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    姜黃對(duì)2型糖尿病大鼠早期氧化應(yīng)激水平的影響

    2010-06-22 01:19:02邢燕玲祁友松張?chǎng)┚?/span>
    關(guān)鍵詞:過(guò)氧化姜黃氧化應(yīng)激

    邢燕玲,王 芳,褚 偉,祁友松,張?chǎng)┚?/p>

    (江漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院,湖北 武漢 430056)

    糖尿病及其慢性并發(fā)癥已經(jīng)成為一種嚴(yán)重影響人類健康的病癥。其中血管病變是糖尿病致殘致死的主要原因,而過(guò)氧化和慢性特異性炎癥造成血管內(nèi)皮受損是其發(fā)病的重要機(jī)制。糖尿病患者機(jī)體普遍存在著氧化和抗氧化機(jī)制的紊亂,表現(xiàn)為各種抗氧化酶[如超氧化物歧化酶(SOD)]活性低下、氧化應(yīng)激增加、自由基及其產(chǎn)物清除障礙,在體內(nèi)氧自由基及其代謝產(chǎn)物可通過(guò)多種機(jī)制促進(jìn)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展[1]。姜黃性味辛、苦、溫;歸心、脾、肝經(jīng),具有破血通經(jīng)、行氣止痛的功效?,F(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí)其有降脂、降凝等作用,提示它對(duì)糖尿病血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常有治療作用。本實(shí)驗(yàn)觀察了姜黃對(duì)2型糖尿病大鼠氧化應(yīng)激水平的影響,以期為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)材料

    1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SPF級(jí)健康雄性Wistar大鼠66只,體重(200±20)g,由湖北省防疫站提供。

    1.1.2 藥物及試劑 姜黃(購(gòu)自湖北省中藥材公司,為免煎劑),使用前用蒸餾水配制成溶劑,最終濃度為2 g/mL。鹽酸二甲雙胍片(華北制藥集團(tuán)制劑有限公司產(chǎn)品,批號(hào):0709705),臨用時(shí)以蒸餾水為溶劑制成混懸液,最終濃度為2 mg/mL。鏈脲佐菌素(STZ,美國(guó)Sigma公司產(chǎn)品)臨用時(shí)以0.1 mol/L,pH4.4檸檬酸鈉-檸檬酸緩沖液配成STZ溶液;血糖試紙(中生北控生物科技有限公司);膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物岐化酶(SOD)試劑盒、丙二醛(MDA)試劑盒均購(gòu)自南京建成公司。

    1.2 實(shí)驗(yàn)方法

    1.2.1 分組 Wistar雄性大鼠66只,8只以普通飼料喂養(yǎng),作為正常對(duì)照組(NOR組),52只用普通飼料喂養(yǎng)2 w,高糖高脂飼料喂養(yǎng)1 w,然后作糖耐量(OGTT)實(shí)驗(yàn),篩選出糖耐量異常者共46只,隨機(jī)分為模型組(MOD 組)12只、二甲雙胍組(EJS組)12只、姜黃高劑量組(JHH組)11只及姜黃低劑量組(JHL組)11只。

    1.2.2 造模與給藥 除正常對(duì)照組外,其余大鼠用普通飼料喂養(yǎng)2 w,高糖高脂飼料喂養(yǎng)1 w,動(dòng)物禁食12 h后,以25%葡萄糖水按2.5 g/kg劑量灌胃。分別于灌胃前及灌胃后30 min、60 min、120 min剪尾取血,采用葡萄糖氧化酶法進(jìn)行OGTT實(shí)驗(yàn)。糖耐量異常者為造模成功。正常對(duì)照組及模型組按10 g/kg體重劑量給大鼠灌服蒸餾水,每日灌胃1次,EJS組按照0.75 g/(kg·d)劑量灌服二甲雙胍混懸液;JHH 組、JHL 組分別按照 4.5 g/(kg·d) 和 0.9 g/(kg·d)劑量灌服姜黃液,均連續(xù)給藥6 w。

    1.2.3 取材及指標(biāo)檢測(cè) 大鼠禁食12 h后,在戊巴比妥腹腔注射麻醉下行腹主動(dòng)脈取血,離心后取血清保存于-70℃冰箱中。血糖采用葡萄糖氧化酶法;TC、TG采用酶學(xué)方法檢測(cè);以上均以全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。MDA與SOD均根據(jù)說(shuō)明書步驟進(jìn)行檢測(cè)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,用One-Way ANOVA(單因素方差分析)方法,方差齊用Fisher LSD檢驗(yàn),方差不齊用Tamhane’s T2檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    2.1 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影響

    結(jié)果見(jiàn)表1。由表1可以看出,與NOR組比較,模型組大鼠血糖水平、膽固醇和甘油三酯水平均顯著增高(P<0.01);與 MOD 組比較,JHH 組、JHL 組與 EJS組大鼠血糖水平、膽固醇和甘油三酯水平均降低(P<0.05),但3組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    表1 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影響 ()

    表1 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影響 ()

