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    肺源性心臟病合并低鈉血癥60例臨床分析

    2009-06-19 02:09:04馬朝斌
    中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2009年14期
    關(guān)鍵詞:低鈉血癥臨床分析

    馬朝斌

    [摘要] 目的:提高肺源性心臟病合并低鈉血癥的診治水平。方法:采用回顧性分析方法,對我院收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者進(jìn)行臨床分析。結(jié)果:60例患者中,輕度低鈉血癥18例(30%),中度低鈉血癥23例(38%),重度低鈉血癥19例(32%),肺源性心臟病患者并發(fā)低鈉血癥可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn):消化道癥狀、循環(huán)衰竭及神經(jīng)、精神癥狀,有2例重度低鈉血癥患者死亡。結(jié)論:肺源性心臟病患者合并低鈉血癥臨床表現(xiàn)不典型,易出現(xiàn)誤診,死亡率高,應(yīng)提高認(rèn)識,及時檢測電解質(zhì)以便早期治療。

    [關(guān)鍵詞] 低鈉血癥;肺源性心臟??;臨床分析

    [中圖分類號]R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)05(b)-151-02

    低鈉血癥是肺源性心臟病的常見并發(fā)癥之一,對肺源性心臟病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后有著重要的影響。因低鈉血癥缺乏特異性臨床表現(xiàn),易導(dǎo)致誤診和漏診而引起疾病惡化。本研究收集我院2005年1月~2008年12月收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者的臨床資料,并進(jìn)行分析,以提高診治水平。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    我院2005年1月~2008年12月收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者,所有患者均符合1980年第3次肺源性心臟病專業(yè)會議制定的肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。血鈉水平降低程度分為輕、中、重3度[2],其血清鈉濃度分別為:131~135、121~130、<120 mmol/L。

    1.2 方法

    收集并記錄患者低鈉血癥引起的病因及臨床表現(xiàn),所有病例均按照基礎(chǔ)疾病及并發(fā)癥常規(guī)治療,對僅有輕度乏力、疲倦的輕度低鈉患者,囑其適當(dāng)高鹽飲食,靜脈滴注生理鹽水;對中重度低鈉患者,給予高滲鹽水治療,鈉需要量=(Na目標(biāo)值-現(xiàn)在Na值)×0.6*×體重(kg)(*男性為0.6,女性為0.5)[3],計算出鈉需要量后,即可計算出所需3%氯化鈉(513 mEq/L)的量,以需要量除以513 mEq/L,并進(jìn)行補(bǔ)充。第1天補(bǔ)1/3,稀釋為3%以下,病情需要再補(bǔ)充余下的量。

    2 結(jié)果

    2.1 一般情況

    本組肺源性心臟病合并低鈉血癥患者60例,男性48例,女性12例,年齡52~78歲,平均(63±4.6)歲,病程2~10年。急性發(fā)病時間3~10 d,平均7 d。60例患者中,輕度低鈉血癥18例(30%),中度低鈉血癥23例(38%),重度低鈉血癥19例(32%)。引起肺源性心臟病的原發(fā)疾病分別為慢性支氣管炎36例(60%),支氣管哮喘12例(20%),肺結(jié)核6例(10%),矽肺6例(10%)。

    2.2 低鈉血癥的病因

    60例患者中,25例(42%)患者長期進(jìn)食少,又過分限鹽;13例(22%)患者因糖皮質(zhì)激素長期大量應(yīng)用而導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡失調(diào);12例(20%)合并高碳酸血癥經(jīng)常大量出汗而未及時補(bǔ)充電解質(zhì);10例(17%)院外長期服用利尿劑。

    2.3 臨床表現(xiàn)

    14例(23%)出現(xiàn)循環(huán)衰竭及低血壓,嚴(yán)重者出現(xiàn)體位性暈厥;18例(30%)出現(xiàn)消化道癥狀,食欲明顯減退,惡心、嘔吐、腹脹及呃逆等;22例(37%)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀:意識不清、嗜睡最為常見,其次為倦怠、肌無力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、譫妄、幻覺、大小便失禁或潴留,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

    2.4 治療轉(zhuǎn)歸

    本組60例經(jīng)飲食及靜脈補(bǔ)鈉治療后,輕中度低鈉血癥12~72 h逐漸糾正;重度低鈉血癥者72 h~1周糾正。經(jīng)常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后,58例患者病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后出院,2例患者死于呼吸衰竭或心力衰竭,均同時伴發(fā)重度低鈉血癥。

