參附注射液治療擴(kuò)張型心肌病31例療效分析

呂干

擴(kuò)張型心肌病(dilated eardiomyopathy，DCM)是一種原因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊。孕那粩U(kuò)大、收縮功能障礙及進(jìn)行性充血性心力衰竭、心律失常、栓塞和猝死為特征的疾?。?］。由于本病原因未明，尚無(wú)特殊的防治方法［2，3］。為探索對(duì)DCM并心力衰竭更有效的治療方法，筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療DCM并心力衰竭患者31例，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 61例DCM患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］確診，均為2007年2月至2009年12月心內(nèi)科住院患者，按隨機(jī)原則將患者分為觀察組和對(duì)照組，觀察組31例，其中男22例，女9例;年齡31～65歲，平均(41.5±10.2)歲;心功能分級(jí)(NYHA分級(jí))心功能Ⅲ級(jí)10例，Ⅳ級(jí)21例。對(duì)照組30例，其中男22例，女8例;年齡30～65歲，平均(40.3±12.5)歲;心功能Ⅲ級(jí)11例，Ⅳ級(jí)19例。2組患者年齡、性別及心功能分級(jí)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異均無(wú)顯著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組按慢性充血性心力衰竭治療，限制體力活動(dòng)，低鹽，予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(不能耐受者應(yīng)用血管緊張素受體拮抗劑)、醛固酮拮抗劑、強(qiáng)心劑、利尿劑、擴(kuò)血管藥物等;以及抗血小板或抗凝劑，根據(jù)病情逐漸加用β-受體阻滯劑調(diào)整藥物用量。觀察組除應(yīng)用對(duì)照組所用治療措施外，加用參附注射液(三九雅安藥業(yè)有限公司生產(chǎn))50 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml(有糖尿病者加入抵消量胰島素)，1次/d，靜脈滴注，14 d為一個(gè)療程，記錄治療前后心率、血壓、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、NYHA心功能分級(jí)、腦鈉素(BNP)等指標(biāo)。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心功能改善2級(jí)或以上;有效:心功能改善1級(jí);無(wú)效:心功能無(wú)改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率93.55%;對(duì)照組總有效率70.00%。觀察組顯效率和總有效率均高于對(duì)照組，兩組總有效率比較差異有顯著性意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例，%)

2.2 兩組各觀察指標(biāo)變化 治療后心率、BNP、LVEF、LVDd兩組均較治療前明顯改善，治療組優(yōu)于對(duì)照組，見表2。

表2 兩組患者治療前后兩組相關(guān)指標(biāo)比較±s)

表2 兩組患者治療前后兩組相關(guān)指標(biāo)比較±s)

注:*與治療前比較，P＜0.01，▽與觀察組比較，P＜0.05

組別 HR(次/min) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg) BNP(pg/ml) LVEF(%) LVDd(mm)觀察組 治療前 101±10.6 112.3±20.2 76.3±11.2 616.32±93.5928.2±6.3 68.5±7.4治療后 90±7.5* 101.8±17.5 72.6±10.4 251.41±63.33* 37.6±6.1* 61.2±5.8*對(duì)照組 治療前 102±11.4 113.4±18.6 78.2±12.1 620.25±95.38 28.7±6.5 69.7±6.3治療后 98±7.1▽ 104.2±17.5 73.3±10.8 424.26±47.54▽ 33.2±6.2▽ 65.4±5.6▽

3 討論

擴(kuò)張型心肌病(DCM)為心肌病中多見的一種，死亡率較高，預(yù)后差。臨床誤診率亦較高，近幾年來(lái)除心電圖外，隨著心臟超聲、核素顯影、心血管造影及導(dǎo)管檢查、心內(nèi)膜心肌活檢等的開展，DCM的誤診率大幅度下降。DCM是原因不明的一種復(fù)雜臨床綜合征，是由于非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性及纖維化造成，心臟收縮力下降，心腔擴(kuò)大，目前因原因未明尚無(wú)特殊防治方法，病死率較高。充血性心力衰竭往往為DCM的首發(fā)癥狀，亦是其主要死亡原因之一。

