肥胖兒童少年內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)基因多態(tài)性與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前、后糖代謝和脂代謝變化

賴愛萍,陳文鶴

肥胖兒童少年內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)基因多態(tài)性與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前、后糖代謝和脂代謝變化

賴愛萍1,2,陳文鶴1

目的:探討肥胖兒童少年內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)基因多態(tài)性及其與運(yùn)動(dòng)干預(yù)引起糖代謝和脂代謝變化的關(guān)系。方法:對88名年齡為144.11±3.63歲,BM I為29.26±4.44的漢族肥胖兒童少年(男40名,女48名)進(jìn)行封閉式的4周中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)減肥,LDRPCR測序分型技術(shù)確定受試者內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)基因型,并在運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后進(jìn)行糖代謝和脂代謝指標(biāo)的測定。結(jié)果:受試者A/G基因型出現(xiàn)頻率為15.9%,有氧運(yùn)動(dòng)前后各指標(biāo)呈顯著性變化,不同基因型受試者運(yùn)動(dòng)前TG水平呈顯著性差異(分別為GG:1.40±0.74 mmol/L;AG:1.86±1.11mmol/L;P=0.050),運(yùn)動(dòng)引起的不同基因型受試者HOMA-β變化差異顯著(P=0.050)。結(jié)論:所測中國漢族肥胖兒童少年中存在內(nèi)脂素單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)RS4730153變異,RS4730153純合子GG型可能可以通過降低TG水平、提高胰島素對運(yùn)動(dòng)干預(yù)的敏感性等方面參與肥胖兒童少年的糖代謝和脂代謝調(diào)節(jié)。

內(nèi)脂素;基因多態(tài);肥胖兒童少年;糖代謝;脂代謝

1 前言

增加運(yùn)動(dòng)與活動(dòng),改善機(jī)體的適應(yīng)能力是治療肥胖及其繼發(fā)病的一條安全有效的措施[3]。在運(yùn)動(dòng)干預(yù)肥胖人群的研究中,發(fā)現(xiàn),同樣的運(yùn)動(dòng)干預(yù)對于不同肥胖人群的減肥效果卻不盡相同,其原因可能是由于人體在肥胖相關(guān)因子的基因水平上存在著差異所致[4]。Johansson L M等[13]、B?ttcher Y等[6]、Blakemore A I等[5]均發(fā)現(xiàn)內(nèi)脂素基因多態(tài)性可能可以作為肥胖的內(nèi)在易感因素,說明內(nèi)脂素的基因多態(tài)性在一定程度上可能影響體內(nèi)糖代謝、脂代謝和肥胖,決定了肥胖與糖代謝及脂代謝能否改變的先天易感性,但這一易感性是否可以像Plin基因等[1]一樣能通過運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)或阻止,能否最終調(diào)節(jié)有氧運(yùn)動(dòng)對肥胖兒童少年減肥效應(yīng)和程度,迄今為止未見報(bào)道。

目前,有關(guān)內(nèi)脂素基因多態(tài)性與糖代謝和脂代謝關(guān)聯(lián)的研究主要集中于以下三個(gè)位點(diǎn):啟動(dòng)子-1001 T>G (RS9770242)、啟動(dòng)子-948 G>T(RS59744560)及第6內(nèi)含子RS4730153。其中對RS4730153位點(diǎn)與糖脂代謝關(guān)聯(lián)的報(bào)道不一。有研究[13]發(fā)現(xiàn)肥胖人群和健康對照人群之間該位點(diǎn)基因頻率或基因型頻率均無顯著性差異,且無論是哪組人群均未發(fā)現(xiàn)該位點(diǎn)與脂代謝指標(biāo)有關(guān)聯(lián)。但另有報(bào)道[6]發(fā)現(xiàn)德國Ⅱ型糖尿病患者中該位點(diǎn)A/A基因型者內(nèi)臟脂肪/皮下脂肪內(nèi)脂素mRNA表達(dá)比例明顯低于其他基因型(P<0.05),提示該位點(diǎn)的基因多態(tài)與糖代謝、脂代謝似乎有某種關(guān)聯(lián)。相異結(jié)果的出現(xiàn)可能與種族、年齡、實(shí)驗(yàn)條件等有關(guān),在這些研究中均未對實(shí)驗(yàn)條件、實(shí)驗(yàn)對象狀況等缺乏嚴(yán)格控制和說明,而這些因素均有可能會(huì)影響研究結(jié)果的客觀性和可靠性。加上研究對象大多是成年人,而環(huán)境因素對既定的遺傳易感性的基因表型會(huì)有較大的影響,甚至可能會(huì)掩蓋復(fù)雜基因表型的影響。基于此,對兒童少年進(jìn)行基因多態(tài)性的研究應(yīng)是更有意義的,因?yàn)橄鄬τ诔赡耆硕?兒童少年的基因表型很少受并發(fā)癥、治療等其他混雜因素的影響。

