超速驅(qū)動(dòng)誘發(fā)大鼠離體心臟心肌頓抑的研究

李新建,張鋼林,邢少東,蘇全生,趙廣高

(1.北京體育大學(xué)附屬醫(yī)院,北京 100084;2.成都體育學(xué)院,四川 成都610041;3.江西南昌大學(xué),江西 南昌 330031)

超速驅(qū)動(dòng)誘發(fā)大鼠離體心臟心肌頓抑的研究

李新建1,張鋼林1,邢少東1,蘇全生2,趙廣高3

(1.北京體育大學(xué)附屬醫(yī)院,北京 100084;2.成都體育學(xué)院,四川 成都610041;3.江西南昌大學(xué),江西 南昌 330031)

目的:通過(guò)電超速驅(qū)動(dòng)模擬運(yùn)動(dòng)負(fù)荷誘發(fā)心肌頓抑現(xiàn)象,建立離體大鼠心臟運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑模型。方法:將 36只 SPF級(jí)成年雄性 SD大鼠隨機(jī)分 6組,用電刺激模擬運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的方法來(lái)對(duì)大鼠離體心臟施加超速驅(qū)動(dòng),并根據(jù)驅(qū)動(dòng)時(shí)間的不同進(jìn)行分組,再分別測(cè)量記錄各組驅(qū)動(dòng)前后各指標(biāo)的變化情況加以分析。結(jié)果:(1)各組左心室收縮壓、發(fā)展壓在驅(qū)動(dòng)全過(guò)程呈下降趨勢(shì),舒張壓呈上升趨勢(shì),而驅(qū)動(dòng)前組間室內(nèi)壓無(wú)明顯差異。(2)各組冠狀動(dòng)脈流出液CK、LDH在驅(qū)動(dòng)前無(wú)明顯差異,驅(qū)動(dòng)后各實(shí)驗(yàn)組水平均高于對(duì)照組。(3)驅(qū)動(dòng) 20min組和 30min組的心肌壞死率明顯高于其他組,而其他組兩兩比較無(wú)組間差異。結(jié)論:(1)運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑存在。(2)過(guò)長(zhǎng)的高心率負(fù)荷將不再發(fā)生心肌頓抑現(xiàn)象而出現(xiàn)大面積心肌壞死。(3)本實(shí)驗(yàn)中,運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑存在于 5min組和 10min組中。

Langendorff灌流 ;超速驅(qū)動(dòng) ;運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑;心功能;心肌壞死

心肌頓抑 (Myocardial Stunning)指心肌缺血再灌注后,盡管無(wú)不可逆損害,冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)正?；蚪咏?但仍持續(xù)存在心肌機(jī)械功能障礙,此種功能障礙是完全可逆的。只要給予足夠時(shí)間 (再灌注后數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周),心肌功能就可完全恢復(fù)[1]。其特點(diǎn)可簡(jiǎn)單概括為以下三個(gè)方面:①心肌頓抑發(fā)生時(shí)心肌功能出現(xiàn)障礙[2]。②心肌功能障礙是可逆的,可完全恢復(fù)。③頓抑發(fā)生期間心肌組織結(jié)構(gòu)上無(wú)壞死現(xiàn)象發(fā)生。

實(shí)際生活中,為了提高訓(xùn)練成績(jī),運(yùn)動(dòng)員在訓(xùn)練期間,機(jī)體時(shí)常要完成大強(qiáng)度力竭性訓(xùn)練,以提高身體運(yùn)動(dòng)能力并不斷突破自身生理極限。在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中機(jī)體各系統(tǒng)的功能狀態(tài)變化較為明顯,過(guò)度的訓(xùn)練會(huì)使心肌產(chǎn)生損傷,而強(qiáng)度不夠的訓(xùn)練又對(duì)提高機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力作用不大。鑒于此,訓(xùn)練中必須尋求一種合適的訓(xùn)練強(qiáng)度,即心肌頓抑出現(xiàn)時(shí)的最大訓(xùn)練強(qiáng)度為合適的訓(xùn)練強(qiáng)度。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)心肌組織壞死面積和心功能兩方面指標(biāo)的方法,來(lái)建立離體心臟運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑的模型,為建立運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑模型奠定基礎(chǔ),并盡可能尋求運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑發(fā)生時(shí)的訓(xùn)練強(qiáng)度、負(fù)荷,為進(jìn)一步研究運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑發(fā)生機(jī)制和尋求適當(dāng)?shù)挠?xùn)練強(qiáng)度以及心臟的超量恢復(fù)提供科學(xué)的依據(jù)和鋪墊。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物與分組

