腦血管周圍間隙的MRI 診斷

張怡璐，孟憲平，馮東俠

(東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬江陰醫(yī)院放射科，江蘇江陰 214400)

腦血管周圍間隙(Virchow-Robin spaces，VRS)是指腦內(nèi)伴隨穿支血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)直至毛細(xì)血管水平的組織間隙［1］。CT和MR問世前，VRS僅是解剖學(xué)家和病理學(xué)家涉及的領(lǐng)域，隨著磁共振成像(MRI)的發(fā)展和普遍應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)該征象可見于任何年齡，而且擴(kuò)張的VRS易于和多種病變混淆。本研究對85例有典型VRS表現(xiàn)患者的MRI征象進(jìn)行分析，并結(jié)合文獻(xiàn)對其形成原因和臨床鑒別等進(jìn)行討論，以提高診斷和鑒別診斷。

1 資料和方法

我院2009年3月至2011年3月行頭顱MRI檢查有典型VRS的患者85例，其中男49例，女36例，年齡5～86歲，平均51.3歲。所有患者均行MRI平掃和彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)，其中11例患者進(jìn)行增強(qiáng)掃描。使用GE公司生產(chǎn)的Signal 1.5T Twin Speed磁共振掃描儀，圖像工作站為ADW4.2。八通道相控陣線圈，平掃采集軸位T1WI、T2FLAIR和DWI序列，矢狀位T2序列。層厚6 mm，層間距 2 mm，F(xiàn)OV 240×240，矩陣 320×192。T1FLAIR序列:TR 2025、TE 21.6、TI 90;T2WI序列:TR 3600，TE 104;T2FLAIR 序列:TR 8502、TE 90、TI 90;ADW 采用 EPI序列，TR 4300，TE79，B 值為1 000。對比劑為先令公司生產(chǎn)的馬根維顯，劑量0.1 mmol·kg－1，增強(qiáng)采集軸位、冠狀位及矢狀位T1序列。

分別由兩位高年資神經(jīng)放射醫(yī)生在PACS診斷顯示器上對病灶分布區(qū)域，病灶大小、形態(tài)、信號特征，占位效應(yīng)等進(jìn)行觀察、記錄。測量VRS大小時(shí)圓形、卵圓形病灶選擇其最大直徑，條狀病變選擇最短徑線。

參照文獻(xiàn)［2］將VRS分為三級:直徑＜2 mm為Ⅰ級，直徑2～3 mm為Ⅱ級;直徑＞3 mm為Ⅲ級;其中直徑＞2 mm稱之為大VRS。

2 結(jié) 果

2.1 VRS 發(fā)生位置

VRS雙側(cè)或單側(cè)顯示，有時(shí)多個(gè)區(qū)域同時(shí)分布，位于前聯(lián)合基底節(jié)水平最多見，共60例;其次為大腦凸面半卵圓中心32例，外囊23例，腦干5例;小腦齒狀核旁最少見，只有1例。

2.2 VRS的形態(tài)和信號特征

85例中直徑＞2 mm之大VRS為35例，其中直徑＞3 mm 10例。在半卵圓中心病灶呈條狀、點(diǎn)狀，矢狀位顯示條狀病灶呈“垂直”樣(圖1);前聯(lián)合基底節(jié)水平VRS多為圓點(diǎn)形、橢圓形甚至三角形，大VRS病灶長軸與大腦中線夾角呈50～70°(圖2);腦干病灶呈“裂隙樣”條片狀(圖3)。所有的VRS信號與腦脊液信號一致，邊界清楚銳利，T1序列為低信號，T2序列為高信號，F(xiàn)LAIR序列信號被抑制，DWI序列信號不高，增強(qiáng)掃描未見明顯強(qiáng)化;所有病例均未見明顯占位效應(yīng)。22例隨訪3個(gè)月～2年，未見明顯變化。

圖1 頭顱矢狀位T2WI(A)、橫斷面FLAIR(B)和DWI序列(C)

圖2 頭顱橫斷面T1WI(A)、DWI(B)和矢狀位T2WI序列(C)

圖3 頭顱橫斷面T1WI(A)、矢狀位T2WI(B)和橫斷面FLAIR序列(C)

