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    不同連續(xù)性腎臟替代治療模式及其劑量對(duì)膿毒癥合并急性腎損傷患者溶質(zhì)清除效果的研究

    2016-07-19 11:31:48陳玉紅胡振杰
    中國全科醫(yī)學(xué) 2016年18期
    關(guān)鍵詞:血液透析濾過急性腎損傷清除率

    陳玉紅,鄭 明,李 斌,邢 冬,胡振杰,趙 釵

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    ·論著·

    不同連續(xù)性腎臟替代治療模式及其劑量對(duì)膿毒癥合并急性腎損傷患者溶質(zhì)清除效果的研究

    陳玉紅,鄭 明,李 斌,邢 冬,胡振杰,趙 釵

    050011 河北省石家莊市,河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院ICU

    【摘要】目的觀察不同連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)模式及其劑量對(duì)膿毒癥合并急性腎損傷(AKI)患者的溶質(zhì)清除效果。方法選取2013年12月—2014年12月河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科(ICU)收治的符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的膿毒癥合并AKI患者23例為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)組(14例)和連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)組(9例)。兩組均使用100%前稀釋,處方廢液劑量(Kp)設(shè)置為40.00 ml·kg-1·h-1,其中CVVHDF組置換液流速與透析液流速相同??鼓桨傅倪x擇依據(jù)患者凝血功能由臨床醫(yī)師決定。收集患者一般資料,計(jì)算CRRT劑量〔包括Kp、校正劑量(Kpc)、交付劑量(Kd)、實(shí)際溶質(zhì)清除劑量(K)〕。記錄患者處方CRRT時(shí)間、實(shí)際CRRT時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、28 d病死率。結(jié)果兩組患者Kp比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);CVVHDF組患者Kpc、Kd、KCr大于CVVH組(P<0.05)。CVVH組、CVVHDF組患者Kpc、Kd、KCr小于Kp,Kd、KCr小于Kpc,KCr小于Kd(P<0.05)。CVVHDF組患者Kβ2- M、KIL-6、KIL-8小于CVVH組(P<0.05)。兩組患者處方CRRT時(shí)間、實(shí)際CRRT時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、28 d病死率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論不同CRRT模式下CRRT劑量均被高估;Kp相同的情況下,不同CRRT模式均能有效清除炎性因子,且患者預(yù)后無差異,但CVVHDF對(duì)小分子溶質(zhì)的清除率優(yōu)于CVVH,而CVVH對(duì)中大分子溶質(zhì)的清除率優(yōu)于CVVHDF。

    【關(guān)鍵詞】腎替代療法;膿毒癥;急性腎損傷;血液透析濾過;血液濾過;清除率

    陳玉紅,鄭明,李斌,等.不同連續(xù)性腎臟替代治療模式及其劑量對(duì)膿毒癥合并急性腎損傷患者溶質(zhì)清除效果的研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2016,19(18):2145-2150.[www.chinagp.net]

    Chen YH,Zheng M,Li B,et al. Effects of different modes of CRRT and doses on the solute clearance of patients with sepsis-induced AKI[J].Chinese General Practice,2016,19(18):2145-2150.

    在重癥醫(yī)學(xué)科(intensive care unit,ICU),急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)發(fā)病率一直居高不下[1],以急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)(acute kidney injury network,AKIN)診斷標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)計(jì)的AKI發(fā)病率為30%~55%[2-3],病死率高達(dá)50%~70%[4]。有研究發(fā)現(xiàn),AKI是預(yù)測(cè)膿毒癥患者病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5-7],而連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)是治療AKI的有效措施[8-10]。CRRT劑量的選擇一直是臨床研究關(guān)注的熱點(diǎn),多項(xiàng)研究結(jié)果顯示,增加CRRT劑量可以改善患者預(yù)后[11-12]。2000年Ronco等[12]研究發(fā)現(xiàn),將AKI患者的CRRT劑量從20 ml·kg-1·h-1增加到35 ml·kg-1·h-1或45 ml·kg-1·h-1時(shí),病死率下降16%。但是隨后的研究并未得出類似結(jié)果[13-17]。2008年ATN研究應(yīng)用前稀釋的連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF),常規(guī)劑量設(shè)定為處方廢液劑量(Kp)20 ml·kg-1·h-1[18];2009年RENAL研究應(yīng)用后稀釋的CVVHDF,常規(guī)劑量為Kp 25 ml·kg-1·h-1[16];兩個(gè)研究結(jié)果均顯示,高于常規(guī)劑量的CRRT劑量對(duì)AKI患者的預(yù)后無改善。目前,CRRT劑量的選擇仍不統(tǒng)一,且臨床上的眾多因素如濾器更換、機(jī)器報(bào)警暫停、管路欠通暢、外出檢查等均會(huì)導(dǎo)致其降低[19-23]。以往研究均以Kp代表CRRT劑量,并沒有直接檢測(cè)實(shí)際溶質(zhì)清除劑量(K)[11,19-23]?;诖耍狙芯恐荚诒容^不同CRRT模式對(duì)各種溶質(zhì)的清除能力以及不同CRRT模式〔連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)、CVVHDF〕下的Kp、校正劑量(Kpc)和交付劑量(Kd)、K之間的關(guān)系,以期幫助臨床醫(yī)師更好地選擇CRRT模式及其劑量。

