老年人低鈉血癥９７例臨床分析

王金英

[摘要] 目的：探討老年人低鈉血癥的原因及有效治療措施。方法：回顧性分析我院7年來收治的老年人低鈉血癥97例，對(duì)主要癥狀、血電解質(zhì)、生化等進(jìn)行分析。結(jié)果：病情好轉(zhuǎn)90例，5例自動(dòng)出院，2例死于合并癥或原發(fā)病。結(jié)論：低鈉血癥是臨床常見疾病，嚴(yán)重者可引起低鈉性腦病，帶來嚴(yán)重的腦組織損害，經(jīng)治療后多可逆轉(zhuǎn)。

[關(guān)鍵詞] 老年人；低鈉血癥；臨床分析

[中圖分類號(hào)]R591.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210（2009）03（b）-142-02

低鈉血癥是臨床常見疾病，嚴(yán)重者可引起低鈉性腦病，帶來嚴(yán)重的腦組織損害，易被誤診為各種原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或腦血管意外、肺性腦病、肝性腦病，常合并低鉀、低氯、酸堿平衡失調(diào)、病死率高，且臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易漏診?，F(xiàn)將我院收治的老年人低鈉血癥97例報(bào)道如下:

1資料與方法

1.1一般資料

97例為1999年6月～2006年6月住院患者，97例患者中，肺心病45例，老年瓣膜病13例，冠心病心衰12例，高血壓病9例，腦梗死3例，腦出血6例，肝硬化8例，急性胃腸炎1例，患者多有2種及以上疾病。其中，男45例，女52例；年齡62～93歲，平均68.5歲；病程3～9 d，平均6.5 d。

1.2臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的臨床表現(xiàn)不一，缺乏特異性，除原發(fā)疾病的表現(xiàn)外，97例患者均有不同程度的神經(jīng)精神癥狀，其中，頭疼、頭昏56例；惡心、嘔吐、視力模糊及眼球下陷、血壓降低等脫水癥狀17例；反應(yīng)遲鈍、淡漠、意識(shí)模糊14例；興奮、躁動(dòng)不安5例；昏睡、昏迷5例。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

血清鈉濃度＜135 mmol／L為低鈉血癥，分為輕、中、重三度[１]：121～134 mmol／L為輕度低鈉血癥，110～120 mmol/L為中度低鈉血癥，＜110 mmol／L為重度低鈉血癥。本組輕度低鈉血癥65例，中度低鈉血癥23例，重度低鈉血癥9例；稀釋性低鈉血癥35例，缺鈉性低鈉血癥62例；伴血鉀、血氯濃度均有不同程度下降，尿素氮、肌酐正常，二氧化碳結(jié)合力在9～20 mmol/L 9例，其余正常。

1.4治療方法

由于患者都存在合并癥及病情重，因此采用綜合治療措施，積極尋找病因，消除誘發(fā)因素，治療原發(fā)病，如抗感染、糾正呼衰心衰、改善肝腎功能等。同時(shí)根據(jù)測得血鈉、血氯數(shù)值，給予靜脈補(bǔ)充氯化鈉，體內(nèi)缺鈉量應(yīng)用以下公式計(jì)算：補(bǔ)鈉量(mmol/L)=（142 mmol/L-實(shí)測血清鈉）×體重(kg)×0.2[2]，輕度者口服補(bǔ)鈉，中重度者宜靜脈補(bǔ)充；補(bǔ)液氯化鈉濃度在0.9%～3%，重度低鈉血癥伴意識(shí)障礙者應(yīng)用3%氯化鈉， 第1天補(bǔ)充值為理論計(jì)算值的1/3～1/2，第2～3天補(bǔ)充剩余量。少量多次補(bǔ)充，以防加重心衰，同時(shí)注意補(bǔ)充鉀、氯、鎂、鈣等離子。對(duì)稀釋性低鈉血癥輕者限入量及應(yīng)用利尿劑，重者用3%高滲氯化鈉在嚴(yán)密監(jiān)測下靜脈滴注及小量速尿應(yīng)用；當(dāng)精神癥狀消失，血鈉>130 mmol／L時(shí)，則停用高滲鹽水，改用等滲鹽水或口服補(bǔ)充。速度不宜過快，過快糾正低鈉血癥可能導(dǎo)致中心性橋腦髓鞘破壞，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴(yán)重并發(fā)癥[3]，應(yīng)予注意。

2 結(jié)果

本組97例患者中，經(jīng)治療后病情好轉(zhuǎn)90例，5例自動(dòng)出院放棄治療，2例死于合并癥或原發(fā)病。.