    注:與 NOR 組比較,1)P<0.01;與 MOD 組比較,2)P<0.05

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    2.2 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血清MDA和SOD的影響 結(jié)果見(jiàn)表2。

    表2 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血清MDA和SOD的影響 ()

    表2 姜黃對(duì)糖尿病大鼠血清MDA和SOD的影響 ()

    注:與 NOR 組比較,1)P<0.01;與 MOD 組比較,2)P<0.05

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    由表2可以看出,與NOR組比較,MOD組大鼠MDA水平明顯增加,SOD水平顯著降低 (P<0.01);與MOD組比較,JHH組、JHL組、EJS組MDA水平明顯下降,SOD水平顯著增高(P<0.05)。

    3 討 論

    血管病變是糖尿病致殘、致死的主要原因,而過(guò)氧化和慢性特異性炎癥造成血管內(nèi)皮受損是發(fā)病的重要機(jī)制所在。糖尿病患者機(jī)體普遍存在著氧化和抗氧化機(jī)制的紊亂,表現(xiàn)為各種抗氧化酶 (如SOD)活性的低下、氧化應(yīng)激增加、自由基及其產(chǎn)物的清除障礙,在體內(nèi)氧自由基及其代謝產(chǎn)物可通過(guò)多種機(jī)制促進(jìn)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。大量研究表明,血管內(nèi)皮功能異常是2型糖尿病患者血管并發(fā)癥的始發(fā)因素[2]。氧化應(yīng)激是導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷(ED)的重要因素,它一方面可使血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成酶(eNOS)表達(dá)減少及NO合成減低,另一方面過(guò)氧化產(chǎn)物可迅速與已生成的NO反應(yīng)生成過(guò)氧化亞硝酸鹽,使NO的生物利用度降低;此外還可通過(guò)直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞、引起炎癥反應(yīng)等而導(dǎo)致ED[3]。SOD對(duì)機(jī)體的氧化與抗氧化平衡起著重要的作用,此酶能清除超氧陰離子自由基,保護(hù)細(xì)胞免受損傷。它可防止氧化應(yīng)激和血管ED的產(chǎn)生[4]。氧化應(yīng)激時(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物增加,檢測(cè)MDA的含量可反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的程度,而檢測(cè)SOD活力的高低可間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力。

    MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化的最終分解產(chǎn)物,其含量的多少可反映組織細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化速率或強(qiáng)度。MDA具有強(qiáng)交聯(lián)性質(zhì),能與含游離氨基的蛋白質(zhì)、核酸等交聯(lián)形成Schiff氏堿,該交聯(lián)物具有熒光性質(zhì),難溶于水,不易排除而堆積,以至妨礙蛋白質(zhì)、核酸及細(xì)胞功能、加速組織老化;MDA等尚可進(jìn)一步氧化修飾低密度脂蛋白(LDL),明顯加強(qiáng)LDL對(duì)細(xì)胞的毒性作用,與動(dòng)脈硬化的發(fā)生顯著相關(guān)。同時(shí)對(duì)糖尿病微血管并發(fā)癥亦起一定作用。MDA是反映體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)較可靠、穩(wěn)定的指標(biāo),較直接法測(cè)定相關(guān)酶類更準(zhǔn)確。測(cè)試MDA含量可反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的程度,間接反映出細(xì)胞損傷的程度[5]。

    高血糖和高血脂是ED的產(chǎn)生原因之一,其主要機(jī)制是使內(nèi)皮細(xì)胞的線粒體產(chǎn)生過(guò)多的過(guò)氧化物,這些過(guò)氧化物可減少eNOS的表達(dá),及時(shí)清除這些過(guò)氧化物可防止甚至逆轉(zhuǎn)ED[6]。ED與高血糖相關(guān),降低血糖及給予抗氧化劑能改善血管內(nèi)皮功能[7]。

    本實(shí)驗(yàn)利用STZ誘導(dǎo)并輔以高糖高脂飲食構(gòu)建2型糖尿病模型,模型組大鼠血糖、血脂都增高,表明造模成功。觀察結(jié)果顯示,姜黃可降低2型糖尿病大鼠血糖、膽固醇、甘油三酯的水平,且可降低MDA,升高SOD水平。提示姜黃具有清熱解毒之功效,可以降低血脂、抗氧化。氧化應(yīng)激是炎癥的一個(gè)重要特征,故姜黃可以降低血管損傷,降低糖尿病發(fā)展過(guò)程中的炎癥反應(yīng)。但是,其具體機(jī)制需要我們進(jìn)一步研究。

    [1]Pan H Z,Chang D,F(xiàn)eng L G,et al.Oxidative damage to DNA and its relationship with diabetic complications[J].Biomedical and Envirommental Sciences,2007,20(2):160-163.

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    [3]Boulden B M,Widder J D,Allen J C,et al. Early determinants of H2O2-induced endothelial dysfunction [J].Free Radic Biol Med,2006,41(5):810-817.

    [4]Ohashi M,Runge M S,F(xiàn)arad F M,et al. MnSOD deficiency increases endothelial dysfunction in ApoE-deficient mice[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2006,26(10):2 331-2 336.

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