    1對(duì)象與方法

    1.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡≥18周歲;(2)符合美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(American college of chest physicians/society of critical care medicine,ACCP/SCCM)1992年制定的膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[24];(3)符合急性透析質(zhì)量倡議(acute dialysis quality lnitiative,ADQI)2002年制定的AKI RIFLE〔風(fēng)險(xiǎn)期(Risk)/損傷期(Injury)/衰竭期(Failure)/失功能期(Loss)/終末期腎病期(End-stage kidney)〕分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)中的1~3級(jí)[25];(4)需要接受CRRT。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)慢性腎衰竭或終末期腎病接受維持性透

    本研究背景:

    連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)作為急性腎損傷(AKI)的主要治療措施,其劑量的選擇一直是臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。然而,大多數(shù)研究均以處方廢液劑量(Kp)代表CRRT劑量,而影響CRRT劑量的因素眾多,因此目前仍沒有一個(gè)有關(guān)CRRT劑量的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。近年來,有關(guān)CRRT劑量方面的研究越來越深入,人們開始關(guān)注Kp、校正劑量(Kpc)以及交付劑量(Kd)之間的關(guān)系,但是由于溶質(zhì)檢測(cè)比較繁瑣,所以對(duì)于實(shí)際溶質(zhì)清除劑量(K)仍不熟悉,因此,本研究通過比較不同CRRT模式對(duì)各種溶質(zhì)的清除能力以及不同CRRT模式下的Kp、Kpc以及Kd、K之間的關(guān)系,使臨床醫(yī)師對(duì)于CRRT劑量的認(rèn)識(shí)更加深入,以便更好地選擇CRRT劑量,改善患者預(yù)后。

    析的患者;(2)已接受過腎臟替代治療的患者。

    1.2研究對(duì)象及分組選取2013年12月—2014年12月河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院ICU收治的符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的膿毒癥合并AKI患者23例為研究對(duì)象。其中男15例,女8例;年齡43~84歲,平均年齡(63.4±15.2)歲。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為CVVH組(14例)和CVVHDF組(9例)。

    1.3主要設(shè)備、材料及試劑Prismaflex血濾機(jī)、AN69-M100聚丙烯腈膜血濾器(瑞典Gambro公司),12Fr大口徑雙腔血管鞘管(美國Arrow公司),離心機(jī)(TDL-5-A,上海安亭科學(xué)儀器廠),-80 ℃超低溫保存箱(MDF-382E,日本SANYO),肌酐測(cè)試盒(北京北化康泰臨床試劑有限公司),白介素(IL)-6、IL-8放射免疫分析藥盒(上海富眾生物科技發(fā)展有限公司),125I β2-微球蛋白(β2-M)放射免疫分析藥盒(天津九鼎醫(yī)學(xué)生物工程有限公司)。

    1.4研究方法

    1.4.1CRRT患者均選用12Fr大口徑雙腔血管鞘管,以股靜脈置管術(shù)建立血管通路,之后連接Prismaflex血濾機(jī),濾器為AN69-M100聚丙烯腈膜血濾器,應(yīng)用泵驅(qū)動(dòng)方式建立體外血液循環(huán)。均使用100%前稀釋,Kp設(shè)置為40.00 ml·kg-1·h-1。其中CVVHDF組置換液流速與透析液流速相同。

    1.4.2抗凝方案使用12.5 U/ml的肝素鈉生理鹽水2 L預(yù)沖N69-M100聚丙烯腈膜血濾器??鼓走x肝素抗凝,監(jiān)測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT),并維持APTT在參考范圍(24.0~37.0 s)的1.5~2.0倍。高出血風(fēng)險(xiǎn)患者采用無抗凝策略。其他治療措施參照2012年重癥膿毒癥及感染性休克治療指南[26]。