因此,本研究將以中國漢族肥胖兒童少年為對象,通過連接酶檢測-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(LDR-PCR)測序分型技術(shù)研究內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)基因多態(tài)性與糖代謝、脂代謝水平的關(guān)聯(lián)以及對運(yùn)動(dòng)減肥干預(yù)效果的影響。

2 研究對象與方法

2.1 研究對象

參加2008年上海暑期封閉運(yùn)動(dòng)減肥夏令營的肥胖兒童少年88名,入營前除了參加各自校內(nèi)規(guī)定的體育課以外均無額外的體育鍛煉,年齡14.11±3.63歲,BM I 29.26 ±4.44,均為華東地區(qū)漢族人,其中男性40名,年齡13.21 ±3.01歲,女性48名,年齡14.88±3.96歲。入營前均接受專業(yè)醫(yī)生體格檢查和病史問詢,確定無遺傳病史,無吸煙史,無心血管、肝臟、腎臟、肺等疾病史,未曾使用減肥藥物。運(yùn)動(dòng)減肥過程中除了一例(女性)中途退營以外,其他營員均堅(jiān)持到4周運(yùn)動(dòng)減肥結(jié)束。本研究過程經(jīng)上海體育學(xué)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),獲受試者本人及家長同意并簽署書面同意書。

2.2 研究方法

為保證受試者的正常生長發(fā)育,入營后每位營員的飲食均由專業(yè)營養(yǎng)人士根據(jù)各自實(shí)際情況和兒童少年發(fā)育特點(diǎn)進(jìn)行配餐和分餐,熱能供給比例約為糖∶脂肪∶蛋白質(zhì)=60%～70%∶10%～15%∶20%～25%,每天用鹽< 6 g,保證營養(yǎng)素供能的均衡合理,熱能的充足攝入以及食物來源的多樣化并進(jìn)行每周定期的健康教育。營員進(jìn)行兩天飲食適應(yīng)期后作基因多態(tài)性測定,同時(shí)作有氧運(yùn)動(dòng)前空腹血檢,并于4周有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)束后再次進(jìn)行空腹血檢,第二次的測試安排在有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)束后的第二天清晨(約距前一天運(yùn)動(dòng)結(jié)束18～20 h),以此避免急性運(yùn)動(dòng)的影響。

2.2.1 運(yùn)動(dòng)處方

為制定合理的運(yùn)動(dòng)處方,每位受試者均先進(jìn)行遞增運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn):安靜心電圖描記后受試者在平板跑臺(tái)進(jìn)行4 km/h,6 km/h和8 km/h 3個(gè)遞增定量負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),每級(jí)負(fù)荷持續(xù)2 min后,描記負(fù)荷后即刻心電圖。若心電圖出現(xiàn)明顯異常、或心率超過最大心率的80%、或受試者主觀無法繼續(xù)堅(jiān)持試驗(yàn)時(shí)終止試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)束后描記運(yùn)動(dòng)后1 min的恢復(fù)心電圖,在此基礎(chǔ)上由運(yùn)動(dòng)專家開設(shè)個(gè)人運(yùn)動(dòng)處方。入營后按此運(yùn)動(dòng)處方進(jìn)行為期4周的有氧運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度確定為中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng),因?yàn)橹械葟?qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)比高強(qiáng)度更有效的減肥[16]。運(yùn)動(dòng)頻率為每周六天,包括晨練,每天2次,運(yùn)動(dòng)時(shí)間持續(xù)為4周。每次運(yùn)動(dòng)時(shí)間為120 min(上午:10:00—12:00;下午:15: 00—17:00),包括準(zhǔn)備活動(dòng)、正式運(yùn)動(dòng)、整理活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)形式選擇強(qiáng)度易控制且簡單易學(xué)的方式如球類、游泳、健身操等。POLAR表用于監(jiān)測運(yùn)動(dòng)中心率并由運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)本科以上學(xué)歷者進(jìn)行全程運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度跟蹤監(jiān)控,專業(yè)醫(yī)務(wù)人員作運(yùn)動(dòng)醫(yī)務(wù)監(jiān)督。