    3 討論

    肺源性心臟病是臨床常見病之一[4-5],低鈉血癥是肺源性心臟病急性加重期常見的并發(fā)癥,臨床上對低鈉血癥常認(rèn)識不足,尤其是低鈉血癥引起的低滲性腦病與肺性腦病出現(xiàn)的精神、神經(jīng)癥狀相似,容易混淆而延誤診治。肺源性心臟病急性加重期合并低鈉血癥其發(fā)病率臨床報道不一,有資料統(tǒng)計高達(dá)40%左右[6]。低鈉血癥早期臨床癥狀常不明顯,易被原發(fā)病所掩蓋,輕者可無癥狀。本組顯示的臨床特點為乏力、納差、惡心、嘔吐、全身衰竭、嗜睡、昏迷,均不具有特異性,常常被認(rèn)為是感染、心力衰竭或呼吸衰竭引起。

    肺源性心臟病低鈉血癥究其原因,筆者分析可能與以下因素有關(guān):①鈉攝入量減少:患者由于心力衰竭、水腫而主動限鹽,造成長期低鈉飲食,發(fā)生低鈉血癥;②利尿劑的長期使用可導(dǎo)致鈉的丟失;③肺源性心臟病右心衰若存在低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,液體滲出血管外,導(dǎo)致水腫和血容量下降,可引起抗利尿激素(ADH)分泌增加及稀釋性低鈉血癥及低滲血癥;④若患者存在高碳酸血癥,血管擴(kuò)張、大量出汗,導(dǎo)致氯化鈉丟失;⑤電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥、呼吸性酸中毒、鈉鉀交換增多,導(dǎo)致低鈉血癥。

    對于臨床醫(yī)生來說,應(yīng)提高對慢性肺源性心臟病易并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識和警惕,如發(fā)現(xiàn)患者存在使用利尿劑、脫水劑或皮質(zhì)激素的情況,同時經(jīng)過常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后患者水腫加重、意識淡漠、乏力明顯或有意識障礙者應(yīng)注意伴發(fā)低鈉血癥的可能。此時應(yīng)及時檢測電解質(zhì),以便及早確診并給予處理。治療應(yīng)以消除誘發(fā)因素、積極治療原發(fā)病為主。針對引起低鈉血癥的不同原因,給予不同的處理方案。飲食攝入減少者可適當(dāng)補(bǔ)充飲食中鈉的攝入量,由利尿劑使用不當(dāng)造成者,應(yīng)注意合理使用利尿劑,稀釋性低鈉血癥者用高滲鹽水治療,并限制低滲及等滲鹽水的入量。補(bǔ)鈉應(yīng)根據(jù)公式精確計算需要量,據(jù)病情輕重程度分次輸入,切勿一次全部輸入。若同時并發(fā)低鉀血癥則注意補(bǔ)充血鉀,因細(xì)胞外鈉增高,鈉向細(xì)胞內(nèi)滲入而鉀向細(xì)胞外滲出,細(xì)胞內(nèi)缺鉀進(jìn)一步加重,易導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。有文獻(xiàn)報道,COPD急性發(fā)作病情嚴(yán)重程度與低鈉血癥呈明顯的相關(guān)性,本組研究亦發(fā)現(xiàn)重度低鈉血癥者更易引起死亡[7]。

    因老年肺源性心臟病并發(fā)低鈉血癥,病情重,并發(fā)癥多,故不要嚴(yán)格限制鹽的攝入量,正確計算每日補(bǔ)鈉量,合理使用利尿劑,積極控制肺源性心臟病,定期測定血鈉,才能提高診治水平,提高患者的生活質(zhì)量,降低肺源性心臟病的死亡率。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(8):453.

    [2]羅慰慈.現(xiàn)代呼吸病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:695.

    [3]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:819.

    [4]肖桂賢,陸放,張永紅.慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常98例臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(13):155-156.

    [5]劉如.慢性肺源性心臟病合并冠心病15例臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(7):44-45.

    [6]翁心植.慢性病的防治研究[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1986:35.

    [7]徐慧敏,趙蘇.慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)展與低鈉血癥的關(guān)系[J].臨床肺科雜志,2008,13(1):25-26.

    (收稿日期:2009-03-23)

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