參附注射液是中藥復(fù)方制劑，是中醫(yī)“回陽(yáng)救逆”古方——參附湯經(jīng)分離、提取、滅菌制成，其主要成分為紅參、附子，含有多種活性物質(zhì)如人參皂甙、烏頭類生物堿;具有益氣活血、回陽(yáng)救逆、固脫的功能。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，參附注射液具有明顯的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，提高心臟泵血功能［4］及改善血液黏滯度［5］等作用。參附注射液內(nèi)含有去甲烏藥堿，不僅能刺激β受體，增加心肌收縮力，增加心輸出量，尚有興奮α受體作用，恢復(fù)血管功能，增加冠狀動(dòng)脈血流量和腎血流量。人參皂甙有明顯的擴(kuò)冠、強(qiáng)心作用，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，降低心肌耗氧量，從而防治心肌缺血或損傷。人參皂甙阻滯細(xì)胞膜鈣離子通道，減輕心肌負(fù)荷，減少心肌損傷，促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)，有利于改善和糾正心力衰竭的病理生理異?！，F(xiàn)代藥理研究表明，人參皂甙能減慢心率、降低腦和外周血管阻力，降低心臟負(fù)荷，從而減少心肌耗氧量以及改善心肌缺血時(shí)游離脂肪酸代謝紊亂，增加冠脈血流量和心肌營(yíng)養(yǎng)血流量，改善心肌缺血，調(diào)整心肌代謝，降低心肌耗氧量和耗能量，提高耐缺氧能力。促進(jìn)損傷心肌DNA的合成，加速其修復(fù)，調(diào)節(jié)血壓，抑制心肌細(xì)胞膜ATP酶活性，具有抗實(shí)驗(yàn)性心肌缺血作用?？汕宄杂苫?，減輕缺血對(duì)心肌的損害。此外人參能增加心肌能量貯備，加強(qiáng)心肌收縮力。附子中的去甲烏藥堿既能提高機(jī)體的耐氧能力，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，改善左心功能而具強(qiáng)心作用，又能擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)荷，有益于心衰的控制。

本研究顯示應(yīng)用參附注射液治療擴(kuò)張型心肌病引起的充血性心力衰竭患者，患者臨床癥狀減輕，體征改善，NYHA心力衰竭分級(jí)轉(zhuǎn)輕，總有效率達(dá)93.55%，結(jié)果與文獻(xiàn)［6］報(bào)道相似，而對(duì)照組總有效率為70%，兩組總率差異有顯著性意義(P ＜0.05)。治療后 HR、SB、DBP、NAP、LVEF、LVDd 等項(xiàng)指標(biāo)均明顯改善，表明在常規(guī)的抗心力衰竭藥物治療的基礎(chǔ)上，加用參附注射液能明顯提高療效。經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，參附注射液無(wú)明顯副反應(yīng)，患者耐受性好，是一種安全、有效、低毒、副反應(yīng)小的中藥制劑，是良好的臨床治療心力衰竭的藥物，與常規(guī)抗心力衰竭藥物聯(lián)合應(yīng)用治療擴(kuò)張型心肌病，療效確切，值得在臨床上進(jìn)一步選擇應(yīng)用。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國(guó)心肌病診斷與治療建議工作組.心肌病診斷與治療建議.中華心血管病雜志，2007，35(1):5-16.

［2］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2006:333-335.

［3］中華心血管病雜志編輯委員會(huì).全國(guó)心肌炎心肌病學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要.中華心血管病雜志，1999，27(6):408-412.

［4］王慧智，譚松，金學(xué)明.參附注射液治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察.實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合雜志，1998，11(6):506.

［5］魏群，周萍，徐鐵，等.參附注射液治療心力衰竭伴高黏血癥50例.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，1999，18(4):35.

［6］賴忠民.參附湯對(duì)慢性充血性心力衰竭病人左室收縮功能的影響.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，1998，18(11):691.