氨氯地平和苯那普利對(duì)合并高血壓腦梗死患者血液流變學(xué)的影響

欒兆芳 吳鵬

腦血管病是危害老年人健康的常見疾病，它的發(fā)病率、致殘率、病死率很高，給家庭、社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。而高血壓病往往存在血液流變學(xué)代謝紊亂，易造成腦梗死［1］。筆者對(duì)45例高血壓病合并腦梗死患者治療前后的血液流變學(xué)、纖維蛋白原指標(biāo)進(jìn)行比較分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 45例高血壓腦梗死患者診斷符合WHO/ISH及第二次全國(guó)腦血管疾病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。發(fā)病均在1周內(nèi)，為首發(fā)病例，除外腔隙性腦梗死、病史不完整及失訪者。

1.2 方法

1.2.1 治療 兩組活血化瘀、降顱壓、改善腦細(xì)胞功能等治療原則基本相同。停用影響血壓的藥物5～7個(gè)半衰期(按說(shuō)明書計(jì)算，服用較長(zhǎng)半衰期藥物患者除外)，服用氨氯地平5 mg，1次/d，苯那普利5mg，1次/d。療程均為4周。

1.2.2 檢查方法 血壓以治療前一天上午靜坐右上肢測(cè)定3次血壓的平均值為治療前血壓;以后每天測(cè)1次，方法同前;治療結(jié)束后一天上午同樣方法測(cè)血壓為治療后血壓。高血壓病診斷采用美國(guó)JNC-VII指南標(biāo)準(zhǔn)，為連續(xù)2次在靜息狀態(tài)下收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg，或有明確高血壓病史。

1.2.3 血液流變性 清晨空腹時(shí)抽取肘靜脈血3ml，肝素抗凝待檢，使用FASCO-3010全自動(dòng)表觀黏度快測(cè)儀檢測(cè)，由專人操作。技術(shù)指標(biāo):全血黏度切變率范圍:3～200mPa·s，測(cè)試時(shí)間2min，全血重復(fù)性偏差:高切變化＜3%，低切變化＜8%;血漿重復(fù)性偏差:＜4%。

1.2.2 纖維蛋白原 全血3ml抗凝，用722比色計(jì)熱筆測(cè)定。

2 結(jié)果

氨氯地平和苯那普利治療前后血液流變學(xué)，纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較，見表1。

表1 氨氯地平和苯那普利治療前后血液流變學(xué)、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較

3 討論

研究證明腦梗死與患者的血液流變學(xué)異常有關(guān)［3］。筆者分析了45例老年高血壓病合并腦梗死患者應(yīng)用氨氯地平和苯那普利治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)，結(jié)果提示高、中、低切全血黏度和纖維蛋白原水平明顯高于治療前(P＜0.05)。高、中、低切全血黏度增高，影響紅細(xì)胞的聚集和變形性;纖維蛋白原是網(wǎng)狀大分子蛋白質(zhì)，影響血漿結(jié)構(gòu)黏度而升高血液黏度，二者減慢血流流速，加重微循環(huán)障礙［4］。由于高血壓病患者動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞受損，抑制血小板聚集的前列環(huán)素I(PGI2)合成減少，血栓素A2(TXA2)、血小板生長(zhǎng)因子(PGF)和血小板衍化因子(PPGF)的濃度增高，血小板黏附、聚集、釋放亢進(jìn)，血漿纖維蛋白原含量增高，血黏度增高和紅細(xì)胞的變性能力下降等，使血栓形成易于發(fā)生在高切變率的范圍內(nèi)，腦梗死患者粘度隨著切變率的增大而減低。這可能是由于紅細(xì)胞的變形能力降低、聚集能力減弱的原因，在高切變的情況下增加了紅細(xì)胞間的摩擦力，及紅細(xì)胞作為血液中的懸浮顆粒對(duì)血流的阻力;在低切變率的情況下減少了紅細(xì)胞之間聚集的緣故。而紅細(xì)胞的變形能力可能與很多因素有關(guān)，外部因素包括作用力、溫度、滲透壓和pH值、試樣存放時(shí)間、介質(zhì)黏度等因素，內(nèi)在因素與細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)、組成和代謝狀態(tài)等有關(guān)［5］?？梢娧谴x紊亂和血液流變學(xué)代謝紊亂，都與腦梗死的發(fā)生有密切的關(guān)系。

本組資料表明氨氯地平和苯那普利治療后患者血液流變學(xué)明顯改善，表現(xiàn)為腦血流速度增加，TCD檢查發(fā)現(xiàn)治療后腦動(dòng)脈平均血流速度在大腦前中后動(dòng)脈比治療前明顯增加。故氨氯地平和苯那普利不僅能有效控制高血壓腦梗死患者的血壓，且能改善腦血流動(dòng)力學(xué)，有利于患者的康復(fù)。

腦梗死患者由于血管閉塞、腦水腫等致動(dòng)脈血流速度下降，引起腦血流量下降，從而導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷，雖高血壓可以增加腦血流的灌注，但同時(shí)又是加重病情和腦梗死的潛在危險(xiǎn)因素［6］。本研究結(jié)果表明氨氯地平和苯那普利既可有效降血壓又改善了血液流變學(xué)，在臨床上可以一舉二得。氨氯地平是一種新型二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，是一緩釋劑，可以持續(xù)發(fā)揮作用，而鈣離子拮抗劑可以使腦小動(dòng)脈擴(kuò)張，解除其痙攣，從而增加腦血流量。而苯那普利為新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，亦為緩釋劑，能擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心肌功能，從而使腦血流速度加快，腦血流量增加。

［1］Powers WJ. Acute hypertension after stroke. The scientific basis for treatment decisions. Neurology，2003，43: 461.

［2］王新德.各類腦血管疾病診療要點(diǎn).中華神經(jīng)料神科雜志，1988，21:60.

［3］Juvela S，H illbom M，Palomaki H. Risk factors fo r spontaneous intracerebralhemo rrhage. Stroke，2005，26( 7) : 155-156.

［4］Teunissen LL，Rinkel GJE，Algra A，et al. Risk factors for subarachnoidhemorrhage: a systematic review. Stroke，2006，27.

［5］Rosenbaum D，Zabremski J，F(xiàn)rey J，et al. Early treatment of is-chemicstroke with a calcium antagonist. Stroke，2001，22: 437.

［6］Maeda Y，Ikeda U，Ebata H，et al. Angiotensin-converting enzymegene polymorphism in hypertensive individuals with parental historyof stroke. Stroke，2006，27: 1521.