3 討 論

VRS是腦內(nèi)的正常解剖結(jié)構(gòu)，過去一直認(rèn)為VRS是指伴腦穿通血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)后蛛網(wǎng)膜下隙的延伸，與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的。電鏡研究及動(dòng)物示蹤顯示，VRS包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的小血管周圍，是軟腦膜下間隙的延續(xù)［3］。在大腦半球動(dòng)脈皮質(zhì)支，VRS是由單層軟腦膜構(gòu)成;在基底節(jié)紋狀體動(dòng)脈周圍是由雙層軟腦膜構(gòu)成。VRS的外界是毗鄰腦的神經(jīng)膠質(zhì)界膜，內(nèi)層為血管外膜。這些VRS通常很小，直徑為1～2 mm，其內(nèi)充滿組織間液。VRS作為腦組織間液的主要排出通道參與腦內(nèi)溶質(zhì)運(yùn)輸，它為巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞提供進(jìn)出的通路，與頭頸部淋巴通路相通，參與免疫調(diào)節(jié)，是腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移和化膿感染顱內(nèi)播撒途徑［4-5］。

本組85例中，直徑小于2 mm的VRS見于任何年齡，40歲以上者VRS數(shù)目較多，直徑較大。Heier等［6］研究發(fā)現(xiàn)，年齡是VRS擴(kuò)大的一個(gè)重要因素。本組年齡為5～86歲，其中1例擴(kuò)大的VRS僅6歲，這說明年齡不是解釋VRS擴(kuò)大的唯一原因。李吉臣等［7］的研究也證明，VRS的發(fā)生和擴(kuò)大的程度與年齡沒有直接聯(lián)系。

導(dǎo)致VRS擴(kuò)大的原因目前尚不清楚，有幾種假說:節(jié)段性壞死性血管炎或其他原因引起的動(dòng)脈管壁通透性增高;血管增粗、扭曲及腦萎縮;腦脊液回流受阻使組織間液排出受阻;沿動(dòng)脈長軸分布的VRS纖維化和閉塞阻礙了液體的交換等［3］。甚至有作者提出可能與先天發(fā)育變異、血管退化異常、感染、外傷、某些精神疾病、脫髓鞘等因素有關(guān)［8］。

VRS尤其是擴(kuò)大的VRS是否會(huì)引起明顯的臨床癥狀目前沒有明確的定論。Ugawa等［9］對VRS間隙擴(kuò)大的患者進(jìn)行了SPECT和神經(jīng)電生理的研究，兩種方法均沒有發(fā)現(xiàn)有明顯的腦功能異常。本組85例中頭痛頭暈38例，外傷15例，癲癇6例;18例因疑有腦梗死而就診，8例為正常體檢發(fā)現(xiàn)。

由于VRS是軟腦膜伴隨著小血管進(jìn)出腦實(shí)質(zhì)內(nèi)陷而構(gòu)成，所以其發(fā)生部位就是在穿支血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)處［2］:(1)隨腦底部動(dòng)脈穿支入腦的前穿質(zhì)附近的基底節(jié)下外側(cè)、前聯(lián)合周圍;(2)大腦凸面隨著髓質(zhì)動(dòng)脈進(jìn)入大腦半球皮質(zhì)下白質(zhì)處;(3)大腦后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈的穿支進(jìn)入腦干、小腦區(qū)域。

筆者就本組85例的MR表現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)分析，認(rèn)為VRS的MR影像學(xué)特征為:(1)信號特征:在各個(gè)序列與腦脊液信號基本一致;在DWI序列中，VRS的彌散不受限;增強(qiáng)后沒有強(qiáng)化;相鄰腦實(shí)質(zhì)沒有明顯信號或形態(tài)的異常。由于VRS內(nèi)包含的是組織間液，組織間液的內(nèi)容物分子含量、理化特征與腦脊液還是有差別的，這就導(dǎo)致VRS的T2值可以和腦脊液有所不同，所以高分辨的T2WI和FLAIR序列可以和腦脊液有輕微差別，同時(shí)，部分容積效應(yīng)也可能是造成信號差異的原因。(2)部位:VRS特別是擴(kuò)大的VRS常分布于3個(gè)特定的部位，即前聯(lián)合附近、半卵圓中心、腦干，其它少見的部位包括小腦、島葉、丘腦和外囊等。(3)形態(tài):多呈點(diǎn)狀、卵圓形、彎曲裂隙狀、線狀，邊界清楚銳利。在對本組病例的研究中發(fā)現(xiàn)，在前聯(lián)合基底節(jié)下外側(cè)水平大VRS病灶長軸與大腦中線夾角呈50～70°。筆者分析可能與前聯(lián)合的解剖特征有關(guān)系，前聯(lián)合在橫斷面及冠狀面圖上像自行車把手，它在蒼白球的外側(cè)核內(nèi)形成一個(gè)膝［7］，而VRS沿著前聯(lián)合纖維走形方向排列，我們認(rèn)為了解這個(gè)特點(diǎn)對于鑒別診斷非常重要。

