老年高血壓臨床特征評述

沈郭成 孫藝銘

四川省攀枝花市中心醫(yī)院，四川 攀枝花 617000

1 血壓波動較大

老年高血壓患者無論是SBP或DBP或是脈壓波動性均比年輕患者大，尤其是SBP。其可能的原因為：（1）老年人壓力感受器敏感性減退，反應變慢，直接影響到血壓和心率的變異性，使心率變異性降低，血壓的變異性增大，血壓波動性增大；（2）動脈硬化、僵硬，血管調節(jié)功能障礙導致血壓變異性增大。老年人血壓波動性大在很大程度上會影響對患者血壓總體水平的估計、診斷和治療，因此在臨床上對老年人血壓要多次測量必要時行ABMP。ABMP可評價血壓變異性，這種變異性獨立與靶器官功能受損后果相關，在一些輕至重度高血壓病患者的研究中，那些24小時血壓變異性高的患者，其靶器官病的發(fā)病率高。

2 清晨血壓高峰與靶器官損害關系密切

有研究顯示，老年高血壓患者清晨血壓高峰越大，其腦血管病和腦卒中發(fā)病率越高，清晨血壓高峰已成為一個新的治療目標，控制清晨血壓高峰可防止靶器官損害和心血管事件。

3 白大衣性高血壓多見

白大衣性高血壓指辦公室（診室）血壓異常，但ABMP正常。普通人群發(fā)生率占15-30%，老年人和孕婦發(fā)生率高。白大衣性高血壓有增加老年高血壓病人心臟病的危險，10年發(fā)生心臟病的危險，白大衣性高血壓者為7.9%，而持續(xù)的輕度高血壓者22%，對于白大衣性高血壓患者是否比正?；颊哂懈叩奈ｋU，尚有爭議[1]。新診斷老年高血壓患者，開始藥物治療之前應予考慮和排除，同時對這些病人要繼續(xù)隨訪和重新監(jiān)測，必要時行ABMP。

4 收縮壓增加明顯，脈壓增大

老年人，由于主動脈硬化，僵硬度增加，彈性減低，其順應性下降，心臟收縮時，動脈血管不能有效擴張緩沖血流的沖撞力；心臟舒張時，血管壁又不能靠彈性回縮維持一定的舒張壓，即造成單純收縮壓升高，而舒張壓不升高或降低，因而脈壓增大。據(jù)國內報道，ISH患病率約占所有老年高血壓的43-55%，在60歲以上組占高血壓患者的5%，60-70歲占10%，70歲以上占24%[2]。收縮壓、舒張壓及脈壓均比年輕患者波動大，文獻報道24小時收縮壓波動可達40mmHg，舒張壓波動可達20mmHg，年齡越大血壓波動幅度越大，對靶器官損害程度越大。

5 易發(fā)生體位性低血壓

體位性低血壓是指站立2分鐘后，與仰臥時血壓相比收縮壓降低20mmHg以上或舒張壓降低10mmHg以上。當1個人處于直立位時，500-700mL的血儲存在下肢末梢和內臟血管，因此減少靜脈回流到心臟，導致心排血量降低并刺激主動脈弓、頸動脈體和心肺壓力感受器，該刺激反射性增加交感神經(jīng)沖動和抑制迷走神經(jīng)興奮，使心率和血管阻力增加，以維持站立位時的血壓。從循環(huán)容量到神經(jīng)沖動和血管系統(tǒng)，當調節(jié)血壓的任何一個環(huán)節(jié)存在缺陷時，體位性低血壓即可發(fā)生。老年人由于主動脈弓、頸動脈體和心肺壓力感受器敏感性降低，腦血流降低，腎臟排納過度增加，竇房結功能減退，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對生理刺激的反應性降低，和隨著年齡增加口渴機制損害所致的容量降低，這些因素均可誘發(fā)老年人體位性低血壓。據(jù)報道，老年人24%存在體位性低血壓，且常常無癥狀。ISH患者體位性低血壓發(fā)生率較高，Brinn報道為11-24%，國內有人報道可達36%。老年高血壓治療過程中，發(fā)生率可達33.3%。體位性低血壓，使心、腦、腎供血明顯不足，使老年高血壓患者發(fā)生頭暈，甚至突然摔倒造成不良后果。為了防止體位性低血壓發(fā)生，臨床上應避免使用能加重體位低血壓的藥物，盡可能不與利尿劑合用。

6 容易發(fā)生嚴重合并癥

老年高血壓多以SBP升高為主，增加了左心室后負荷與心臟作功，且老年人心壁膠原纖維增多和淀粉樣變，使心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損、心排血量下降，易誘發(fā)心衰腎功能變化在老年高血壓病人中發(fā)生率高，嚴重者最終可導致腎衰心排血量降低，造成心、腦、腎灌注不足，極易發(fā)生腦卒中老年高血壓患者常常同時合并有多種慢性疾病，比如冠心病、糖尿病、前列腺肥大、青光眼、慢性支氣管炎等，比如糖尿病患者，其高血糖、高胰島素血癥使血管內皮功能受損，導致血管功能障礙促進動脈硬化進展，及大血管病變的發(fā)生。這些疾病的存在及頻繁用藥，極大地影響高血壓治療效果。

[1]黃筱文.老年性高血壓病診斷及治療進展[J].醫(yī)學綜述，2005,11(7)∶632.

[2]王雪薇.對老年性單純收縮期高血壓的治療關注[J].中國心血管病研究雜志,2004,2(7)∶573-575.