CT與MRI對腔隙性腦梗死的診斷臨床分析

翟瑞喜

（吉林省第二榮復(fù)軍人醫(yī)院，吉林梨樹 136500）

隨著CT和MRI應(yīng)用于臨床，發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死（lacunarinfarction，LI）在腦血管病變中的重要位置?，F(xiàn)將我院2006年1月～2009年5月經(jīng)臨床和CT、MRI診斷的25例LI患者的臨床癥狀和CT、MRI進(jìn)行詳細(xì)分析，著重討論LI的臨床與CT、MRI對比分析，結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組LI患者25例，男16例，女9例，年齡55～80歲，平均67.5歲。發(fā)病至掃描時間最短24 h，最長15 d。

1.2 臨床表現(xiàn)和體征

有癥狀無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征8例（32%），多表現(xiàn)為椎基底動脈缺血癥狀，單純運動性4例（16%），感覺運動性障礙3例（12%），感覺性障礙 4例（6%），共濟(jì)失調(diào)輕偏癱 2例（8%），吐字不清 1例（4%），無癥狀體征 3例（12%）。既往有高血壓病者8例，患糖尿病者5例，心臟疾病者4例，腦動脈硬化者12例，TIA者4例。

1.3 CT掃描

雙排螺旋CT掃描機(jī)，層厚10 mm，層距10 mm，M以O(shè)M線為基線上連續(xù)掃描10～12層，全組25例，10例正常，15例異常。

1.4 MRI

腔隙性腦梗死急性期特點是T1W1信號強(qiáng)度減弱，T2W1呈高信號，全組患者均經(jīng)MRI檢查出符合上述特征的80個病灶。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

觀察兩組病灶檢出陽性率的比較，組間檢出病灶陽性率采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 病變數(shù)目及部位

CT檢出22個0.5～1.5 cm低密度灶，梗死部位，放射冠區(qū)9個，基底節(jié)區(qū)8個，丘腦3個，小腦2個。MRI檢出80個病灶，放射冠側(cè)腦室旁31個，基底節(jié)區(qū)24個，腦葉13個，丘腦4個，小腦3個，橋腦5個，大小2～15 mm。

2.2 病變形態(tài)及大小

基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)和腦干病灶多為卵圓形。放射冠區(qū)病灶多為斑片狀。病灶最小2.2 mm，最大21 mm，結(jié)果表明MRI的檢出率明顯高于CT，MRI的腦橋病變檢出率與CT比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01），其他部位檢出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

腔隙性腦梗死是高血壓，小動脈硬化引起的一種特殊類型的腦血管病，是腦深部白質(zhì)穿支小血管閉塞所致小范圍腦組織缺血、細(xì)胞毒性水腫、壞死。常見的類型包括單純運動性障礙，單純感覺性障礙，構(gòu)音不良-手笨拙綜合征，共濟(jì)失調(diào)輕偏癱。早在1965年FISHER就把“小而深的腦部梗死”定名為“腔隙性腦梗死”[1]。有文獻(xiàn)報道LI是指腦深部穿支動脈閉塞所致的腦軟化灶，病灶大小5～15 mm，好發(fā)于基底節(jié)豆?fàn)詈恕⑽矤詈撕蛢?nèi)囊及丘腦、橋腦和腦白質(zhì)，其他部位少見[2]。LI是老年人常見的腦血管疾病，占缺血性中風(fēng)的25%。本組20例腔隙腦梗死病例證實，腔梗病灶檢出率CT低于MRI。本組單純運動性障礙4例，CT及MRI證實病灶位于內(nèi)囊后肢3例，1例僅MRI證實病灶位于腦橋，而CT未證實；單純感覺性障礙4例，CT及MRI均證實位于丘腦；共濟(jì)失調(diào)輕偏癱2例；吐字不清1例，僅MRI證實位于腦橋；感覺運動性障礙3例，2例CT及均證實MRI病灶位于基底節(jié)和丘腦，另1例MRI證實位于腦橋。由此可見CT陽性率為63%，MRI陽性率為100%，MRI應(yīng)用于腔梗診斷的可行性和必要性分析：MRI在急性期腦梗死的應(yīng)用已日趨成熟，但目前研究多局限于較大面積的腦梗死；而對腔梗的診斷方面，近年來有學(xué)者認(rèn)為其同樣具有很好的敏感性及特異性[3]。與CT相比，MRI具有以下優(yōu)點：腔隙性腦梗死顯示得早，T2Wl尤為敏感。MRI顯示的腔隙灶數(shù)目比CT較多，這主要由于較小的病灶CT上顯示不清，而MRI卻能清楚顯示，也以T2WI最敏感。本組MRI顯示最小的病灶為直徑2 mm，CT為直徑5 mm。腦干腔隙性梗死在CT上顯示不清，在MRI上因無骨質(zhì)偽影，故成為確診的可靠手段。MRI可行矢狀、冠狀面掃描，有助于準(zhǔn)確定位。MRI和CT診斷腦梗死主要以缺血區(qū)腦組織水腫為基礎(chǔ)。當(dāng)局部腦組織灌注低于臨界值時，相對的低氧使細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的改變，從而引起細(xì)胞膜鈉鉀泵功能衰竭，使外鈉內(nèi)滲，細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高，滲透壓增加，造成細(xì)胞中毒性水腫，使缺血區(qū)水分增加。由于MRI（T2WI）對水聚積異常敏感，能發(fā)現(xiàn)組織水分的微小變化，所以梗死缺血發(fā)生后不到2 h即可顯示細(xì)胞性水腫[4]，而CT對水的敏感性稍差，往往在缺血發(fā)生后24 h方能顯示病灶。CT對幕上＞5 mm的腔梗易于發(fā)現(xiàn)，而對于＜5 mm或腦干的腔隙性梗死常難以發(fā)現(xiàn)。本組25例患者均在發(fā)病24 h～15 d經(jīng)CT檢查，有15例CT異常，檢出22個小低密度灶，其余10例正常。全組經(jīng)MRI檢查，無一例正常，檢出80個病灶，每例至少檢出1個病灶，因此，MRI腔隙性梗死灶診斷率為100%，尤其對腦干診斷。

[1]崔思松.腔隙性腦梗塞的危險因素和發(fā)病機(jī)制[J].國外醫(yī)學(xué):老年疾病分冊,1996,4(2):166.

[2]張雪林,陳貴孝.實用頭顱CT診斷學(xué)[M].成都:成都科技大學(xué)出版社,1993:195.

[3]郭岳霖,劉國瑞,鄭文斌.磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像對急性腔隙性腦梗死的診斷價值[J].放射學(xué)實踐,2004,19(6):395-397.

[4]張雪林.磁共振成像(MRI)診斷學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2004:82-84.