心電圖在運(yùn)動(dòng)員猝死防治中的價(jià)值

任明，柳茵

運(yùn)動(dòng)性猝死［exercise(athletic)sudden death］是與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的猝死的簡(jiǎn)稱，屬于在運(yùn)動(dòng)中發(fā)生的心源性猝死(sudden cardiac death，SCD)。1991年世界衛(wèi)生組織和國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)將其定義為:有或無(wú)癥狀的運(yùn)動(dòng)員或體育鍛煉者在運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)的意外死亡［1］。對(duì)于年輕運(yùn)動(dòng)員(＜35歲)來(lái)說(shuō)，SCD是其非創(chuàng)傷性運(yùn)動(dòng)相關(guān)性死亡的重要原因。80%以上的SCD發(fā)生在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)期間或在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)之后即刻。這就意味著，在已存在某些心臟病的運(yùn)動(dòng)員中，運(yùn)動(dòng)是猝死的導(dǎo)火索。及早發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員是否存在心臟疾病意義重大，心電圖在這方面有著重要的價(jià)值。

1 運(yùn)動(dòng)性猝死常見(jiàn)原因及心電圖表現(xiàn)

1.1肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)約占運(yùn)動(dòng)員猝死病因的36%，是一種家族遺傳性疾病，是由心肌肌節(jié)收縮蛋白的基因發(fā)生突變所致，主要以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征。多存在不同程度的心電圖異常，最常見(jiàn)的是ST-T改變:即ST段下移，多為水平型下移，T波倒置;異常Q波;胸前導(dǎo)聯(lián)R波高電壓。由于無(wú)梗阻、無(wú)癥狀的患者出現(xiàn)異常ECG的幾率小于有梗阻、有癥狀的患者，所以25%的無(wú)癥狀、無(wú)心臟雜音的運(yùn)動(dòng)員心電圖是正常的。心電圖可以作為HCM的初步篩選，結(jié)合超聲心動(dòng)圖可提高對(duì)HCM的診斷率。

1.2致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia cardiomyopathy，ARVD/C)右室心肌病是一種常染色體顯性遺傳病，以右心室的纖維化和脂肪浸潤(rùn)為特征，可導(dǎo)致右心室壁的變薄和擴(kuò)張，從而引發(fā)反復(fù)發(fā)作的室性快速心律失常，可導(dǎo)致SCD。心電圖可表現(xiàn)為:標(biāo)準(zhǔn)電壓或增高電壓記錄到Epsilon電位;右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)QRS波增寬(≥110 ms);局限性的右胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限延長(zhǎng)，(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2;右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)S波升支時(shí)限≥55 ms，此指標(biāo)在診斷ARVD方面不僅敏感性高而且特異性強(qiáng)，特別是對(duì)于那些沒(méi)有心電圖異常的ARVD/C患者，其診斷價(jià)值更大［2］。QRS波時(shí)限延長(zhǎng):(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2的敏感性98%，特異性100%，并且在癥狀嚴(yán)重的患者和幾乎沒(méi)有癥狀的患者之間沒(méi)有差異［3］。另有研究表明，12導(dǎo)聯(lián)心電圖QRS波離散度≥40 ms是ARVD/C患者發(fā)生心臟性猝死的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子［4］。

1.3長(zhǎng)QT綜合征(LQTS)長(zhǎng)QT間期綜合征占運(yùn)動(dòng)性猝死原因的1% ～2%，是以心電圖QT間期延長(zhǎng)，臨床常反復(fù)發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速和暈厥為特征的一類疾病，分先天性與獲得性。LQTS是一種“離子通道病”，由離子通道的亞基蛋白或調(diào)控蛋白功能異常所致。鈉、鉀、鈣通道的異常延緩心室復(fù)極，表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)。心電圖特點(diǎn):QTc＞480 ms，ST-T異常，尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)，T波電交替。不同基因類型LQTS患者的ST-T形態(tài)呈現(xiàn)不同的特點(diǎn):LQT1類型的T波寬大;LQT2類型的T波低平或有切跡;而LQT3類型的心電圖表現(xiàn)為ST段延長(zhǎng)和T波高尖。Schwartz等［5］研究發(fā)現(xiàn)，不同基因型在不同情況下發(fā)病:63%LQT1患者的心臟事件發(fā)生在運(yùn)動(dòng)時(shí)，極少數(shù)(3%)在睡眠或休息時(shí)發(fā)病;與此相反，39%LQT3患者的心臟事件發(fā)生在睡眠或休息時(shí)，只有13%發(fā)生在運(yùn)動(dòng)時(shí);而LQT2患者介于中間，13%的心臟事件發(fā)生在運(yùn)動(dòng)時(shí)，43%在情緒激動(dòng)或聽(tīng)到鈴聲時(shí)發(fā)作。對(duì)于心電圖提示QT間期延長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)員應(yīng)格外注意，需要仔細(xì)詢問(wèn)病史、家族史及體格檢查，反復(fù)進(jìn)行心電圖檢查或行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，以盡可能獲得患者更多的心電圖信息和捕捉到延長(zhǎng)的QT間期。

