趙海瀟
急性心肌梗死為冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死,隨著人民生活的改善及提高,急性心肌梗死的發(fā)病率也在增多。急性心肌梗死可出現(xiàn)多種癥狀,較常見(jiàn)的癥狀為心律失常及心力衰竭,門(mén)冬氨酸鉀鎂注射液(潘南金)在穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜,保護(hù)心肌,維持心肌的正常收縮起著重要作用。我院在急性心肌梗死患者中應(yīng)用門(mén)冬氨酸鉀鎂注射液取得良好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取在我院循環(huán)內(nèi)科住院的ST段抬高性心肌梗死患者76例,均出現(xiàn)心律失常及心力衰竭的癥狀,均在出現(xiàn)癥狀后12h內(nèi)給予溶栓治療,隨機(jī)分為2組,治療組38例,男23例,女15例,平均62.4歲,對(duì)照組38例,男20例,女18例,平均60.2歲。
1.2 排出標(biāo)準(zhǔn) ①低血壓甚至休克;②2度AVB,室速及室顫;③腎功不全;④高血鉀;
1.3 治療方法 治療組給予門(mén)冬氨酸鉀鎂注射液20ml加入0.9%生理鹽水250ml靜脈輸液,對(duì)照組給予氯化鉀1.5 g,普通胰島素10U加入10%葡萄糖500ml治療,其他如吸氧、抗凝及抗血小板聚集等治療一致。
1.4 療效指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)治療前后治療組及對(duì)照組心律失常的復(fù)發(fā)率及心功能改善情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。
2.1 兩組療效比較 治療組在急性心肌梗死患者心律失常、心功能改善及死亡率方面均優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表1。
表1 兩組療效比較
2.2 不良反應(yīng) 兩組治療前后均檢查血尿常規(guī)及肝腎功能,均無(wú)明顯副作用。
大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床資料表明,急性心肌梗死時(shí)梗死區(qū)鉀離子由細(xì)胞內(nèi)溢出,使損傷的細(xì)胞膜去極化,形成心肌內(nèi)高極化區(qū)與梗死區(qū)低極化狀態(tài)的電生理不均勻,極易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常,此外,急性心肌梗死因內(nèi)源性兒茶酚胺也直接使心肌細(xì)胞呈高極化狀態(tài)。門(mén)冬氨酸是一種與細(xì)胞有高度親和力的氨基酸,能和金屬離子結(jié)合成牢固鹽,門(mén)冬氨酸作為鉀鎂的載體,使其極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),提高細(xì)胞內(nèi)鉀鎂的濃度。鉀、鎂離子為人體內(nèi)重要的陽(yáng)離子,鉀為心肌細(xì)胞極化狀態(tài)必不可少的陽(yáng)離子,而鎂能激活A(yù)TP酶系統(tǒng),參與體內(nèi)多種代謝過(guò)程,鉀鎂有協(xié)同作用[1]。
心力衰竭時(shí)組織缺氧,無(wú)氧代謝增加,乳酸堆積,門(mén)冬氨酸鉀鎂可促進(jìn)鉀鎂進(jìn)入細(xì)胞,參與心肌能量代謝,參與心肌收縮,維持心肌的正常收縮,同時(shí)門(mén)冬氨酸鉀鎂可改善細(xì)胞的能量代謝,提升線粒體琥珀酸脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶活性,增加ATP生成,增強(qiáng)心臟的抗缺氧能力,并對(duì)胞膜鈉鉀ATP酶活性具有明顯的促進(jìn)效應(yīng)[2],可改善細(xì)胞的能量代謝,增加心搏量,糾正心力衰竭。
因此,門(mén)冬氨酸鉀鎂注射液是安全有效的心血管藥物,在急性心肌梗死患者的治療中可作為常規(guī)用藥。
[1]陳修.心血管藥理學(xué).人民衛(wèi)生出版社,1998:461.
[2]彭克軍,王秋林,吳琛衍,等.門(mén)冬氨酸鉀鎂對(duì)肝細(xì)胞代謝的影響.中國(guó)新藥與臨床雜志,2005,24(3):215-219.