SPF級(jí)成年雄性 SD大鼠 36只,體重為 200±20g,由成都中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。標(biāo)準(zhǔn)嚙齒目動(dòng)物飼養(yǎng)籠分籠喂養(yǎng),自由攝食飲水,鼠糧由四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中心實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。保證通風(fēng)條件良好,室溫控制在 28-31℃,相對(duì)濕度 40-60%,自然光照。

大鼠購(gòu)回后適應(yīng)性飼養(yǎng) 2天,隨機(jī)分為 6組,每組6只,又根據(jù)驅(qū)動(dòng)時(shí)間的不同命名為 S組 (未處理組即preoperative組)、A組 (空白對(duì)照組,簡(jiǎn)稱(chēng)對(duì)照組或0min組 )、B 組 (5min組 )、C組 (10min組 )、D 組(20min組 )、E組 (30min組 )。

1.2 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c方案

S組 (未處理組):大鼠麻醉后,迅速取出心臟放入4℃的 Krebs-Henseleit液中浸洗,再放入冰箱中冷藏,最后和其他組同時(shí)做 1%TTC中 37℃染色,做成切片進(jìn)行壞死面積分析。

其它各組在取心浸洗后再用 K-H灌注液行Langendorff法灌注,并依靠電刺激模擬運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的方法來(lái)施加超速驅(qū)動(dòng),驅(qū)動(dòng)強(qiáng)度為能替代竇房結(jié)引起心臟收縮的最低強(qiáng)度,驅(qū)動(dòng)頻率以離體心臟跳動(dòng)穩(wěn)定后心率為基準(zhǔn),在此基礎(chǔ)上逐漸遞增刺激頻率,遞增的間隔為每?jī)煞昼娺f增 10%(5min組為每一分鐘遞增),遞增至基礎(chǔ)心率的 140%后不再增加,驅(qū)動(dòng)時(shí)間分別為:A組 =0min、B組 =5min、C組 =10min、D組 =20min、E組 =30min,心臟灌流時(shí)間均為 90min,分別測(cè)量記錄各組驅(qū)動(dòng)前后左心室收縮壓 (PSP)、舒張壓 (EDP)、發(fā)展壓(DP)以及冠狀動(dòng)脈流出液成分 CK、LDH的變化,并于90min后進(jìn)行左室前壁心肌壞死面積分析。

1.3 測(cè)試樣本的采集與處理

組織學(xué)指標(biāo)的采集:各組在懸掛結(jié)束后冰鹽水分別浸洗大鼠心臟,按短軸切面切成 5mm的心肌片 (重點(diǎn)采集左心室前壁的肌肉)再將心肌片立即置于 1%TTC中 37℃染色 20min?；野咨恢M織為梗死區(qū),磚紅色為非梗死區(qū)。染色后的標(biāo)本在 40g/l的甲醛中浸泡 24h固定,用兩塊聚丙烯透明板壓平,然后將標(biāo)本和缺血區(qū)輪廓在顯微鏡下拍照存入計(jì)算機(jī),利用Media cybernetic Inc圖像分析系統(tǒng) image_pro media軟件進(jìn)行面積分析,確定心肌梗死面積百分比。

心功指標(biāo)的采集:左心室收縮壓 (PSP)、舒張壓(EDP)、發(fā)展壓 (DP)、心率的采集辦法:剪開(kāi)左心耳,將壓力搖管 (內(nèi)充滿(mǎn)灌流液)端插入左心室,另一端接壓力傳感器,將壓力信號(hào)通過(guò)傳感器,經(jīng) RM-6000型四道生理記錄儀無(wú)時(shí)間間隔地連續(xù)記錄左心室壓的變化情況,并描繪成曲線 (LVP),然后在該變化曲線上間隔尋找各指標(biāo)不同時(shí)相的數(shù)值。