1.4先天性冠狀動(dòng)脈畸形約占運(yùn)動(dòng)員猝死病因的17%～19%，最常見(jiàn)的畸形是左冠狀動(dòng)脈主干起源于右Valsalva竇。其導(dǎo)致猝死的確切機(jī)制不清楚，可能原因是運(yùn)動(dòng)時(shí)主動(dòng)脈擴(kuò)張而造成左主干狹窄，左主干起始部位為銳角，主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈干對(duì)運(yùn)行于兩者之間的左主干造成壓迫，引起嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致SCD。

1.5馬凡(Marfan)綜合征屬于一種先天遺傳性結(jié)締組織疾病，為常染色體顯性遺傳，主要表現(xiàn)為骨骼、眼和心血管系統(tǒng)受累，心血管方面表現(xiàn)為大動(dòng)脈中層彈力纖維發(fā)育不全，主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈擴(kuò)張，形成主動(dòng)脈瘤或腹主動(dòng)脈瘤。高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可引起動(dòng)脈瘤破裂猝死。心電圖無(wú)特異性表現(xiàn)?？沙霈F(xiàn)各種心律失常如傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、心房顫動(dòng)或撲動(dòng)等。

1.6心臟震蕩是指無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病的個(gè)體因心前區(qū)受到撞擊而引起的電生理事件。其引起SCD的機(jī)制為心前區(qū)撞擊落在心動(dòng)周期的“易損期”而產(chǎn)生室顫。

2 預(yù)測(cè)SCD發(fā)生的心電圖新指標(biāo)

2.1碎裂的QRS波碎裂QRS波群(fragmented QRS，fQRS)是指標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖至少兩個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的QRS波群上存在2個(gè)以上的R波(即至少一個(gè)R'波)或R波的頂部或S波的底部出現(xiàn)頓挫波，并排除了完全性或不完全性右束支阻滯。fQRS是由于去極化過(guò)程中局部心室肌的傳導(dǎo)異常(傳導(dǎo)延遲或傳導(dǎo)連續(xù)性中斷)所致。早期對(duì)冠心病患者死亡率和心血管事件的發(fā)生率有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。最近有研究認(rèn)為 fQRS 是 ARVD/C［6］和 Brugada 綜合征［7］的重要指標(biāo)。

Peters等［6］研究發(fā)現(xiàn)85%的ARVD/C病人心電圖出現(xiàn)fQRS，而對(duì)照組僅有4%患者出現(xiàn) fQRS。ARVD/C患者的fQRS可與其它心電圖指標(biāo)包括:QRS波時(shí)限增寬、Epsilon電位、S波升支增寬、心室晚電位等合并出現(xiàn)。對(duì)于高度懷疑ARVD/C患者，fQRS可能是最簡(jiǎn)化的心電圖指標(biāo)，用于ARVD/C的早期診斷。

Brugada綜合征的患者由于SCN5A基因突變，使得心肌Na+電流減少，它不僅使動(dòng)作電位1期的切跡加深，還使心肌動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度降低，從而使得局部心肌的傳導(dǎo)發(fā)生延遲，導(dǎo)致fQRS的形成。Morita等［7］報(bào)道fQRS在Brugada綜合征患者中的發(fā)生率為43%，且fQRS在室顫患者中的發(fā)生率為85%要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于僅發(fā)生過(guò)暈厥或無(wú)癥狀的患者(分別為50%和34%)。并認(rèn)為fQRS可能是Brugada綜合征發(fā)生室顫的基質(zhì)，所以fQRS可作為Brugada綜合征猝死預(yù)警的新指標(biāo)。fQRS作為一種無(wú)創(chuàng)預(yù)測(cè)室性心律失常及SCD的心電指標(biāo)，用于SCD危險(xiǎn)分層陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值高、測(cè)量簡(jiǎn)單、容易獲得而得到越來(lái)越多的重視。