3討論

血清鈉低于135 mmol/L即為低鈉血癥， 是臨床常見電解質(zhì)紊亂狀態(tài)。但臨床上低鈉血癥多是復(fù)合性的，很少是單一的，常合并低氯、低鉀等的異常。由于老年人身體器官功能的生理性退化，一旦患病，極易引起水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。本組中97例患者都是老年患者，均引起不同程度的神經(jīng)精神癥狀甚至嚴(yán)重腦功能障礙，說明老年人的低鈉低氯血癥易導(dǎo)致腦病的發(fā)生，臨床醫(yī)生易漏診或誤診低鈉性腦病的早期診斷，從而失去治療時(shí)機(jī)，增加病死率。低鈉血癥引起的腦病，經(jīng)治療后多可逆轉(zhuǎn)。發(fā)生腦疝而死亡者不多見，但若糾正低血鈉過快，可引起神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變，發(fā)生不可逆損害，引起下肢輕癱、構(gòu)音困難、意識(shí)障礙等不良后果。

由于老年人常合并心肝腎功能障礙，低鈉血癥應(yīng)該首選胃腸道補(bǔ)充，輕度低鈉血癥以口服補(bǔ)鈉為主，要適量增加飲食中鈉鹽的攝入量?；杳圆荒苓M(jìn)食的患者可留置胃管，中度及重度低鈉血癥除鼓勵(lì)患者口服補(bǔ)充鈉鹽外，還要靜脈補(bǔ)充高滲性氯化鈉。重癥患者根據(jù)心功能的程度需在嚴(yán)密監(jiān)測下靜脈補(bǔ)液，給予高滲鹽水，以緩解神經(jīng)精神癥狀，但速度不可過快，以免引起并發(fā)癥。一般主張按每小時(shí)提高0.5～1.0 mmol/L，并先將血鈉濃度提高到120～125 mmol/L為宜；按計(jì)算所得先給1/3～1/2量，而非全量給予。伴水腫型低鈉血癥通常采用限制入水方法。嚴(yán)重情況可使用袢利尿劑，再給予高滲鹽水滴注，治療過程測定尿量及尿鈉量，再將排出的尿鈉量予以補(bǔ)充但不補(bǔ)充水，還應(yīng)補(bǔ)充在尿中丟失的鉀。在飲食方面，由于患者心功能差，胃納差，食欲下降，加上要低鹽飲食，使患者及家屬誤解限鈉攝入的真正目的，從而拒絕進(jìn)食鈉鹽和長期限鹽，因此應(yīng)向患者及家屬解釋日常生活中不要采取低鹽飲食，并說明正確攝入鈉鹽的重要性及必要性，如果心功能Ⅱ級(jí)但無明顯癥狀，鈉鹽每天可攝入3～4 g，不超過5～6 g。對(duì)有水腫或有嚴(yán)重心衰者應(yīng)控制鈉鹽，每天不超過2 g。如食欲減退或有惡心嘔吐，應(yīng)根據(jù)患者的飲食習(xí)慣，注意食物的色香味，促進(jìn)患者的食欲，適當(dāng)增加鈉鹽的攝入，有利于提高血鈉的水平和促進(jìn)身體的康復(fù)。

