馬來(lái)酸依那普利與螺內(nèi)酯治療充血性心力衰竭２１３例臨床分析

逯占葉

[摘要]目的：探討馬來(lái)酸依那普利與安體舒通治療充血性心力衰竭的效果。方法：對(duì)黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局中心醫(yī)院心內(nèi)科2005年8月~2009年1月收治的充血性心力衰竭住院患者進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：治療組213例，顯效137例，有效69例，無(wú)效7例，總有效率為96.5%。結(jié)論：馬來(lái)酸依那普利與安體舒通聯(lián)合應(yīng)用治療充血性心力衰竭的效果明顯。

[關(guān)鍵詞]心力衰竭；充血性藥物療法；螺內(nèi)酯治療應(yīng)用

[中圖分類號(hào)] R541.6+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721（2009）05（a）-０70－０1

筆者收集從2005年8月~2009年1月臨床所遇到的充血性心力衰竭(CHF)患者213例，通過(guò)貝那普利與安體舒通聯(lián)合治

療的患者為192例，其療效相對(duì)較好，現(xiàn)有材料報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

本文所提供的患者為黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局中心醫(yī)院心內(nèi)科從2005年8月~2009年1月所收治的充血性心力衰竭的住院患者，通過(guò)其診療過(guò)程中臨床表現(xiàn)、病狀、體征、X線和彩色多普勒等輔助檢查確診為充血性心力衰竭（以下簡(jiǎn)稱CHF），提供的患者均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于診斷CHF的標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)調(diào)樣分為治療組與對(duì)照組。

治療組213例，男137例，女76例，患者的年齡為35~80歲，平均57歲。其中心功能Ⅲ級(jí)的有111例，心功能Ⅳ級(jí)為102例。冠心病108例，高血壓性心臟病57例，風(fēng)濕性心臟病21例，肺原性心臟病14例，擴(kuò)張型心肌病13例。對(duì)照組192例，男140例，女58例，年齡30~80歲，平均55歲。心功能Ⅲ級(jí)101例，心功能Ⅳ級(jí)95例。冠心病110例，高血壓性心臟病68例，風(fēng)濕性心臟病8例，肺原性心臟病6例，擴(kuò)張型心肌病6例。

根據(jù)對(duì)比方法和對(duì)照，兩組患者的年齡、性別、心功能分級(jí)和原發(fā)病從數(shù)據(jù)上看比較相似，應(yīng)該具有很高的可比性和參照性。

1.2治療方法

兩組患者均在給予休息、限鹽、吸氧、避免情緒激動(dòng)、保持大便通暢、積極治療心力衰竭的病因及誘因的基礎(chǔ)上，聯(lián)用、應(yīng)用地高辛0.25 mg/d，2～6 d后亦能達(dá)到負(fù)荷量。地高辛維持量一般0.125~0.250 mg/d、常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)30 mg/d、氫氯噻嗪(25~50 mg/d)進(jìn)行針對(duì)如下幾個(gè)方面的對(duì)癥治療：①心臟后負(fù)荷（收縮壓力負(fù)荷過(guò)重）；②心臟前負(fù)荷（舒張期容量負(fù)荷）；③心室舒張順應(yīng)性減低；④機(jī)械性心室充盈受阻；⑤高動(dòng)力循環(huán)和心肌病變等的對(duì)癥治療。改善基本癥狀。

另外，治療組加用馬來(lái)酸依那普利，開(kāi)始劑量為5~10 mg，分1~2次服用，根據(jù)血壓水平，藥量可以逐漸增至15 mg，單日不超過(guò)40 mg，羅內(nèi)酯 20 mg，口服，2 次/d。一般治療要從減輕心臟負(fù)荷、增加心排血量、控制體內(nèi)的鈉和水等方面考慮。

治療期間應(yīng)詳細(xì)觀察用藥前后2~4周兩組患者的臨床癥狀、生命體征、心功能、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐等，從而判斷用藥的種類、用量、用藥時(shí)間，給予有效治療，挽救患者生命。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能改善Ⅱ級(jí)或以上；有效：心功能改善Ⅰ級(jí)；無(wú)效：心功能改善不足Ⅰ級(jí)或心力衰竭加重。

2結(jié)果

兩組臨床療效比較：治療組213例，顯效137例，有效69例，無(wú)效7例，有效率96.5%。對(duì)照組192例，顯效120例，有效34例，無(wú)效42例，有效率80.21%。兩組有效率比較，P<0.05。

3討論

心力衰竭普遍存在交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活化現(xiàn)象。RAAS的活化在心力衰竭的早期對(duì)心功能起著非常積極的代償作用，但是持久的激活使心臟負(fù)荷加重，從而導(dǎo)致心功能進(jìn)一步惡化[1]。馬來(lái)酸依那普利的主要藥理作用為阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，抑制了RAAS的激活，使阻力血管擴(kuò)張，心臟后負(fù)荷降低，增加心臟排血量，改善心功能。同時(shí)貝那普利可提高心房肽的濃度，增加前列腺素的生成，抑制緩激肽降解，抑制交感神經(jīng)的興奮性，直接或間接擴(kuò)張了外周血管，從而改善心功能[2]。另外貝那普利還能拮抗醛固酮，改善心室及血管重塑，降低惡性心律失常的發(fā)生[3]，出現(xiàn)醛固酮逃逸現(xiàn)象[4]。但是過(guò)多的醛固酮還能使鎂丟失，抑制迷走神經(jīng)而增加交感神經(jīng)活性，此二者均能使心律失常更易發(fā)生[5]。

螺內(nèi)酯為醛固酮拮抗劑，可顯著而持久性拮抗與CHF惡化及病死率密切相關(guān)的高醛固酮血癥。其治療機(jī)制為[5-6]：①逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，防止心室重塑；②防止醛固酮相關(guān)細(xì)胞外基質(zhì)的生成；③與A-CEI協(xié)同，顯著加強(qiáng)尿鈉排泄；④提高NO生物活性，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ；⑤防止醛固酮相關(guān)電解質(zhì)紊亂和交感神經(jīng)激活。本組治療CHF患者213例，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)， 馬來(lái)酸依那普利與安體舒通治療充血性心力衰竭效果顯著。值得臨床大力推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1]何軍,劉曉芳.慢性心力衰竭腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性變化及臨床意義[J].醫(yī)學(xué)綜述,2003,9(1):15.

[2]劉彩玲.卡托普利與螺內(nèi)酯治療充血性心力衰竭[J].臨床薈萃,2003,18(7):386.

[3]尹雪艷,侯紅艷.ACEI在心血管疾病領(lǐng)域的應(yīng)用[J].醫(yī)學(xué)綜述,2003,9(7):414.

[4]張密林，戚國(guó)慶，王震.螺內(nèi)酯在充血性心力衰竭中的應(yīng)用[J].臨床薈萃,2003,18(21):1256.

[5]張孟浪.醛固酮受體拮抗劑與心力衰竭[J].醫(yī)學(xué)綜述,2003,9(8):479.

[6]趙德芳，趙義.小劑量螺內(nèi)酯在心力衰竭治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(8):65.

(收稿日期：2009-04-10)