2.2.2 血液指標(biāo)檢測

4周有氧運(yùn)動(dòng)前后營員分別進(jìn)行兩次靜脈取血,均為清晨空腹?fàn)顟B(tài)。取血后分別測血脂六項(xiàng)、糖化血紅蛋白、胰島素及血糖,余0.2 ml抗凝血用于內(nèi)脂素基因多態(tài)性測定?？崭寡?FPG)用葡萄糖氧化酶法、總膽固醇(TC)用酶反應(yīng)法、甘油三酯(TG)用乙酰丙酮微量測定法、低密度脂蛋白(LDL-C)用聚乙烯硫酸沉淀法、高密度脂蛋白(HDL-C)用磷鎢酸鎂測定法。空腹胰島素(FINS)用放射免疫分析法,采用胰島素敏感性指數(shù)[2]ISI=1/FPG×Fins和穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR=FPG× FINS/22.5[10]評(píng)價(jià)胰島素敏感性,采用穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法胰島β細(xì)胞功能指數(shù)HOMA-β=20×FINS/(FPG-3.5)[10]作為基礎(chǔ)狀態(tài)下的胰島素分泌指標(biāo)。

2.2.3 內(nèi)脂素基因多態(tài)性檢測

采用連接酶檢測-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(LDR-PCR)測序分型技術(shù),樣本處理后采用AXYGEN公司的AxyPrep-96全血基因組DNA試劑盒進(jìn)行總DNA抽提。引物如下:Forward 5’TCCCCCAAGCTGTTATGGTA 3’;

Reverse 5’AAGGTATGGTTGACCCAGCTA 3’,長度200 bp。根據(jù)引物和探針的分子量加TE稀釋至50 pmol/ μl做為母液,PCR反應(yīng)體系20μL,3%的瓊脂糖凝膠電泳檢測,觀察PCR產(chǎn)物的效果,確定其作為模板在LDR反應(yīng)中加入的量。LDR10μl,參數(shù)為95℃2 min→94℃30s→50℃2 min。ABI PRISM 377 DNA Sequencer上做測序電泳,應(yīng)用Genemapper軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析和基因分型。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均在SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包里完成,所測數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±S)表示。運(yùn)用χ2檢驗(yàn)計(jì)算受試人群的基因型頻率是否符合Hardy-Weinberg遺傳平衡定律,顯著性水平為P<0.05。運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后比較采用配對t檢驗(yàn),不同基因型人群之間運(yùn)動(dòng)前后糖代謝和脂代謝比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),進(jìn)一步分析用協(xié)方差分析(ANCOVA),不同性別不同基因型分組后各指標(biāo)比較用方差分析(ANOVA)。所有的統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn),顯著性水平為P≤0.05,非常顯著性水平為P≤0.01。

3 結(jié)果

3.1 RS4730153位點(diǎn)基因分型

圖1 內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)分型截圖Figure 1 Screenshots of Visfatin RS4730153 genotypes

聚丙烯酰胺凝膠測序電泳結(jié)果顯示,88位受試者出現(xiàn)14例A/G基因分型(其中男性8名,女性6名),頻率為15.9%,其余受試者均為G/G基因分型,頻率為84.1%。等位基因A,G頻率為8%,92%。經(jīng)χ2檢驗(yàn)可知,所測的88名漢族肥胖兒童少年內(nèi)脂素RS4730153多態(tài)位點(diǎn)的基因型分布符合H-W平衡(χ2=1.037,df=2,P=0.595)。