在影像學(xué)上，VRS尤其是擴(kuò)大的VRS主要需與以下病變相鑒別:(1)腔隙性腦梗死:腔隙性腦梗死是由于腦內(nèi)穿通動(dòng)脈阻塞而引起的供血區(qū)腦組織缺血、壞死甚至軟化。梗死灶呈不規(guī)則圓形、卵圓形或狹長型，直徑多為3～4 mm，大者達(dá)15～20 mm，與VRS最容易混淆的是陳舊性腔隙性腦梗死。就形態(tài)和大小而言，兩者很難區(qū)分，VRS也可以出現(xiàn)不規(guī)則形，筆者曾發(fā)現(xiàn)1例位于基底節(jié)外下區(qū)域呈三角形的VRS。但是，病灶部位為鑒別重要參考，腔隙性腦梗死多為基底節(jié)上2/3位置，而VRS多位于基底節(jié)的下1/3位置。梗死在T2WI邊界不如VRS清楚銳利，在FLAIR序列急性或亞急性的腔隙性腦梗死為高信號，DWI序列急性病灶信號增高，彌散受限。慢性腔隙性腦梗死因?yàn)閴乃涝钪苓叺哪z質(zhì)增生和膠質(zhì)纖維收縮，在FLAIR序列囊腔可有輕微皺縮，往往為中央低信號伴有周邊環(huán)形線樣高信號影。同時(shí)，臨床癥狀也是鑒別要點(diǎn)，VRS沒有特異的臨床表現(xiàn)，而腔隙性腦梗死常伴有高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等，有失語、眩暈、偏癱及共濟(jì)失調(diào)等臨床癥狀，其臨床表現(xiàn)與影像學(xué)征象存在著一致性。另外，本組22例VRS隨訪3個(gè)月～2年，VRS未見明顯變化，而腔隙性腦梗死隨著時(shí)間的延續(xù)而改變。(2)囊性腫瘤:巨大的VRS會(huì)產(chǎn)生占位效應(yīng)并伴有相應(yīng)的臨床癥狀，可能會(huì)誤診為囊性腫瘤。但囊性腫瘤往往有實(shí)性成分，伴有水腫，增強(qiáng)掃描有強(qiáng)化。Fayeye等［10］報(bào)道了1例中腦囊性占位并行腦內(nèi)鏡分流手術(shù)的患兒，患兒有共濟(jì)失調(diào)及多組顱神經(jīng)被影響的癥狀，最終組織病理學(xué)證實(shí)為巨大的VRS?；仡櫸墨I(xiàn)，我們認(rèn)為VRS可能會(huì)出現(xiàn)單個(gè)古怪形狀或多囊狀腫瘤樣，在鑒別時(shí)非常困難。這時(shí)，隨訪對診斷可能有幫助。(3)其他囊腫性病變:主要與脈絡(luò)裂囊腫相鑒別，該囊腫屬于神經(jīng)上皮類囊腫，是在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育時(shí)原始脈絡(luò)叢發(fā)生障礙而形成［11］，脈絡(luò)裂囊腫位置較低，位于顳葉內(nèi)側(cè)大腦腳上部層面，在矢狀面呈梭形或鐮形，與顳葉長軸平行，沿后上向前下斜行。蛛網(wǎng)膜囊腫為腦外病變，多見于鞍上池、大腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔、顱中窩等。腦室周圍白質(zhì)軟化是由于圍生期缺血缺氧所致的腦白質(zhì)病，病灶軟化終末期在側(cè)腦室邊緣出現(xiàn)對稱性異常病灶，伴有白質(zhì)明顯缺失而使側(cè)腦室后角呈“方形”，這種囊性病灶根據(jù)圍生期的缺血缺氧病史和患者的神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥狀比較容易判定。(4)其他病變:多發(fā)性硬化可見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位，有時(shí)，陳舊性的硬化斑塊位于側(cè)腦室旁和皮層下白質(zhì)，會(huì)和VRS混淆，還有學(xué)者在研究VRS與多發(fā)性硬化的相關(guān)性［12］。我們認(rèn)為，多發(fā)性硬化有明顯的臨床表現(xiàn)，病變長期反復(fù)，影像學(xué)表現(xiàn)多變，新舊病灶不一。皮層下動(dòng)脈硬化性腦病，是以進(jìn)行性癡呆為特征的老年腦血管?。?3］，主要表現(xiàn)為側(cè)腦室周圍對稱性脫髓鞘改變。另外，也需要與寄生蟲、膿腫、膽脂瘤相鑒別，這些病變常有明顯病史，增強(qiáng)掃描和彌散加權(quán)序列都有鑒別意義。

總之，VRS的影像學(xué)表現(xiàn)有一定的特異性。根據(jù)其臨床表現(xiàn)、MRI特征性表現(xiàn)，結(jié)合臨床隨訪我們不難做出診斷。

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