腦外傷后腦梗死１２例臨床分析

郭宇林　李燕革　蘭學(xué)英

[摘要] 目的：探討影響顱腦外傷術(shù)后并發(fā)腦梗死的相關(guān)因素及治療方法。方法：以內(nèi)科保守治療為主，包括維生素C、維生素E、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、尼莫地平、丹參注射液、維腦路通、能量合劑等常規(guī)量應(yīng)用，以及針灸理療、功能鍛煉。結(jié)果：痊愈9例，3例好轉(zhuǎn)。結(jié)論：腦外傷后腦梗死主要以內(nèi)科治療為主，治療主要有抗凝、擴(kuò)容、解痙、高壓氧等，獲得一定療效。

[關(guān)鍵詞] 顱腦外傷；腦梗死；血凝

[中圖分類號(hào)] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-7210（2009）06（b）-146-02

腦外傷后腦梗死發(fā)病率較低，文獻(xiàn)報(bào)道甚少，專業(yè)書籍沒(méi)有專項(xiàng)論述，人們對(duì)其認(rèn)識(shí)不足。我院2006年1月~2008年12月診治12例，結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

男8例，女4例；年齡21～55歲。外傷類型：開放性顱腦損傷4例，閉合性損傷8例。腦挫裂傷9例，硬膜下血腫1例次，腦內(nèi)血腫2例，合并顱骨骨折4例，休克3例。10例為開顱術(shù)后病例。

1.2 CT所見

基底節(jié)區(qū)腔隙性梗死2例，其余均在相應(yīng)腦損傷或術(shù)野部位，且在大腦半球，直徑在1.2～5.3 cm，CT值9～23 Hu，邊界清楚，呈圓形、卵圓形、扇形及不規(guī)則形。2個(gè)月后復(fù)查2例梗死灶消失，4例表現(xiàn)為等密度模糊效應(yīng)，6例為軟化灶。

1.3治療方法

以內(nèi)科保守治療為主，包括維生素C、維生素E、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、尼莫地平、丹參注射液、維腦路通、能量合劑等常規(guī)量應(yīng)用，以及針灸理療、功能鍛煉。

2 結(jié)果

受傷后綜合治療1～6個(gè)月，痊愈9例，生活能自理，能參加一定的工作，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥；好轉(zhuǎn)3例，生活基本能自理，有輕癱、思維反應(yīng)遲鈍等。

3討論

外傷后腦梗死是指腦受損所致區(qū)域性動(dòng)脈斷裂、閉塞、栓塞或供血不足，及由此所產(chǎn)生的局部腦組織軟灶，臨床表現(xiàn)為偏癱、失語(yǔ)、癲癇等神經(jīng)功能障礙的急性腦病。除腔隙性梗死發(fā)生在基底節(jié)區(qū)外，其余均發(fā)生在原發(fā)性腦損傷部位或血腫近的相應(yīng)腦組織部位。外傷后腦梗死報(bào)道甚少，其發(fā)病機(jī)制至今研究不多，治療方法仍處于探討之中。

3.1病因及機(jī)制

3.1.1原發(fā)性血管損傷本組病例為腦外傷后病例，說(shuō)明顱腦損傷嚴(yán)重，存在腦挫裂傷、腦腫脹，甚至腦疝或顱內(nèi)血腫。在暴力作用下，腦中小動(dòng)脈血管離斷或破裂，致使其供血區(qū)腦組織缺血而出現(xiàn)梗死灶。另外，頭部劇烈震動(dòng)或加速旋轉(zhuǎn)，強(qiáng)大的、不均勻的向心力使血管內(nèi)膜或平滑肌中層斷裂，再或腦動(dòng)脈發(fā)生牽拉、扭曲，致內(nèi)膜斷裂、出血、凝血系統(tǒng)被激活致血栓形成，小栓子脫落而致遠(yuǎn)端栓塞，或動(dòng)脈內(nèi)壁出血假性動(dòng)脈瘤形成。再者，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦損傷的刺激，也致腦血管和頸動(dòng)脈持續(xù)痙攣、狹窄和閉塞[1]。

3.1.2 醫(yī)原性血管損傷手術(shù)過(guò)程中以電凝止血直接損傷血管，在處理內(nèi)血腫或腦挫裂傷時(shí)較易造成。另一方面手術(shù)時(shí)過(guò)分牽拉，壓迫腦組織致局部腦血供中斷或銳減。開顱去骨瓣減壓，當(dāng)顱內(nèi)壓增高，腦組織從骨窗區(qū)疝出，即腦突出，腦血管被過(guò)分牽拉變細(xì)，甚至斷裂。另外，突出腦組織嵌鈍而致腦組織缺血壞死。

3.1.3血流及血液狀態(tài)改變血凝必須具備2個(gè)條件：一是有淤滯的血流，二是組織創(chuàng)傷激活凝血系統(tǒng)。顱腦損傷后，顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓降低，血流緩慢、淤滯，加之外傷凝血系統(tǒng)被激活致血栓形成，造成腦梗死。

3.1.4 脂肪栓塞嚴(yán)重軟組織損傷，顱骨骨折或長(zhǎng)管狀骨骨折，其中含有的脂肪顆粒進(jìn)入血管，形成腦梗死。

3.1.5 缺血-再灌注性損傷由于手術(shù)中血腫清除較快、內(nèi)減壓等，使缺血區(qū)重新灌注形成的缺血-再灌注性損傷，大量的氧自由基生成，使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、腫脹，及微循環(huán)內(nèi)廣泛血栓形成，造成腦組織壞死。

3.2臨床表現(xiàn)

這可能與受傷時(shí)自身血管，尤其腦血管的功能狀況有關(guān)。大傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，24～48 h梗死癥狀達(dá)到高峰。一般早期伴有意識(shí)障礙。梗死灶直徑最小的小于2 cm，最大的在5 cm以上。梗死多在顳葉，其次為額葉、頂葉、基底節(jié)區(qū)等。本組病例主要表現(xiàn)為偏癱、癲癇、面癱、視力障礙、精神障礙、失語(yǔ)等[2]。

3.3診斷和治療

3.3.1診斷根據(jù)外傷史，尤其是腦外傷手術(shù)史，偏癱、癲癇、精神障礙、失語(yǔ)等臨床癥狀、體征及輔助檢查，診斷不難。頭顱CT及MRI是診斷腦梗死的有力依據(jù)[3]。

3.3.2治療主要為內(nèi)科治療[4-7]：治療主要有抗凝、擴(kuò)容、解痙、高壓氧等。隨著對(duì)自由基研究的深入，傳統(tǒng)的擴(kuò)容、不少學(xué)者報(bào)道維生素E、降鈣素基因反應(yīng)肽、尼莫地平、復(fù)方丹參等減少自由基生成有一定作用。本組病例主要使用維生素C、維生素B6、胞二磷膽堿、腦多肽、腦活素、維腦路通、復(fù)方丹參等，以及功能鍛煉，獲得一定療效。

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（收稿日期：2009-01-09）