3.2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后受試者檢測指標(biāo)變化

表1 受試者運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后各指標(biāo)變化一覽表Table 1 Changes in Indexes before and after the Exercise Intervention

可見,各指標(biāo)均在運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后呈非常顯著性變化(P<0.01)。

3.3 RS4730153不同基因型受試者各指標(biāo)運(yùn)動(dòng)前后比較

可知,不同基因型受試者運(yùn)動(dòng)前TG水平呈顯著性差異(P=0.05),以運(yùn)動(dòng)前BM I作協(xié)方差進(jìn)行協(xié)方差分析,發(fā)現(xiàn)差異仍存在(P=0.043,未在表中顯示)。受試者運(yùn)動(dòng)后不同基因型間FINS和HOMA-β存在顯著性差異,分別以運(yùn)動(dòng)前FINS和HOMA-β作協(xié)方差進(jìn)行協(xié)方差分析,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后不同基因型間FINS的差異性消失(P=0.064,未在表中顯示),而運(yùn)動(dòng)后不同基因型間HOMA-β仍存在顯著性差異(P=0.050,未在表中顯示)。

表2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后RS4730153不同基因型受試者之間各指標(biāo)比較一覽表Table 2 Comparing in Indexes before and after the Exercise Intervention with Different RS4730153 Genotypes

3.4 運(yùn)動(dòng)前后不同基因型受試者間各指標(biāo)的性別差異

將人群可分為四組:男性GG組(1)32人、男性AG組 (2)8人、女性GG組(3)42人、女性AG組(4)6人。用ANOVA比較四組運(yùn)動(dòng)前后各項(xiàng)指標(biāo)的差異(表3)。

表3 運(yùn)動(dòng)前后各組間有差異的指標(biāo)列一覽表Table 3 List of the Indexes Changing Significently before and after the Exercise Intervention

以運(yùn)動(dòng)前HDL/LDL進(jìn)行協(xié)方差分析,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后HDL/LDL的組間差異仍存在。但以運(yùn)動(dòng)前FINS對運(yùn)動(dòng)后FINS作協(xié)方差分析,發(fā)現(xiàn)組間差異消失(未在表中顯示)。

4 討論

自2005年Fukuhara等[9]分離出內(nèi)脂素后,對肥胖及與之相關(guān)的胰島素抵抗人群的內(nèi)脂素水平及基因表達(dá)時(shí)有報(bào)道,提示內(nèi)脂素基因變異可能也與肥胖的發(fā)展有關(guān)。人類該基因位于染色體7q22.1和7q31.33之間,分子量為52kDa,編碼491個(gè)氨基酸[12](National Center for Biotechnology Info rmation accession number AAA 17884)。包含11個(gè)外顯子與10個(gè)內(nèi)含子,所有的外顯子/內(nèi)含子剪接點(diǎn)均符合AG/GT規(guī)律。

肥胖者血清內(nèi)脂素濃度與HDL-C負(fù)相關(guān),與血清TG正相關(guān)[11]。這可能反映了胰島素抵抗和代謝綜合癥患者胰島素敏感性的不同所導(dǎo)致的脂代謝紊亂,即:TG升高而HDL降低。本研究發(fā)現(xiàn)在中國漢族肥胖兒童少年人群中,內(nèi)脂素RS4730153位點(diǎn)不同基因分型組間TG水平有明顯差異(GG:1.40±0.74 mmol/L;AG:1.86±1.11 mmol/L;P=0.050),提示RS4730153AA型可能與降低脂代謝紊亂的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。雖然GG型HDL有上升的趨勢,但差異不呈顯著性(P=0.245),這與國外有關(guān)RS4730153位點(diǎn)基因多態(tài)性的兩篇研究不同[13,15],在Johansson[13]關(guān)于瑞典肥胖成人和Korner等[15]關(guān)于德國肥胖兒童所作的研究中均未發(fā)現(xiàn)RS4730153位點(diǎn)與脂代謝指標(biāo)有任何關(guān)聯(lián),出現(xiàn)不同的結(jié)果可能是種族差異所致。此外,基因檢測方法的不同也可能是造成差異的原因之一。本研究首次發(fā)現(xiàn)RS4730153基因多態(tài)性與TG水平相關(guān),證實(shí)了該位點(diǎn)基因多態(tài)性參與了脂代謝的調(diào)節(jié)。此外,本研究中RS4730153位點(diǎn)的不同基因組間基礎(chǔ)胰島素水平、血糖水平及形態(tài)指標(biāo)均無顯著性差異,這與以往研究相似。