冠脈流出液的采集:在離體心臟懸掛開(kāi)始和結(jié)束時(shí)分別接取冠脈流出液,分析其 LDH、CK變化情況。

1.4 數(shù)據(jù)處理

測(cè)得數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉX±S)表示。采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行方差分析。在方差齊性的情況下用 LSD法進(jìn)行后效檢驗(yàn),方差不齊的情況下用Tamhane’s T2方法進(jìn)行后效檢驗(yàn)。以 P<0.05作為差異具有顯著性的標(biāo)準(zhǔn),以 P<0.01作為差異具有非常顯著性的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 表 1顯示各組左心室收縮壓、發(fā)展壓在驅(qū)動(dòng)全過(guò)程呈下降趨勢(shì),舒張壓呈上升趨勢(shì),而驅(qū)動(dòng)前組間室內(nèi)壓無(wú)明顯差異。

?

Note:※P<0.05,※※P<0.01 vs 0min group;#P<0.05,##P<0.01 vs 5min group;▲P<0.05,▲▲P<0.01 vs 10min group;★P<0.05,★★P<0.01 vs 20min group;△P<0.05,△△P<0.01 vs 30min group the same phase of group

2.2 表 2顯示驅(qū)動(dòng) 20min組和 30min組的心肌壞死率明顯高于其他組,而其他組兩兩比較無(wú)組間差異。

Note:&P<0.05,&&P<0.01 vspreoperative group;※P<0.05,※※P<0.01 vs 0min group;#P<0.05,##P<0.01 vs5min group;▲P<0.05,▲▲P<0.01 vs 10min group;★P<0.05,★★P<0.01 vs 20min group;△P<0.05,△△P<0.01 vs 30min group

2.3 表 3顯示各組冠狀動(dòng)脈流出液 CK、LDH在驅(qū)動(dòng)前無(wú)明顯差異,驅(qū)動(dòng)后各實(shí)驗(yàn)組水平均高于對(duì)照組。

Note:※P<0.05,※※P<0.01 vs 0min group;#P<0.05,##P<0.01 vs 5min group;▲P<0.05,▲▲P<0.01 vs 10min group;★P<0.05,★★P<0.01 vs 20min group;△P<0.05,△△P<0.01 vs 30min group

3 討論

3.1 運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑模型建立的可靠性分析

根據(jù)評(píng)定于否發(fā)生心肌頓抑的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)觀察[3-6],本實(shí)驗(yàn)所得出的結(jié)果如下:在功能上,5min組、10min組的收縮壓和發(fā)展壓在超速驅(qū)動(dòng)過(guò)程中出現(xiàn)不同程度的下降,在驅(qū)動(dòng)結(jié)束即刻呈現(xiàn)一個(gè)明顯的升高變化,隨后雖有一個(gè)生理性下降變化,但緊接著又有一個(gè)升高變化,總體變化趨勢(shì)呈恢復(fù)狀態(tài),且在恢復(fù)的最后階段壓力的變化趨勢(shì)接近于對(duì)照組,與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異 (P>0.05),在驅(qū)動(dòng)結(jié)束后出現(xiàn)的升高變化,可以理解為:電驅(qū)動(dòng)停止靠竇房結(jié)自身起搏,頻率下降心肌舒張更充分使得收縮較有力,從而收縮壓和發(fā)展壓呈現(xiàn)升高變化。而隨后 5min組和 10min組出現(xiàn)的第二次升降變化則為心肌頓抑現(xiàn)象,即心功開(kāi)始受到抑制隨后得到恢復(fù)的變化過(guò)程;而第二次升降變化在20min組和 30min組并未發(fā)生,這意味著心肌頓抑現(xiàn)象沒(méi)有在這兩組中出現(xiàn),即心肌未出現(xiàn)頓抑而是出現(xiàn)壞死;在變化趨勢(shì)上,舒張壓的升降雖然與收縮壓、發(fā)展壓相反,但其總體趨勢(shì)也與它們一樣,呈恢復(fù)狀態(tài),且在恢復(fù)的最后階段壓力的變化趨勢(shì)也接近于對(duì)照組,與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異 (P>0.05);結(jié)構(gòu)上:5min組、10min組與對(duì)照組在過(guò)程結(jié)束后得到的切片,經(jīng) TTC染色后發(fā)現(xiàn)各有不同程度的壞死,這與心肌頓抑的定義顯得有些不相符合,但是造成其壞死的因素卻包括各個(gè)方面 (環(huán)境、手術(shù)、灌流以及其他一些在離體環(huán)境下不能克服的因素),更重要的一點(diǎn)是:5min組、10min組與對(duì)照組染色后的切片經(jīng)軟件分析、統(tǒng)計(jì)、比較后發(fā)現(xiàn),所測(cè)得壞死面積比率無(wú)明顯差異 (P>0.05);冠脈流出液成分上:各組所采集到的液體濃度都偏低,但經(jīng)比較后發(fā)現(xiàn),5min組、10min組與對(duì)照組在過(guò)程結(jié)束后所測(cè) CK、LDH結(jié)果無(wú)明顯差異 (P>0.05)。

