８５例舒張性心力衰竭臨床分析

石保建

[摘要] 目的 探討舒張性心力衰竭患者的臨床診治。方法 本組49例冠心病患者給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;26例高血壓患者給予β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI/ARB、小劑量螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用;擴張型心肌病2例給予β-受體阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;肥厚型心肌病3例、原發(fā)性限制型心肌病2例給予β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;瓣膜性心臟病3例行擇期換瓣手術(shù)。結(jié)果 經(jīng)治療,所有患者均治愈出院。結(jié)論 DHF臨床特點是心肌顯著肥厚,心臟大小正常,左室射血分數(shù)(LVEF)正常及左室舒張期充盈減少舒張性心力衰竭患者一般心力衰竭程度較輕,有充血性心衰表現(xiàn)多為肺淤血表現(xiàn);聯(lián)合治療減輕心室重構(gòu)改善心功能、對洋地黃類藥物治療不敏感。治療以緩解癥狀,提高運動耐量,改善生活質(zhì)量,阻止或延緩心室重塑,降低病死率為主。治療主要是改善DHF癥狀;治療基礎(chǔ)疾病;基于病理機制的治療。

[關(guān)鍵詞] 舒張性心力衰竭

[中圖分類號] R541.6[中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-250-02

舒張性心力衰竭(DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下,心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高,導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的一種綜合征[1]?，F(xiàn)對我院2004年8月～2009年2月收治85例舒張性心力衰竭患者的資料分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料

男65例,女性20例;年齡45~77歲,平均年齡61歲。

1.2原發(fā)疾病

冠心病49例,高血壓病26例,肥厚型心肌病3例,擴張型心肌病2例,瓣膜性心臟病3例,原發(fā)性限制型心肌病2例。

1.3心力衰竭程度

采用NYHA分級、分度標準[2],將心功能分為4級3度,即Ⅰ級心功能,體力活動不受限,心力衰竭處于代償期;Ⅱ級心功能(Ⅰ度心力衰竭),體力活動輕度受限;Ⅲ級心功能(Ⅱ度心力衰竭),體力活動明顯受限;Ⅳ級心功能(Ⅲ度心力衰竭),不能從事任何體力活動。按NYHA心功能分級:Ⅰ級71例,Ⅱ級12例,Ⅲ級2例。

1.4診斷標準

有充血性心力衰竭的癥狀或體征;左室收縮功能正?；蜉p微減低,LVEF≥45%;有左室松弛、充盈、舒張期擴張度降低或僵硬度異常的證據(jù);所有患者均符合此標準[3]。

1.5輔助檢查

心臟超聲檢查:左室后壁增厚52例,室間隔增厚33例;左室舒張末期內(nèi)徑均在正常范圍;左房增大41例;舒張早期充盈時間(E):≤40cm/s者8例,40～50cm/s者77例。舒張晚期充盈時間(A):50～65cm/s者70例,≥65cm/s者15例。E/A值:≤0.8者31例,0.8～1.2者54例。左室射血分數(shù)(LVEF):55%～65%者68例,50%～55%者17例。胸片均示正常心影和不同程度肺淤血影像。

1.6治療與轉(zhuǎn)歸

本組49例冠心病患者給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;26例高血壓患者給予β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI/ARB、小劑量螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用;擴張型心肌病2例給予β-受體阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;肥厚型心肌病3例、原發(fā)性限制型心肌病2例給予β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、小劑量螺內(nèi)酯;瓣膜性心臟病3例行擇期換瓣手術(shù)。

1.7療效評定標準

顯效:治療觀察2~4周后,氣促、乏力、心累癥狀明顯好轉(zhuǎn),輕度體力活動后心率保持穩(wěn)定,心功能改善Ⅱ級或改善至Ⅰ級。有效:癥狀有改善,心率在活動后明顯上升,心功能有改善,心功能Ⅱ~Ⅲ級。無效:癥狀、心率、心衰無改變。

2結(jié)果

本組85例中,顯效41例,有效42例,無效2例。

3討論

DHF是指在心室收縮功能正常的情況下,心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高,從而導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的一種綜合征。

DHF是由于舒張期心室主動松弛能力受限和心室的順應(yīng)性降低以致心室在舒張期的充盈受限,心搏出量降低,左室舒張末壓增高而發(fā)生的HF。其臨床特點是心肌顯著肥厚,心臟大小正常,左室射血分數(shù)(LVEF)正常及左室舒張期充盈減少[4]。