運(yùn)動(dòng)能影響內(nèi)脂素水平,這點(diǎn)在人體實(shí)驗(yàn)[7,8]和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[14]中均得到驗(yàn)證,但人體研究中基本沒有控制飲食的影響,也沒有提供讓人信服的證據(jù)來證明內(nèi)脂素的變化到底是因?yàn)橛蛇\(yùn)動(dòng)引起還是由體重降低引起的。本研究在保證合理的飲食供給并給予兩天的飲食適應(yīng)期后,發(fā)現(xiàn)4周的有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)能有效地降低了TG、TC及LDL水平,出現(xiàn)了良好的效應(yīng)。實(shí)驗(yàn)中HDL水平在運(yùn)動(dòng)后也顯著下降,這可能是與本實(shí)驗(yàn)的被試入營前均為靜態(tài)生活人群有關(guān),但是HDL/LDL比例在運(yùn)動(dòng)后顯著上升,表明有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)對受試者脂代謝有良好影響。此外,糖代謝指標(biāo)FPG、FINS等在運(yùn)動(dòng)后均顯著性下降(P<0.01),說明本次干預(yù)是非常有效的。

本研究結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)后不同基因型人群間Insulin和HOMA-β均存在組間差異,為排除運(yùn)動(dòng)前該二項(xiàng)指標(biāo)的影響,分別以運(yùn)動(dòng)前Insulin和HOMA-β作協(xié)方差分析受試者運(yùn)動(dòng)后不同基因型間Insulin和HOMA-β的差異性,發(fā)現(xiàn)Insulin組間差異消失,說明運(yùn)動(dòng)后不同基因型間Insulin的差異性是由運(yùn)動(dòng)前Insulin水平不同引起。而HOMA-β仍存在組間差異性,說明不同基因型受試者HOMA-β對運(yùn)動(dòng)的敏感性不同,RS4730153GG型可能是運(yùn)動(dòng)敏感基因型。

值得注意的是,本研究中HOMA-β在運(yùn)動(dòng)后顯著下降,這似乎與以往研究得出的運(yùn)動(dòng)能提高胰島素β細(xì)胞功能的論點(diǎn)相左。然而,受試者糖代謝水平的變化并不能將該指標(biāo)獨(dú)立出來討論,HOMA-β=20×FINS/(FPG-3.5),結(jié)合本研究中FINS和FPG兩種指標(biāo)的變化可看出,受試者運(yùn)動(dòng)后血糖的降低遠(yuǎn)低于胰島素值的降低,這必然會(huì)造成由此公式計(jì)算出的HOMA-β的變化運(yùn)動(dòng)前后的差異性。胰島素分泌水平受胰島素抵抗和β細(xì)胞功能的雙重影響,輕度胰島素抵抗即可引起較大幅度胰島素分泌以維持血糖不升高或僅輕度升高。如糖耐量受損者常有胰島素抵抗,胰島素水平高于正常糖耐量者較多,血糖僅輕度升高,其20×FINS/(FPG-3.5)值高于后者是預(yù)料之中的,但這種影響卻掩蓋了該人群以這些比值評(píng)估的β細(xì)胞功能受損程度,因此會(huì)出現(xiàn)“糖耐量受損者β細(xì)胞功能好于正常糖耐量者”的怪現(xiàn)象。本研究中出現(xiàn)的運(yùn)動(dòng)后HOMA-β值的顯著性降低,反而印證了運(yùn)動(dòng)對受試者胰島素值的降低,說明運(yùn)動(dòng)對胰島素敏感性的有效改善。而運(yùn)動(dòng)后HOMA-β值在不同基因型之間的差異,與上文提到的不同基因型之間胰島素水平變化的差異相結(jié)合,提示了GG型可能是糖代謝的運(yùn)動(dòng)敏感性基因。同時(shí)提示今后在應(yīng)用這一公式評(píng)估β細(xì)胞功能時(shí)必須調(diào)整胰島素抵抗的影響,不如此會(huì)得出錯(cuò)誤結(jié)果。