低鈉血癥的病因主要有：①進(jìn)食少攝入不足，患者的食欲差，拒絕進(jìn)食鈉鹽及家屬對(duì)攝入鈉鹽的誤解；②應(yīng)用利尿劑；③嚴(yán)重心衰腎功能不全肝硬化腹腔積液；④腎上腺皮質(zhì)功能低下；⑤抗利尿激素分泌過多等。低鈉血癥常與呼衰、心衰、低鉀血癥、低血氯、酸堿失衡等并存，重者可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，易與肺性腦病等相混淆。本組中肺心患者居多，與報(bào)道肺心病并發(fā)低鈉血癥常見相一致[4]，因患者心功能差、限鹽、胃腸道功能紊亂及低氧所致Na+-K+-ATP酶活性降低、離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、生化過程障礙等有關(guān)。慢性心衰患者多由于食欲差，限鹽，大量利尿劑的應(yīng)用，心衰時(shí)單純輸入葡萄糖，忽視電解質(zhì)補(bǔ)充，心衰時(shí)心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。又由于心衰時(shí)心輸出量減少，有效血容量減少導(dǎo)致抗利尿激素分泌過多，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致鈉水潴留，大量鈉離子進(jìn)入細(xì)跑內(nèi)，致稀釋性低鈉血癥，同時(shí)多伴腎排水功能障礙。肝硬化合并低鈉血癥在臨床工作中較多見，主要是由于細(xì)胞膜上鈉泵活性降低及抗利尿激素、醛固酮、心鈉素代謝調(diào)節(jié)紊亂等因素而導(dǎo)致的低鈉血癥。另外，利尿劑的不正當(dāng)長期應(yīng)用、大量放腹腔積液、腹瀉等，常導(dǎo)致鈉丟失及抑制Na+-K+-ATP酶活性物質(zhì)，不能維持細(xì)胞內(nèi)外鈉濃度梯度，也可以引起低鈉血癥。對(duì)肝硬化并發(fā)低鈉性腦病認(rèn)識(shí)不足，極易誤診為肝性腦病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦膜炎、腦卒中等，如果患者飲食不良再加之輸液過多或用藥不當(dāng)，此類患者也極易出現(xiàn)低鈉血癥。低鈉血癥的預(yù)防和治療應(yīng)注意：①老年人入院時(shí)常規(guī)檢查電解質(zhì)，治療期間定期復(fù)查；②補(bǔ)液時(shí)常規(guī)補(bǔ)一定量的電解質(zhì)，包括鈉、鉀、氯、鈣、鎂等；③進(jìn)食少者，飲食中不必強(qiáng)調(diào)過分限鹽，而應(yīng)增加電解質(zhì)、熱量的攝入，改善食欲；④合理應(yīng)用利尿劑；⑤如有明顯嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鈉鹽及其他電解質(zhì)；⑥出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí)，除了考慮原發(fā)病及其合并癥外，還應(yīng)考慮是否存在低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂狀態(tài)，特別是合并有難以糾正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代償性堿中毒時(shí)，應(yīng)想到是否有低鈉血癥的存在。

低鈉血癥的臨床癥狀固然與低鈉的嚴(yán)重程度有直接關(guān)系，但和病情發(fā)展的快慢關(guān)系更密切。急劇出現(xiàn)的低鈉血癥?？沙霈F(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，緩慢發(fā)生的低鈉血癥癥狀較少，通常無明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這主要是由于快速出現(xiàn)的血鈉過低，使水快速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成腦水腫而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。而緩慢產(chǎn)生的低鈉血癥，則在血鈉降低的同時(shí)，腦細(xì)胞可以通過釋放細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀以及多種游離氨基酸，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，防止腦水腫的發(fā)生。在臨床使用利尿劑時(shí)應(yīng)準(zhǔn)確記錄24 h出入量和血鈉的變化。當(dāng)血鈉下降較快時(shí)，患者可迅速發(fā)生低鈉性腦病，出現(xiàn)意識(shí)障礙。因此，當(dāng)心衰患者表現(xiàn)為疲倦乏力、食欲明顯減退及意識(shí)障礙時(shí)，應(yīng)高度警惕低鈉血癥的發(fā)生，盡快治療，杜絕醫(yī)原性因素致低鈉性腦病發(fā)生。

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(收稿日期：2008-11-20)