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    低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)15例分析

    2009-04-23 10:04:02魏巧蘭
    關(guān)鍵詞:診治低血糖

    魏巧蘭

    [摘要] 目的:了解低血糖時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)及預(yù)后。方法:觀察15例低血糖致中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)患者的癥狀、體征及療效。結(jié)果:15例低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)患者均治愈。結(jié)論:低血糖極易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),如能及時(shí)確診,療效肯定。

    [關(guān)鍵詞] 低血糖;中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害;診治

    [中圖分類號(hào)]R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210(2009)03(b)-147-01

    低血糖是一組由多種原因所致的臨床綜合征,發(fā)生時(shí)血糖低于2.8 mmol/L,低血糖昏迷因其表現(xiàn)酷似急性腦血管病表現(xiàn)而易誤診?,F(xiàn)將我科近兩年收治的有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的低血糖昏迷15例總結(jié)如下:

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    本組男8例,女7例,年齡16~75歲。15例均有糖尿病史,糖尿病診斷符合1997年美國(guó)ADA診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中,14例確診為2型糖尿病,1例為1型糖尿病。病程1~20年,其中,7例口服優(yōu)降糖(格列本脲),5例口服優(yōu)降糖和降糖靈(苯乙雙胍),2例口服美吡達(dá)(格列吡嗪)和 降糖靈,1例1型糖尿病患者應(yīng)用胰島素治療。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    15例患者中,6例就診時(shí)已有不同程度的意識(shí)障礙,伴有偏側(cè)肢體活動(dòng)障礙,或中樞性面癱、舌癱等中樞神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,病理征陽(yáng)性。4例表現(xiàn)呆板,反應(yīng)遲鈍,淺昏迷及中樞昏迷各2例。1例1型糖尿病患者反復(fù)于凌晨1∶00~2∶00突然陣發(fā)性右側(cè)肢體抽搐,頭偏向左側(cè),雙眼向左上凝視,口吐白沫,一過(guò)性意識(shí)喪失,大小便失禁,持續(xù)10~20 min緩解,但對(duì)發(fā)作無(wú)記憶,稍感頭昏,此例患者無(wú)頭外傷史,無(wú)癲癇史,家族中無(wú)類似疾病患者。所有病例無(wú)明顯高顱壓表現(xiàn),其中7例在發(fā)病前或發(fā)病過(guò)程中有少量或中等量出汗。入院后急查頭顱CT,同時(shí)急查血糖及電解質(zhì)。頭顱CT提示除4例有陳舊性腔隙性腦梗塞,2例輕度腦萎縮外均正常。血糖0.5~2.8 mmol/L,電解質(zhì)均正常。1例抽搐患者發(fā)作次日EEG提示:中度異常呈彌漫性至高峰慢波。15例患者均確診為低血糖所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

    1.3 治療

    發(fā)病0.5~4 h內(nèi)給予500 g/L葡萄糖60~150 ml,100 g/L葡萄糖持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。并予以胞二磷膽堿等腦細(xì)胞代謝劑靜滴,常規(guī)吸氧,處理并發(fā)癥。5~20 min后意識(shí)轉(zhuǎn)清,偏癱消失,抽搐停止,神經(jīng)系統(tǒng)功能完全恢復(fù)。1型糖尿病患者,調(diào)整睡前胰島素用量,夜間無(wú)低血糖及癲癇發(fā)作。

    2 結(jié)果

    15例低血糖致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)患者,經(jīng)過(guò)補(bǔ)充葡萄糖及對(duì)癥治療,均意識(shí)轉(zhuǎn)清,神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)正常。

    3 討論

    應(yīng)用降血糖藥物引起的低血糖臨床上并不少見,以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)者,易誤診為腦血管病。從生理角度而論,腦組織是體內(nèi)功能活動(dòng)最復(fù)雜、最高級(jí)的組織,因此也是耗能最多的組織。腦和神經(jīng)組織的重量共占體重的2.5%,而耗能(產(chǎn)熱)量卻占安靜狀態(tài)下產(chǎn)熱的16%,在這樣一個(gè)耗能量最多的器官,其基本能源物質(zhì)就是葡萄糖。但是腦組織和其他組織不同,它本身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備,又不能象其他組織那樣利用血循環(huán)中的游離脂肪酸作為能量來(lái)源,腦組織所需要的能量幾乎完全直接來(lái)源于血糖。所以低血糖可直接造成腦神經(jīng)組織的能量代謝障礙,致彌散性腦功能缺失[1]。根據(jù)對(duì)低血糖的耐受程度不同而出現(xiàn)大腦皮層、皮下結(jié)構(gòu)以及腦干各部分的功能紊亂表現(xiàn),從而出現(xiàn)精神癥狀,癲癇大發(fā)作、肢體癱瘓及病理征[2]。老年糖尿病患者常有動(dòng)脈硬化或糖尿病血管病變,腦動(dòng)脈硬化、局部動(dòng)脈管腔狹窄可導(dǎo)致局部腦血流量降低,在低血糖時(shí)更容易引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,而表現(xiàn)為各種灶性神經(jīng)病變的癥狀和體征。另外,低血糖本身可以引起腦血管痙攣導(dǎo)致腦供血不足,也可以并發(fā)局灶性神經(jīng)癥狀、體征及精神異常,臨床酷似腦血管病。長(zhǎng)期患糖尿病的患者多伴有植物神經(jīng)病變,使患者對(duì)低血糖的敏感性下降,故在低血糖發(fā)生時(shí)交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮的表現(xiàn)不典型,缺乏饑餓感及惡心嘔吐、出汗、心悸、面色蒼白等交感神經(jīng)興奮癥狀,而以腦損害癥狀為首要表現(xiàn)。低血糖可增加血小板聚集而促進(jìn)糖尿病腦血管病變的發(fā)生、發(fā)展[3-4]。

    綜上所述,對(duì)于老年糖尿病患者出現(xiàn)不明原因昏迷或急性癱瘓時(shí)除常規(guī)考慮急性腦血管病外,尚要高度警惕低血糖昏迷,尤其是正接受降糖藥物治療的糖尿病患者,在頭顱CT或MRI檢查同時(shí),了解其胰島素及降糖藥物使用情況是必要的和必需的[5]。常規(guī)應(yīng)用指尖血糖儀早期而及時(shí)測(cè)定血糖水平,可及時(shí)糾正低血糖狀態(tài),對(duì)貌似急性腦卒中的低血糖反應(yīng)患者來(lái)說(shuō),可以收到立竿見影的效果,提高低血糖的早期診斷率,爭(zhēng)取治療時(shí)機(jī),以避免因誤診而造成不可逆的神經(jīng)功能損害。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]曹志明,孫保亮,葛紅巖,等.誤服優(yōu)降糖致神經(jīng)精神障礙一例報(bào)告[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1995,28(4):250.

    [2]王川展,蔡若蔚,施亞雄.低血糖性偏癱臨床探討[J].卒中與神經(jīng)疾病,2000,7(1):17.

    [3]張守山.糖尿病病人低血糖引起意識(shí)障礙26例分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(5):30.

    [4]劉東.酷似腦血管意外的低血糖癥2例[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(3):64.

    [5]錢鈞.低血糖60例臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(3):28-29.

    (收稿日期:2008-11-07)

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