二尖瓣乳頭肌部分撕裂1例病例討論

王 勇，李文喆，趙愛琴

二尖瓣乳頭肌部分撕裂1例病例討論

王 勇1，李文喆2，趙愛琴1

二尖瓣;乳頭肌撕裂

1 病例報告

患者男，52歲，漢族。主訴“受涼后全身乏力、高熱，伴頻繁出汗、食欲缺乏2個月，心臟超聲檢查異常”，2012－06－25入院?；颊哂?個月前受涼后全身乏力、發(fā)熱，體溫最高至39.0℃，伴有頻繁出汗，食欲減退，無胸痛心悸。外院心臟彩超提示左心增大，二尖瓣后葉團塊狀回聲并二尖瓣后葉裂，不除外感染性心內(nèi)膜炎;二尖瓣中量反流，主動脈瓣少量反流，少量心包積液、左室舒張功能減低。CT報告心臟增大，右側(cè)胸腔少量積液，脾大，脾下極后緣低密度影，脾下極后方結節(jié)影，提示脾栓塞。給予青霉素治療7 d，期間多次血培養(yǎng)正常，體溫逐漸正常。為進一步治療入院?；颊?0年前因車禍致右側(cè)肋骨骨折，左胸部受擠壓。無高血壓、風濕、結核等病史，無藥物過敏史，無手術史。

入院時查體:體溫38.5℃，營養(yǎng)一般，貧血貌，全身未見皮疹及異常結節(jié)。口唇無發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動正常。心率103次/min，律齊，心界略向左擴大，二尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅲ級收縮期吹風樣雜音，心包摩擦音未聞及。入院后完善檢查，血紅細胞3.64×1012/L，血紅蛋白98 g/L，中性粒細胞81%，淋巴細胞14.4%，紅細胞沉降率34 mm/h，血β2微球蛋白0.46 mg/dl，血生化未見顯著異常，甲狀腺功能正常，腫瘤標志物在正常范圍，多次血培養(yǎng)無異常。心電圖大致正常，胸片正常。心臟超聲:二尖瓣腱索斷裂［或乳頭肌(papillary muscle，PM)部分撕裂］并重度關閉不全，左心明顯擴大，主肺動脈內(nèi)徑增寬(圖1)。下肢動靜脈超聲正常。診斷:(1)二尖瓣腱索斷裂，PM部分撕裂，亞急性感染性心內(nèi)膜炎;(2)二尖瓣關閉不全，心功能Ⅲ級(NYHA分級)。

住院期間給予利尿、改善心功能、抗感染、預防血栓形成、控制心律等藥物治療，患者癥狀有所緩解。心外科會診意見:(1)二尖瓣PM斷裂可能性較大;(2)心室擴大，有外科手術指征;(3)建議行冠脈造影后轉(zhuǎn)入心外科繼續(xù)治療?；颊呔芙^進一步外科治療，病情穩(wěn)定后，2012－07－04出院。

圖1 患者2012－06－28心臟超聲圖像

2 討 論

2012－08－11舉行病例討論會，我科全體醫(yī)師及外請專家就該患者的診斷和治療問題展開討論。

2.1 PM－腱索－瓣膜病特點 心臟瓣膜病系心臟瓣膜(包括瓣葉、腱索及PM)的結構毀損、纖維化、黏連、縮短，黏液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質(zhì)沉著或者先天發(fā)育畸形。

2.1.1 解剖特點 PM是二尖瓣結構的肌性部分，較右室的強大，分為前外側(cè)組(前組)和后內(nèi)側(cè)組(后組)，均連于室壁，前組起源于左室前壁中下1/3處，后組于室間隔與左室后壁交界之間，每組PM的頭部各向兩個瓣葉發(fā)出1/3的腱索，其尖端指向相應的瓣葉交界處。收縮期PM呈垂直位，使腱索與瓣葉之間產(chǎn)生最理想的垂直牽引力，心室射血期牽引瓣葉使之對合。如果PM功能紊亂可產(chǎn)生不同程度的持續(xù)性或間歇性的二尖瓣關閉不全。

2.1.2 PM斷裂的流行病學 心臟破裂占急性心肌梗死患者的3% ～5%，占急性心肌梗死死亡的10% ～20%，主要為左室游離壁破裂、右室游離壁破裂，室間隔破裂和PM斷裂相對少見［1］。PM斷裂時產(chǎn)生器質(zhì)性缺血性二尖瓣反流，多迅速發(fā)生急性左心衰竭、心源性休克，是急性心肌梗死的致死性并發(fā)癥，這一點逐步被臨床認識并重視［2－6］。近年來，外傷導致PM斷裂的病例也時有報道。

2.1.3 PM斷裂的病因 常見的原因為心肌梗死、感染所致，其中心肌梗死引起PM斷裂發(fā)生率為1%，其中心肌梗死3 d內(nèi)多發(fā)，病死率高，其他少見的原因有黏液性變性、淀粉樣變性、外傷等，而在心臟外傷中，以心臟挫傷、心臟裂傷、心包壓塞常見，二尖瓣PM斷裂卻相對少見［7］。PM斷裂分為完全型及部分型，完全斷裂為臨床急重癥，往往出現(xiàn)急性心力衰竭，需手術治療，較多患者猝死，部分斷裂常常在尖部或頭部，并不一定導致巨大瓣膜反流，較多見且不立即致命。