2.2早期復(fù)極綜合征(early repolarization，ER)早期復(fù)極是一種較為常見(jiàn)的心電圖現(xiàn)象，是指至少兩個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的QRS波終末部和ST段起始部交界處的J點(diǎn)抬高≥0.1 mV，一般被認(rèn)為是一種良性的變異，尤其是健康的年輕人。2008年法國(guó)Haissaguerre等［8］發(fā)表的一篇大樣本的關(guān)于下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)早復(fù)極綜合征與特發(fā)性室顫關(guān)系的病例對(duì)照研究，該研究發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性室顫組中高達(dá)31%(64例)的患者存在下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的早期復(fù)極，而對(duì)照組中僅為5%，說(shuō)明其具有潛在的致心律失常的特性。國(guó)外報(bào)道人群發(fā)生率為1% ～2%，多見(jiàn)于中青年男性，運(yùn)動(dòng)員的發(fā)生率則更高［9-10］。

2.2.1典型心電圖表現(xiàn)①在V2～V6導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的J波:通常J點(diǎn)抬高＜3.5 mm。在V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波時(shí)，QRS呈rSr'型。②不同形態(tài)和區(qū)域分布的ST段呈弓背向下抬高，V2～V5導(dǎo)聯(lián)最為明顯，可達(dá)0.2～0.6 mV，也可見(jiàn)于Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3、V4，肢體導(dǎo)聯(lián)很少超過(guò)0.2 mV，不伴對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移。③T波高聳:胸前導(dǎo)聯(lián)T波高大直立，?？蛇_(dá)1.0 mV，上升緩慢，下降陡直。④主波向上的QRS波不對(duì)稱，起始部緩慢粗鈍、上升支坡度降低和類本位曲折時(shí)間縮短。⑤運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)或給予異丙腎上腺素時(shí)，ST段可以回落甚至降到基線水平［11-12］。

2.2.2伴有ER的運(yùn)動(dòng)員心電圖特點(diǎn)表現(xiàn)①發(fā)生Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率約為5% ～39%，非運(yùn)動(dòng)員為0.65%［11］。②靜息時(shí)竇性心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率約為89%，而正常對(duì)照組僅為36%［13］。③伴有ER的男性運(yùn)動(dòng)員中高電壓常見(jiàn)，SV1+RV5＞35 mm。

2.2.3 ER患者發(fā)生SCD的機(jī)制目前研究發(fā)現(xiàn)［14］由于局部心外膜1相瞬間外向鉀電流(Ito)介導(dǎo)動(dòng)作電位縮短而發(fā)生過(guò)早復(fù)極，而其他心外膜心肌動(dòng)作電位仍呈現(xiàn)明顯的平臺(tái)期，動(dòng)作電位時(shí)限甚至延長(zhǎng)，二者之間顯著的電壓梯度，即心外膜心肌不均一性，可誘2相折返的發(fā)生，引發(fā)多形室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)，從而發(fā)生SCD。Shu等［15］認(rèn)為，ER的離子流基礎(chǔ)是Ito增加，電生理基礎(chǔ)都是心外膜與心內(nèi)膜(包括M細(xì)胞)電位差和復(fù)極離散度增大，而產(chǎn)生跨膜電壓梯度，從而形成心外膜復(fù)極離散和不應(yīng)期離散，即形成2相折返的病理、生理基礎(chǔ)。在一些特殊情況下(如病毒性感染、局部心肌缺血、藥物作用、低鉀等)，電解質(zhì)紊亂和交感神經(jīng)極度不平衡時(shí)，導(dǎo)致心外膜動(dòng)作電位部分明顯縮短，部分明顯延長(zhǎng)甚至長(zhǎng)于心內(nèi)膜動(dòng)作電位時(shí)限，使心肌復(fù)極由心內(nèi)膜向心外膜復(fù)極，產(chǎn)生J點(diǎn)明顯增大，ST段抬高且伴T波倒置，平時(shí)臨床上良性的ER這時(shí)可誘發(fā)2相折返，最后可能發(fā)生SCD。ER的ST段、J波等心電圖特征在安靜狀態(tài)下較少出現(xiàn)動(dòng)態(tài)改變，但在運(yùn)動(dòng)、心率變化和藥物等作用時(shí)可發(fā)生改變，多數(shù)在心率增快時(shí)改變程度較輕或可恢復(fù)正常，而心率減慢時(shí)改變顯著。因此，對(duì)于心電圖提示ER的運(yùn)動(dòng)員，必須認(rèn)真仔細(xì)詢問(wèn)其病史和體格檢查，必要時(shí)需進(jìn)行相關(guān)無(wú)創(chuàng)性或有創(chuàng)性檢查以排除患者發(fā)生SCD的可能。