引起DHF的病因為原發(fā)性心肌硬度增加或心肌病變;左心室重量增加、室壁肥厚;心肌缺血或能量缺乏;心肌收縮和舒張不均性。高血壓、鈣化性瓣膜病可引起心肌肥厚,冠心病引起心肌缺血,糖尿病造成心肌病變能量代謝異常。這些因素均可造成心室舒縮功能不協(xié)調(diào)[4]。各種病因引起心肌缺血,導(dǎo)致心肌肌漿網(wǎng)攝取Ca2+的功能減弱,細胞內(nèi)Ca2+濃度升高,心肌細胞內(nèi)游離Ca2+水平降低緩慢;心肌毛細血管密度和冠脈儲備隨年齡的增長而下降,可影響舒張功能,使舒張功能減退。由于動脈硬化、主動脈彈性降低導(dǎo)致收縮壓上升、后負荷增大,同時心肌細胞隨年齡進行性凋亡,剩余的心肌細胞代償性肥大,共同造成左室肥厚、左室僵硬度增加,心室充盈受損。DHF的診斷需要有下列條件:有充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn);實驗室檢查支持HF,利尿劑反應(yīng)好;左室收縮功能正常的客觀指標,HF發(fā)生在72h內(nèi)測LEVF>50%。

治療基礎(chǔ)疾病是DHF治療的關(guān)鍵,DHF的治療原則以緩解癥狀,提高運動耐量,改善生活質(zhì)量,阻止或延緩心室重塑,降低病死率為主。治療主要是改善DHF癥狀;治療基礎(chǔ)疾病;基于病理機制的治療。改善DHF的癥狀主要采用減少回心血量(利尿劑),改善左室的松弛(鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),逆轉(zhuǎn)左室肥厚(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、螺內(nèi)酯),維持心房的收縮功能,控制過快的心率(β受體阻滯劑及抗心律失常藥)[5]。

應(yīng)用藥物治療應(yīng)注意:長期應(yīng)用利尿劑可激活RASS,導(dǎo)致血漿腎素增加和電解質(zhì)紊亂(低血鉀、低血鈉、低血鎂等),因此,應(yīng)用利尿劑時應(yīng)謹慎,僅在出現(xiàn)肺淤血癥狀時短期應(yīng)用最小有效劑量[6]。硝酸酯類和ACEI可使血管床擴大,血容量相對減少,減少左室舒張末壓,使用時與利尿劑相似應(yīng)從小劑量開始以避免出現(xiàn)低血壓和心排血量明顯下降;在DHF中的應(yīng)用洋地黃可使心肌收縮力增強,增加心肌耗氧量,并增加左室僵硬度,從而使左室舒張壓升高,DHF癥狀加重,目前不主張洋地黃治療竇性心律的DHF患者,除非合并快速房顫者;DHF患者由于舒張末期壓力升高室心房容積和壓力增大,房顫發(fā)生率明顯增高,快速房顫可明顯降低舒張期左室充盈量而使心排量減少。應(yīng)使用心臟電復(fù)律或抗心律失常藥物如已胺碘呋酮和β受體阻滯劑[7]。

總之,心力衰竭的治療目的就是緩解癥狀和減低死亡率。對高血壓患者實行有效的降壓治療;缺血性心臟病患者積極改善心肌缺血。對主動脈瓣狹窄進行瓣膜置換等。利尿劑是最常用的減少血容量的藥物。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)通過對醛固酮的抑制作用,使水、鈉潴留減少,亦可使血容量減少。心房利鈉素對減少血容量亦有利。血管擴張劑如硝酸酯類和ACEI可使血管床擴大,血容量相對減少,減少前負荷,亦對左心室舒張功能有利。使心率維持在60~90次/min。合并嚴重的竇過緩或房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)考慮安裝起搏器。對肥厚心肌降低左心室壁厚度不僅可增加左心室順應(yīng)性,而且可改善內(nèi)膜下血供,對改善舒張功能有利;減少心肌間質(zhì)纖維組織減少心肌間質(zhì)纖維組織可增加心肌順應(yīng)性,改善左心室舒張功能[8]。

[參考文獻]

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[3] 周立紅. 舒張性心力衰竭81例臨床分析[J]. 疑難病雜志,2005,4(3):158.

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[5] 祝善俊,徐成斌. 心力衰竭的基礎(chǔ)與臨床[M]. 北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:264-265.

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[8] 劉剛,劉坤申. 舒張性心力衰竭診治的進展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述,2006,12(4):849-851.

(收稿日期:2009-03-23)