總之,通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以發(fā)現(xiàn):通過(guò)電超速驅(qū)動(dòng)模擬運(yùn)動(dòng)負(fù)荷,可引起離體大鼠心臟左室收縮壓明顯下降、舒張壓顯著升高,左室發(fā)展壓下降,驅(qū)動(dòng)結(jié)束后一段時(shí)間,上述變化逐漸恢復(fù)到與對(duì)照組無(wú)明顯差異,其心肌壞死區(qū)比率雖略高于對(duì)照組,但無(wú)顯著性差異,表明電驅(qū)動(dòng)能有效地誘發(fā)離體大鼠心臟心肌頓抑現(xiàn)象,提示運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑的存在。

以上所得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)對(duì)比后發(fā)現(xiàn),本實(shí)驗(yàn)此種變化情況基本符合心肌頓抑的變化規(guī)律[7-10],通過(guò)離體大鼠心臟建立的運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑模型基本可靠。

3.2 離體心臟運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑的發(fā)生時(shí)刻分析

根據(jù)心肌頓抑的衡量標(biāo)準(zhǔn),本實(shí)驗(yàn)已經(jīng)成功建立離體大鼠心臟的心肌頓抑模型。在此模型基礎(chǔ)上,就心肌頓抑發(fā)生時(shí)刻的問(wèn)題以四個(gè)方面來(lái)進(jìn)行討論。

(1)離體心臟的功能方面:根據(jù)表 1可以看出,各組驅(qū)動(dòng)停止后即刻都出現(xiàn)收縮壓和發(fā)展壓的回升,但在隨后的變化中則出現(xiàn)差異,5min組和 10min組在室內(nèi)壓的變化規(guī)律方面有相似之處:兩組在超速驅(qū)動(dòng)過(guò)程中,心臟功能均呈下降趨勢(shì),而從驅(qū)動(dòng)結(jié)束即刻開(kāi)始,心功馬上開(kāi)始恢復(fù),并且出現(xiàn)兩次升降變化,而20min組和 30min組則只出現(xiàn)一次升降變化;這種現(xiàn)象可以理解為:停止后即刻都出現(xiàn)收縮壓和發(fā)展壓的回升,是因?yàn)殡婒?qū)動(dòng)停止靠竇房結(jié)自身起搏,頻率下降心肌舒張更充分使得收縮較有力,從而收縮壓和發(fā)展壓呈現(xiàn)升高變化。而隨后 5min組和 10min組出現(xiàn)的第二次升降變化則為心肌頓抑現(xiàn)象,即心功開(kāi)始受到抑制隨后得到恢復(fù)的變化過(guò)程;而第二次升降變化在20min組和 30min組并未發(fā)生,這意味著心肌頓抑現(xiàn)象沒(méi)有在這兩組中出現(xiàn),即心肌未出現(xiàn)頓抑而是出現(xiàn)壞死;在變化趨勢(shì)上,5min組和 10min組舒張壓的升降雖然與收縮壓、發(fā)展壓相反,但其總體趨勢(shì)也與它們一樣,呈恢復(fù)狀態(tài),且在恢復(fù)的最后階段壓力的變化趨勢(shì)也接近于對(duì)照組,與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異 (P>0.05);20min組和 30min組舒張壓恢復(fù)的最后階段壓力的變化趨勢(shì)與對(duì)照組相去甚遠(yuǎn),差異明顯 (P<0.01);所以,就心功方面而言,5min、10min組可以理解為心肌頓抑發(fā)生組,20min、30min組則為非心肌頓抑組。

