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    尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性心肌梗死的療效觀察

    2012-10-23 03:17:50竇曉語(yǔ)徐輝
    關(guān)鍵詞:激活劑酶原纖溶

    竇曉語(yǔ),徐輝

    近年來(lái),心肌梗死發(fā)病率逐年上升,已嚴(yán)重威脅人們的生命健康。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)在急性心肌梗死(AMI)血管重建方面有顯著的優(yōu)勢(shì),但基層醫(yī)院受人才、技術(shù)和硬件等條件所限,開(kāi)展PCI相對(duì)困難,因此溶栓治療仍是目前基層醫(yī)院治療心肌梗死的主要措施[1]。本研究對(duì)我院心內(nèi)科收治的AMI患者溶栓治療效果進(jìn)行了總結(jié),現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料和方法

    1.1研究對(duì)象選擇2010年2月至2011年9月我院心內(nèi)科收治的AMI患者84例,其中男性59例,女性25例,年齡33~78(53.0±21.5)歲。72例患者為發(fā)病3 h內(nèi)入院,并及時(shí)給予溶栓治療。入選患者隨機(jī)分為兩組,分別給予尿激酶(UK組,40例)及重組組織型纖溶酶原激活劑(r-tPA組,44例)治療。納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病12 h以內(nèi);持續(xù)性胸痛>30 min;硝酸甘油含服后癥狀不緩解;心電圖顯示:相鄰2個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>1 mm。排除:活動(dòng)性出血或出血傾向;腦出血或腦梗塞后半年內(nèi);兩周內(nèi)有大手術(shù)、外傷、心肺復(fù)蘇;嚴(yán)重肝腎功能不全及腫瘤晚期;血壓 >160/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者。兩組患者在年齡、性別、梗死部位、發(fā)病至入院溶栓時(shí)間等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

    1.2用藥方法UK組患者給予尿激酶(珠海麗珠藥業(yè)公司生產(chǎn)),2.3萬(wàn)u/kg加入生理鹽水,靜脈滴注,45~90 min滴完。r-tPA組患者給予r-tPA(德國(guó)Boehringer Ingelheim公司生產(chǎn)),首先靜推負(fù)荷劑量15 mg,隨后靜滴35 mg(30 min),繼之50 mg靜滴(60 min)。所有患者給予硝酸甘油、阿司匹林、低分子肝素等常規(guī)基礎(chǔ)藥物治療。

    1.3血管再通標(biāo)準(zhǔn)①胸痛基本消失或完全緩解;②溶栓后2 h內(nèi)心電圖顯示抬高的ST段顯著下降超過(guò)50%;③血清肌酸激酶(CK)或CK-MB在溶栓后顯著升高,并在14 h~16 h內(nèi)達(dá)到峰值;④出現(xiàn)再灌注性心律失常。具備以上4項(xiàng)中的2項(xiàng)時(shí)可判斷血管再通,若單獨(dú)出現(xiàn)③與④時(shí)不能判定血管再通。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SSPS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,兩組計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    經(jīng)溶栓治療后,r-tPA組冠狀動(dòng)脈血管再通率(86.4%)要高于UK組(57.5%),兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。r-tPA組出血事件發(fā)生率高于UK組,UK 組患者發(fā)生心力衰竭、心肌梗死后心絞痛、心源性休克、死亡率高于r-tPA組,但均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

    表1 兩組冠狀動(dòng)脈再通及心血管事件比較

    3 討論

    急性心肌梗死后,非介入治療方法主要包括溶栓治療及抗凝和抗血小板治療。因基層醫(yī)院設(shè)備和技術(shù)的限制,不能廣泛開(kāi)展PCI技術(shù),而溶栓治療常得到廣泛的應(yīng)用,并取得相對(duì)較好的療效。溶栓治療急性心肌梗死,可開(kāi)通或部分開(kāi)通阻塞的冠狀動(dòng)脈,恢復(fù)瀕死心肌的供血,從而縮小心肌梗死面積,保護(hù)心功能,降低病死率,減少并發(fā)癥,改善預(yù)后[2-3]。本研究對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行了UK和r-tPA對(duì)溶栓效果的比較,結(jié)果顯示UK和r-tPA使冠脈血管的再通率分別為57.5%、86.4%,r-tPA組冠脈血管的開(kāi)通率高于UK組,兩組有顯著差異。

    UK是一種蛋白水解酶,無(wú)抗原性,能夠直接激活纖溶酶原。r-tPA是一種糖蛋白,誘導(dǎo)纖溶酶原成為纖溶酶,溶解血塊,本研究中r-tPA組出血事件發(fā)生率偏高,但心力衰竭、再發(fā)性心絞痛、心源性休克、死亡事件要低于UK組,但兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示r-tPA溶栓效果及減少心血管事件方面優(yōu)于UK,但要注意預(yù)防r-tPA出血事件的發(fā)生[4-5]。

    [1]耿玉亭.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死112例[J].臨床醫(yī)學(xué),2008,28(10):57-59.

    [2]朱永福,普潔艷,楊旭,等.院前與冠心病監(jiān)護(hù)病房聯(lián)合應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的對(duì)比分析[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2009,16(3):140-142.

    [3]薛錚,呂吉元.小劑量重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2008,6(12):140-142.

    [4]楊寧,任付先.重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶靜脈內(nèi)溶栓治療急性心肌梗死的比較研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,6(28):17-19.

    [5]葉君明,黃文軍.急性心肌梗死靜脈溶栓應(yīng)用瑞替普酶及尿激酶治療的臨床研究[J].中國(guó)醫(yī)藥,2011,6(2):155-156.

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