎筋膜擴(kuò)散至腎后筋膜和錐側(cè)筋膜，使其增厚。同時(shí)，胰酶的破壞使得腎筋膜間的炎癥水腫或積液突破腎前或腎后筋膜從而浸潤(rùn)腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙。據(jù)Raptopoulos等研究，腎后筋膜分為前后兩層，前層與腎前筋膜延續(xù)，后層與錐側(cè)筋膜相續(xù)，AP產(chǎn)生的腎旁前間隙積液很容易破壞腎前筋膜與錐側(cè)筋膜間菲薄的纖維間隔，進(jìn)入腎后筋膜兩層之間，導(dǎo)致腎后筋膜兩層間的積液（圖9）。腎旁前間隙的積液可通過以下3條途徑進(jìn)入腎旁后間隙［9］：（1）積液向后先進(jìn)入腎后筋膜兩層之間，再通過腎后筋膜后層或錐側(cè)筋膜的破口處進(jìn)入腎旁后間隙，該破口的形成主要與胰酶的破壞作用有關(guān)；（2）腎后筋膜間的積液沿著腎旁后間隙內(nèi)的脂肪間纖維隔進(jìn)入；（3）腎旁前間隙的積液量多時(shí)，可先向下進(jìn)入腎圓錐下方，隨后反折而向上達(dá)腎旁后間隙。腎旁后間隙的受累被認(rèn)為能在一定程度上反映AP的嚴(yán)重程度，可作為一種排除急性輕癥胰腺炎的簡(jiǎn)單可靠方法。腎周間隙的橋隔與腎前、后筋膜或腎筋膜間平面相通連。AP的炎性胰液先滲透到腎周及腎筋膜間平面，隨后，腎筋膜間平面的炎性水腫或積液通過橋隔擴(kuò)散至腎周間隙。AP在腎周間隙內(nèi)的擴(kuò)散表現(xiàn)為腎周積液、纖維橋隔增厚以及脂肪組織內(nèi)的片狀影（圖10）。由于腎后筋膜的內(nèi)側(cè)只融合于腰方肌筋膜，并不融合于腰大肌筋膜［10］，因此腎或腎周間隙內(nèi)的炎癥可直接侵犯腰大?。▓D11）。

圖10 胰周、腎周間隙及肝腎隱窩積液

圖11 右側(cè)腰大肌及骶棘 肌膿腫

3.2.4 AP的常見并發(fā)癥：AP最常見的并發(fā)癥是假性囊腫和膿腫形成。有學(xué)者將胰腺出血、壞死也歸入常見并發(fā)癥，但筆者認(rèn)為它是AP的不同發(fā)展階段，因此未將其列入并發(fā)癥加以討論。假性囊腫是指AP發(fā)生后所形成的包括壞死組織，陳舊血液和分泌物積聚的囊性病變，它可以存在于胰腺內(nèi)，也可以存在于胰腺周圍或較遠(yuǎn)一些的腹膜后間隙的間質(zhì)組織內(nèi)，可以局限于某一部位，但也可向腹后間隙的不同方向擴(kuò)散達(dá)到不同部位。假性囊腫的壁最初由它擴(kuò)展推壓的組織結(jié)構(gòu)組成，繼后逐漸有由它所引起的炎性反應(yīng)所致的肉芽及纖維組織形成的壁將其包繞，因此有一個(gè)比較完整的壁，此時(shí)可以認(rèn)為是一個(gè)成熟的假性囊腫。假性囊腫一般于AP 4周以后才能形成，約20%～44%的假性囊腫在6周內(nèi)消散，6周后有較堅(jiān)實(shí)的包膜形成，進(jìn)一步吸收的機(jī)會(huì)減少，持續(xù)12周以上則不能自發(fā)吸收，需進(jìn)行外科手術(shù)或介入手術(shù)處理。若采取非手術(shù)性治療，其合并癥發(fā)生率及病死率均較高。CT掃描中，無感染的假性囊腫表現(xiàn)為胰內(nèi)或胰外的壁薄而光滑的水樣密度占位，可推擠鄰近臟器移位，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化，合并出血或壞死組織較多時(shí)，其內(nèi)在密度不均勻，呈混合性結(jié)構(gòu)（圖12），容易誤診為囊腺性腫瘤或膿腫。膿腫是AP病程晚期危險(xiǎn)的合并癥，死亡率高，約有10%的AP合并感染發(fā)生膿腫［11］。發(fā)生于胰內(nèi)或胰外擴(kuò)散部位的膿腫的CT表現(xiàn)與發(fā)生于胰周的膿腫基本相同。前已敘述過，此處從略。胰腺膿腫的病死率較高，據(jù)報(bào)道達(dá)40%。要求早期明確定位及定性診斷，及時(shí)進(jìn)行引流處理。定性診斷有困難時(shí)需結(jié)合臨床或進(jìn)行穿刺以確診。