(2)離體心臟的組織結(jié)構(gòu)方面:有學(xué)者認(rèn)為[11],心臟缺血 20min引起心肌頓抑,缺血時(shí)間不同引起明顯不同的缺血再灌注損傷后果,長(zhǎng)期缺血引起心肌壞死,短時(shí)間缺血引起心肌頓抑,但在離體心臟究竟多長(zhǎng)時(shí)間缺血僅造成心肌頓抑?早期認(rèn)為離體大鼠心臟常溫全心肌缺血 20min表現(xiàn)為可逆損傷,但未直接測(cè)量心肌組織的壞死程度[12]。并且缺血損傷的程度可能與動(dòng)物大小、缺血時(shí)間、溫度、操作、裝置、灌注壓和實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)有關(guān)。

本實(shí)驗(yàn)中,根據(jù)表 2可以發(fā)現(xiàn),由于離體環(huán)境、手術(shù)、灌流以及其他一些在離體環(huán)境下不能克服因素的原因,未處理組、對(duì)照組、5min組、10min組、20min組、30min組均出現(xiàn)不同程度的壞死情況,染色后的切片經(jīng)軟件分析、統(tǒng)計(jì)、比較后發(fā)現(xiàn),所測(cè)得壞死面積[13-15]比率分別為 18.16±6.5%、21.90±15.9%、30.20±12%、30.8±11.2%、49.0±10.0%、49.7±21.1%,對(duì)照組、5min組、10min組兩兩比較無(wú)組間差異 (P>0.05),而 20min組、30min組和對(duì)照組相比則差異顯著 (P<0.01),故壞死面積比率而言,5min、10min組可以理解為心肌頓抑發(fā)生組,20min、30min組則為非心肌頓抑組。

(3)冠脈流出液方面:關(guān)于大鼠離體心臟的灌流:經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),大鼠心臟適于離體灌注 ,在各種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中大鼠離體心臟有獨(dú)特優(yōu)點(diǎn):心臟體積適于離體灌注、手術(shù)操作簡(jiǎn)便、價(jià)格低廉,用離體大鼠心臟還可排除麻醉藥、神經(jīng)、激素等影響心肌機(jī)械功能因素的干擾,如急性缺血早期,下丘腦、垂體和腎上腺激素水平上升,兒茶酚胺升高加速脂肪酸代謝、引起低血鉀,加重心肌缺血。此外,離體心臟收縮不受前負(fù)荷、后負(fù)荷和心率的影響。在該模型心臟前負(fù)荷保持恒定,心率也可用電刺激維持穩(wěn)定,這都是在體心臟所不能及的。

另外,從灌注液成分分析上來(lái)看,Krebs-Henseleit碳酸氫鹽緩沖液類(lèi)似哺乳動(dòng)物血液,常用于離體心臟灌注,但兩者畢竟不同。首先 K-H液不含細(xì)胞成分,攜氧能力明顯降低.在 37度晶體液經(jīng) 950mL/L的 O2平衡后氧含量是 20mL/L,所以為維持與血液相同的氧供晶體液灌注時(shí)冠脈流量需增加 10倍。此外,由于細(xì)胞成分缺乏,產(chǎn)生于白細(xì)胞的自由基減少,血管內(nèi)皮損傷后血小板和白細(xì)胞聚集引起的血管阻塞的現(xiàn)象亦減輕,這都使晶體液灌注模型的缺血再灌注損傷程度小于血液灌注。其次,溶液中僅有葡萄糖是能量代謝的底物。糖酵解產(chǎn)生的乳酸在高濃度時(shí)降低心肌收縮力,而低濃度時(shí)可能是另一能量來(lái)源。晶體液由于缺少膠體滲透壓,隨著灌注時(shí)間延長(zhǎng)心肌水腫逐漸加重,加速心肌損害。