2.1.4 PM與心肌梗死的聯(lián)系 二尖瓣PM接受冠狀動脈前降支的對角支和回旋支的分支供血。這幾支血管如果發(fā)生粥樣硬化或栓塞，就可致相應的PM病理組織學的損傷(缺血、變性、壞死等)，從而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，即反流形成。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者經(jīng)心導管檢查約3%有二尖瓣關閉不全。急性心肌梗死病例中，PM可因急性缺血性壞死而在數(shù)小時內(nèi)完全斷裂，早期即呈現(xiàn)嚴重的二尖瓣關閉不全。部分患者心肌梗死未引起PM完全斷裂，壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代，在心肌梗死后2個月以上才呈現(xiàn)二尖瓣關閉不全。

2.2 專家點評 褚秀芬主任醫(yī)師(解放軍309醫(yī)院):該患者為中年男性，既往身體健康，無心臟病病史，其發(fā)病特點:(1)緩慢起病，初始癥狀不典型;(2)患者入院前曾有發(fā)熱病史，青霉素治療有效;(3)心界略向左擴大，二尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅲ級收縮期吹風樣雜音，提示心臟損害的存在;(4)10年前因車禍致右側(cè)肋骨骨折，左胸部受擠壓，該外傷病史可能導致心臟的結構性損傷;(5)瓣膜關閉不全，引起心臟擴大，是導致心功能不全的病理基礎;(6)瓣膜病最常受累的瓣膜為二尖瓣，其次為主動脈瓣;(7)超聲心動圖顯示二尖瓣腱索與一異常小團塊相連，該異常團塊邊界清晰，形態(tài)不規(guī)則，回聲與PM回聲相似，瓣葉呈部分連枷樣運動，考慮為部分PM斷裂［8－10］。結合超聲科和心外科會診意見，傾向于診斷為外傷性PM撕裂。關于治療，如損傷輕微，早期無癥狀時可觀察;如病情進展迅速，應積極干預，治療的策略有內(nèi)科對癥處理和外科手術治療［11］?；颊卟∏橹鸩郊又?，有心臟擴大，存在血流動力學異常，外科手術指征明確。

趙玉生教授(解放軍總醫(yī)院老年心血管內(nèi)科):患者的診斷有三個關鍵問題:(1)瓣膜病的確切診斷，同意超聲心動圖報告和褚秀芬主任醫(yī)師的意見?；颊卟∽兊奈恢迷赑M，但不是PM的橫向斷裂，而是沿PM長軸方向的縱行撕裂，當然，也有可能累及腱索和少量瓣膜。(2)關于患者的病因。在外傷性危重患者中，心臟損害的發(fā)生率較高，但初診時的檢出率較低。本患者有可疑的心臟外傷病史，但又不十分典型。臨床上的典型病例提示，拳擊、碰撞、擠壓甚至噴嚏都有可能造成PM的損傷［12］。輕微的損傷表現(xiàn)不典型，可在數(shù)年甚至更長的時間內(nèi)無臨床癥狀。這提示臨床醫(yī)師，當遇到胸部撞擊傷患者時，除了注意胸壁、肋骨、肺的損傷外，還應警惕是否合并心臟的損傷，應根據(jù)患者的受傷史、作用力大小、著力部位，結合臨床表現(xiàn)的動態(tài)演變、必要的輔助檢查結果進行綜合分析，以便及早診斷和及時處理，提高救治水平［13］。(3)感染性心內(nèi)膜炎的診斷。依據(jù)歐洲心臟病學會(European Society of Cardiology，ESC)年會上公布的2009版ESC《感染性心內(nèi)膜炎預防、診斷和治療指南》，感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)的診斷摒棄了沿用多年的急性、亞急性和慢性心內(nèi)膜炎分類方法，提出超聲心動圖和血培養(yǎng)是診斷IE的兩塊基石。診斷IE的超聲心動圖3項主要標準是贅生物、膿腫和人工瓣膜裂開(超聲表現(xiàn)為瓣周漏，可伴或不伴瓣膜的搖擺運動)。本例有發(fā)熱和脾栓塞病史，有乳頭及撕裂證據(jù)，瓣膜無贅生物和膿腫，多次血培養(yǎng)陰性，皮膚無特異性損害。目前IE診斷不能成立，但患者存在瓣膜損傷［14］，應積極控制該病的危險因素，做到防患于未然?？傊?，本病例是一個非常有意義的PM部分撕裂的患者，認真總結診治經(jīng)驗，有助于提高對PM病變的認識，有助于甄別不同瓣膜結構病變的細微的臨床差異，有利于預防和控制感染性心內(nèi)膜炎。

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R542.5

王 勇，男，1974年出生。碩士，副主任醫(yī)師。主要從事心內(nèi)科臨床工作。

1.100034 北京，解放軍第309醫(yī)院旃壇寺門診部;2.100010，首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院(2012－09－26收稿 2012－10－18修回)

(責任編輯 梁秋野)

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