3.2.5 AP的少見并發(fā)癥：除假性囊腫和膿腫常見并發(fā)癥外，AP還可出現(xiàn)如下不常見并發(fā)癥：（1）胰瘺：假性囊腫可自潰或手術(shù)使它與胃腸道或體外相通引流，形成胰瘺。與體外相通表現(xiàn)為腹壁缺損，結(jié)合局部體檢可以診斷；與胃腸道相通時(shí)，在胰周出現(xiàn)較長(zhǎng)大的氣液面或較大量的積氣（圖13）。故胰及胰周大量積氣或長(zhǎng)大的氣液面，除膿腫以外還存在著假性囊腫或積液與胃腸道相通的可能性。（2）血管并發(fā)癥：在西方國(guó)家，AP的血管并發(fā)癥較常見，但國(guó)人相對(duì)較少。這可能與對(duì)它的認(rèn)識(shí)不夠有一定關(guān)系。小血管的糜爛（erosion）可導(dǎo)致出血性胰腺炎，但大血管破裂可發(fā)展成假性動(dòng)脈瘤或血管閉塞，脾、胃十二指腸和肝動(dòng)脈均可能受累。AP也可使相鄰的靜脈系統(tǒng)受到影響，主要是脾靜脈和門靜脈，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)血管閉塞和靜脈血栓形成，隨后出現(xiàn)其屬支的擴(kuò)張。在CT增強(qiáng)掃描中可以顯示。本組資料中只有4例出現(xiàn)脾靜脈擴(kuò)張（圖14），未見有其他血管并發(fā)癥。若擬手術(shù)治療，術(shù)前常需另作血管造影或DSA。（3）膽囊出血：是因急性胰腺炎影響門靜脈系統(tǒng)，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)血管閉塞和血栓形成，門靜脈系統(tǒng)壓力增高，以致膽囊靜脈回流受阻而引起膽囊出血，可歸為血管并發(fā)癥，但其表現(xiàn)與膽囊結(jié)石相似，容易漏診或誤診，在此單獨(dú)提出引起注意（圖15）。