對(duì)于具有下述特點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)員，有發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)可能:①不明原因的暈厥史;②家族人員有猝死史;③異常顯著J波，有頻率依賴性;ST段抬高呈凸面向上、下斜型或鞍型，或隨后T波倒置;④24 h心電監(jiān)護(hù)示有多形性室性期前收縮或短陣室性心動(dòng)過(guò)速。

2.3 T波電交替T波電交替(T wave alternans，TWA)是指在規(guī)整的心律時(shí)，體表心電圖上T波形態(tài)、極性和振幅的逐搏交替變化，代表心臟復(fù)極的交替性改變。這種心電現(xiàn)象可見(jiàn)于LQTS、急性心肌缺血、變異型心絞痛、猝死、心包填塞電機(jī)械分離以及電解質(zhì)紊亂等。T波電交替反映單個(gè)心肌細(xì)胞的復(fù)極交替，最可能出現(xiàn)在心率加快時(shí)，這是由于過(guò)快的心室率超過(guò)了心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的能力，從而引起復(fù)極交替?？梢?jiàn)，T波電交替容易發(fā)生在致命性心律失常高?；颊咧?，并且具有頻率依賴性。另外，T波電交替容易引起心律失常的另一種原因是其增加了相鄰心肌細(xì)胞間電的不均一性。到目前為止大量臨床試驗(yàn)已證實(shí)TWA可做為預(yù)測(cè)心律失常事件極具價(jià)值的無(wú)創(chuàng)電生理檢測(cè)指標(biāo)［16］。

Furlanello等［17］通過(guò)對(duì)100名運(yùn)動(dòng)員隨訪36.1個(gè)月，其中有52名運(yùn)動(dòng)員發(fā)生了嚴(yán)重的心律失常。而且心律失常的發(fā)生與TWA陽(yáng)性有關(guān)。通過(guò)心電生理檢查，72%的TWA陽(yáng)性患者誘發(fā)出持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。通過(guò)檢測(cè)TWA可以預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)員發(fā)生心律失常的危險(xiǎn)性。

可以對(duì)下列運(yùn)動(dòng)員可進(jìn)行TWA檢測(cè):①為不明原因的暈厥運(yùn)動(dòng)員提供診斷線索和預(yù)后評(píng)估;②對(duì)有猝死家族史的高危人群進(jìn)行篩選和預(yù)后評(píng)估;③對(duì)長(zhǎng)QT綜合征的運(yùn)動(dòng)員可進(jìn)行預(yù)后評(píng)估。TWA作為預(yù)測(cè)惡性心律失常的非侵入性檢查，已在各種基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床研究中得到肯定，可作為心臟性猝死的預(yù)測(cè)因素［18-19］。

綜上所述，醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)該充分重視和發(fā)揮體表心電圖的重要作用，心電圖檢查發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員心臟病的敏感性在51%～95%［20］，進(jìn)一步行心臟超聲，24 h動(dòng)態(tài)心電圖等檢查來(lái)篩查年輕運(yùn)動(dòng)員是否患有心臟疾病以及是否有發(fā)生猝死的風(fēng)險(xiǎn)，這對(duì)預(yù)防運(yùn)動(dòng)員猝死的發(fā)生有著重要的作用。

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