此外,本研究中發(fā)現(xiàn),性別因素對不同基因型人群運(yùn)動(dòng)前后糖代謝和脂代謝指標(biāo)有影響。但由于樣本量的限制,本研究中男性女性AG人數(shù)僅分別出現(xiàn)8例和6例,今后的研究還需收集更多樣本,以對該位點(diǎn)基因多態(tài)性與運(yùn)動(dòng)干預(yù)效果及性別差異的關(guān)系作出更明確更深入的研究。

5 結(jié)論

所測中國漢族肥胖兒童少年中存在內(nèi)脂素單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)RS4730153變異,RS4730153基因多態(tài)性與肥胖人群糖代謝和脂代謝紊亂及運(yùn)動(dòng)減肥干預(yù)效果有關(guān)。純合子GG型可能可以通過降低TG水平、提高胰島素對運(yùn)動(dòng)干預(yù)的敏感性等方面參與肥胖兒童少年的糖代謝和脂代謝調(diào)節(jié)。

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Single Nucleotide Polymorphisms of RS4730153 in Visfatin Gene and Its Relation to the Exercise-induced Glucose and L ipid Metabolism Changes in Obese Children and Adolescents

LA IA i-ping1,2,CHEN Wen-he1

Objective:To investigate the single nucleotide polymorphisms(SNPs)of RS4730153 in visfatin gene in obese children and adolescents of Han nationality,and analyze its relation to the exercise-induced glucose and lipid metabolism changes.Methods:88 obese children and adolescents(male=40,female=48;age=14.11±3.63;BM I=29.26±4.44)of Han nationality comp leted a 4-week aerobic exercise p rogram to lose weight,and their distribution of genotype was got by using ligase detection-polymerase chain reaction(LDR-PCR).Meanw hile, the indexes of glucose and lipid metabolism befo re and after exercise intervention were determined.Results:The frequency of the visfatin A/G genotype was 15.9%.The indexes of glucose and lipid metabolism befo re and after aerobic exercise showed significant changes.TG levels befo re exercise was significantly different between the different genotypes subjects(GG: 1.40±0.74mmol/L,AG:1.86±1.11mmol/L,respectively,P=0.050).HOMA-βafter exercise was significantly different between the different genotypes subjects(GG:220.50± 178.81,AG:332.23±207.90,respectively,P=0.050).Conclusion:The SNPs of visfatin RS4730153 variation was found in obesity children and adolescents from Chinese Han nationality.Homozygous GG was possibly involved in glucose and lipid metabolism by reducing TG levels and imp roving exercise-induced insulin sensitivity.

visfatin;sing le nucleotide polymorphisms(SN Ps);obese children and adolescents;g lucose and lipid metabolism

G804.7

A

1000-677X(2010)08-0057-05

2010-06-21;

2010-07-28

國家科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(2006BAK33B04-2);上海市第三期運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)重點(diǎn)學(xué)科開放基金課題(S30902)。

賴愛萍(1974-),女,浙江建德人,副教授,在讀博士研究生,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué),Tel:(0571)89932521,E-mail: lap810@163.com;陳文鶴(1947-),男,上海人,教授,博士研究生導(dǎo)師,研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué),Tel:(021) 51253250,E-mail:wenhechen@126.com。

1.上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院,上海200438;2.浙江體育職業(yè)技術(shù)學(xué)院體育系,浙江杭州310012 1.Shanghai University of Sport,Shanghai 200438,China; 2.Physical Education Department of Zhejiang College of Sports,Hangzhou 310012,China.