圖12 無感染的假性囊腫表現(xiàn)a.假性囊腫合并出血 b.左側(cè)腎周間隙假性囊腫

圖13 假性囊腫并發(fā)橫結(jié)腸瘺

圖14 脾靜脈擴(kuò)張

圖15 同一病例入院前后狀況a.入院前膽囊正常 b.4d后復(fù)查示膽囊出血

3.2.6 AP的其他伴有征象：AP除外造成上述改變外，亦可造成與胰腺毗鄰或相距較遠(yuǎn)的臟器的繼發(fā)性改變。這些器官和結(jié)構(gòu)的改變，在AP早期多為對(duì)炎性物質(zhì)（含胰酶的分泌物）刺激的反應(yīng)性變化，如：（1）胃腸改變：AP水腫、炎癥影響十二指腸及小腸產(chǎn)生麻痹性腸脹氣、腸梗阻等，亦可影響相鄰胃壁產(chǎn)生灶性胃壁增厚改變及CT征象，據(jù)報(bào)道其發(fā)生率可高達(dá)70%。但應(yīng)注意與胃癌、淋巴瘤等區(qū)別。AP時(shí)，常并有其他胰腺及胰周改變，結(jié)合臨床表現(xiàn)，綜合考慮加以鑒別。（2）腹腔積液：AP向前擴(kuò)散可累及后腹膜引起腹腔積液，腹膜增厚，也可由網(wǎng)膜囊積液經(jīng)網(wǎng)膜孔而進(jìn)入腹腔，引起腹腔積液。（3）胸腔積液：炎癥通過淋巴引流從膈下到膈上至胸腔，通過食管主動(dòng)脈裂孔進(jìn)入縱隔、心包腔、胸腔，通過胰胸膜瘺進(jìn)入胸腔［5］，引起胸膜的增厚及下肺局限性膨脹不全、胸腔積液、心包積液等，胸腔積液以左側(cè)更為常見，多數(shù)伴有兩下肺局限性膨脹不全。隨著病情的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)，上述改變逐步減輕或消散。在AP中晚期，有些器官和結(jié)構(gòu)的改變會(huì)持續(xù)存在，甚至加重而演變成AP的并發(fā)癥。由此可見，在AP的CT復(fù)查及術(shù)后隨訪中，這些伴有征象的出現(xiàn)、進(jìn)展與消失是提示病情進(jìn)展或好轉(zhuǎn)的參考指標(biāo)。

以上整個(gè)AP及其擴(kuò)散的過程表明，AP的發(fā)生和發(fā)展與腹膜后間隙的解剖結(jié)構(gòu)及它們之間的相關(guān)性，即它們之間的通連、分隔關(guān)系，存在著非常緊密的直接聯(lián)系。AP的CT表現(xiàn)復(fù)雜而多樣，CT對(duì)AP診斷特別要注意并發(fā)癥，CT能對(duì)AP的定性定量診斷作出客觀評(píng)價(jià)。要全面正確認(rèn)識(shí)AP的CT表現(xiàn)，必須熟悉腹部相關(guān)結(jié)構(gòu)的解剖基礎(chǔ)及相互通連關(guān)系。另一方面，AP向腹膜后間隙及腹膜腔擴(kuò)散，就像一個(gè)“指示劑”，讓我們有機(jī)會(huì)準(zhǔn)確、清楚的認(rèn)識(shí)各潛在的腹膜后間隙。

［1］ 吳在德，吳肇漢.外科學(xué)〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：602－ 606.

［2］ 廖家智，摘譯.美國(guó)急性胰腺炎臨床指南（診斷部分）〔J〕.臨床內(nèi)科雜志，2007，24（2）：136－139.

［3］ Balthazar EJ.Acute pancreatitis：assessment of severity with clinical and CT evaluations〔J〕.Radiology，2002，223（3）：604－613.

［4］ 樊建平.急性胰腺炎的CT診斷〔J〕.華西醫(yī)學(xué)，2010，25（5）：959－960.

［5］ 閔鵬秋.急性胰腺炎病變及其擴(kuò)散途徑的CT表現(xiàn)〔J〕.中國(guó)醫(yī)學(xué)計(jì)算機(jī)成像雜志，2002，8（4）：238－242.

［6］ 陳再智，王志，譚曄，等.急性胰腺炎嚴(yán)重度的多層螺旋CT評(píng)價(jià)－Balthazar CT評(píng)分與APACHEⅡ評(píng)分的相關(guān)性〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2003，12（7）：492－494.

［7］ 周榮康.腹部CT〔M〕.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2000：105.

［8］ 段承祥，王培軍，李建丁，等.肝膽胰影像學(xué)〔M〕.上海：上?？萍嘉墨I(xiàn)出版社，2004：213－227.

［9］ 閔鵬秋，嚴(yán)志漢，楊恒遠(yuǎn)，等.急性胰腺炎累及腎旁后間隙的螺旋CT表現(xiàn)及其解剖基礎(chǔ)〔J〕.中華放射學(xué)雜志，2005，39（4）：379－382.

［10］ 李果珍.臨床CT診斷學(xué)〔M〕.北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，2001：462－463，550－554.

［11］ 郭俊淵.現(xiàn)代腹部影像學(xué)〔M〕.北京：科學(xué)出版社，2001：817.