本實(shí)驗(yàn)中 10min組與對(duì)照組在過(guò)程結(jié)束后所測(cè)CK、LDH結(jié)果無(wú)明顯差異 (P>0.05),而對(duì)照組與20min組、30min組在過(guò)程結(jié)束后所測(cè) CK、LDH[16-19]結(jié)果差異明顯 (P<0.01);所以說(shuō),從灌流液成分上來(lái)分析,心肌頓抑出現(xiàn)在 5min、10min組里。

所以,綜合大鼠離體心臟在室內(nèi)壓、心肌梗死面積、冠脈流出液成分等各指標(biāo)上的變化情況,可以得出結(jié)論:在本實(shí)驗(yàn)所采用的驅(qū)動(dòng)強(qiáng)度、頻率下,離體心臟運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑在 5min組和 10min組中均有發(fā)生,這和已有類(lèi)似研究所得出的結(jié)果有些接近。

4 總結(jié)

(1)通過(guò)電超速驅(qū)動(dòng)模擬運(yùn)動(dòng)負(fù)荷,可引起離體大鼠心臟左室收縮壓明顯下降、舒張壓顯著升高,左室發(fā)展壓下降,驅(qū)動(dòng)結(jié)束后一段時(shí)間,上述變化逐漸恢復(fù)到與對(duì)照組無(wú)明顯差異,其心肌壞死區(qū)比率雖略高于對(duì)照組,但無(wú)顯著性差異,表明電驅(qū)動(dòng)能有效地誘發(fā)離體大鼠心臟心肌頓抑現(xiàn)象,提示運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑的存在。

(2)當(dāng)超速驅(qū)動(dòng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),則上述指標(biāo)在驅(qū)動(dòng)結(jié)束后未發(fā)生明顯的恢復(fù)現(xiàn)象,且心肌壞死區(qū)比率明顯增大,提示過(guò)長(zhǎng)的高心率負(fù)荷將不再發(fā)生心肌頓抑現(xiàn)象而出現(xiàn)大面積心肌壞死。

(3)在本實(shí)驗(yàn)所采用的驅(qū)動(dòng)強(qiáng)度、頻率下,大鼠離體心臟運(yùn)動(dòng)性心肌頓抑在 5min組和 10min組中均有發(fā)生,而在 20min組和 30min組未見(jiàn)發(fā)生。

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Research on Overdriving-InducedM yocardial Stunn ing of Isolated Rat Heart

L i X in-jian et al

(Affiliated Hospital,Beijing SportUniversity,Beijing 100084)

Objective:To establish exercise-induced myocardial stunning model of isolated rat heart by using electrical overdriving to simulate load-induced myocardial stunning.Methods:36 SPF male rats are selected and randomly divided into 6 groups.Overdriving is carried out on isolated rat heart bymeans of electric st imulation simulated load.Groups are divided according to the different driving time.Index change for each group before and after the driving is recorded.Results:the PSP and DP of each group show a decreasing tendency in the whole process,while the EDP shows an increasing tendency.There is no marked difference in the ventricular pressure;there is no marked difference in the coronary CK and LDH for each group before the driving,while after the driving the exper imental group is higher than the control group;the heartmuscle necrosis percentage of 20-minute and 30-minute driving groups are higher than that of other groups,while no marked difference is found among other groups.Conclusion:the exercise-induced myocardial stunning exists;prolonged high heart rate load won’t generate myocardial stunning but itwill generate wide myocardiolysis.In this experiment,exercise-induced myocardial stunning exists in the 5-minute and 10-minute groups.

perfusion by the method of Langendorff,overdrive,exercise-induced myocardial stunning,heart function,myocardiolysis

G804.2

A

1001—9154(2010)04—0073—05

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1001—9154(2010)04—0073—05

李新建 (1979—),男,河北趙縣人,醫(yī)學(xué)碩士,主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)。

2010—03—10