    1.4.3收集一般資料記錄兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量、急性生理與慢性健康Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分、序貫器官衰竭估計(jì)(SOFA)評(píng)分、RIFLE分級(jí)、治療前尿素氮水平、治療前肌酐(Cr)水平、治療前β2-M水平、治療前IL-6水平、治療前IL-8水平、入組前住ICU時(shí)間、抗凝劑選擇情況(包括肝素、無抗凝、僅用肝素預(yù)沖)、濾器壽命。1.4.4采集標(biāo)本及檢測(cè)溶質(zhì)濃度采集治療前及治療后的動(dòng)脈端血液標(biāo)本和廢液標(biāo)本各3 ml,離心機(jī)3 000 r/min離心10 min(離心半徑8 cm),取上清液,-80 ℃超低溫保存箱保存,采用化學(xué)法及液相平衡競爭放射免疫分析法(RIA法)檢測(cè)Cr、β2-M、IL-6、IL-8水平。1.4.5計(jì)算CRRT劑量計(jì)算CRRT劑量,包括Kp、Kpc、Kd、K,其中Kpc=QE×〔Qb/(Qb+Qpre)〕/W(QE代表廢液流速,Qb代表血漿流速,Qpre代表置換液流速,W代表體質(zhì)量),Kd=TEV×〔Qb/(Qb+Qpre)〕/W(TEV代表實(shí)際廢液流速),K=TEV×(E/P)/W(E代表廢液中溶質(zhì)濃度,P代表濾器動(dòng)脈端溶質(zhì)濃度)。記錄兩組的Kpc、Kd及KCr、Kβ2- M、KIL-6、KIL-8。

    1.4.6治療轉(zhuǎn)歸記錄患者處方CRRT時(shí)間、實(shí)際CRRT時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、28 d病死率。

    2結(jié)果

    2.1一般資料比較兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量、APACHE Ⅱ評(píng)分、SOFA評(píng)分、RIFLE分級(jí)、治療前尿素氮水平、治療前Cr水平、治療前β2- M水平、治療前IL-6水平、治療前IL-8水平、入組前住ICU時(shí)間、抗凝劑選擇情況、濾器壽命比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表1)。

    2.2Kp、Kpc、Kd、KCr比較兩組患者Kp比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);CVVHDF組患者Kpc、Kd、KCr大于CVVH組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。CVVH組、CVVHDF組患者組內(nèi)Kp、Kpc、Kd、KCr比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);其中CVVH組、CVVHDF組患者Kpc、Kd、KCr小于Kp,Kd、KCr小于Kpc,KCr小于Kd,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表2)。

    2.3Kβ2- M、KIL-6、KIL-8比較CVVHDF組患者Kβ2- M、KIL-6、KIL-8小于CVVH組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表3)。

    2.4治療轉(zhuǎn)歸比較兩組患者處方CRRT時(shí)間、實(shí)際CRRT時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、28 d病死率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表4、圖1)。

    表1 兩組患者一般資料比較

    注:-為Fisher確切概率法,a為t′值,b為Z值,其余為t值;CVVH=連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過,CVVHDF=連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過,APACHE Ⅱ=急性生理與慢性健康Ⅱ,SOFA=序貫器官衰竭估計(jì),Cr=肌酐,β2- M=β2-微球蛋白,IL=白介素,ICU=重癥醫(yī)學(xué)科

    表2 兩組患者Kp、Kpc、Kd、KCr比較

    注:Kp=處方廢液劑量,Kpc=校正劑量,Kd=交付劑量,K=實(shí)際溶質(zhì)清除劑量;a為t′值;與Kp比較,bP<0.05;與Kpc比較,cP<0.05;與Kd比較,dP<0.05

    表4 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸比較

    注:-為Fisher確切概率法,a為Z值,其余為t值;CRRT=連續(xù)性腎臟替代治療

    Table 3Comparison of Kβ2- M,KIL-6and KIL-8between the two groups

    組別例數(shù)Kβ2-MKIL-6KIL-8CVVH組1418.43±0.6215.14±0.487.07±0.67CVVHDF組914.35±0.5613.11±0.414.86±0.12t(t')值15.9710.4512.05aP值<0.001<0.001<0.001

    注:a為t′值

    注:CVVH=連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過,CVVHDF=連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過

    圖1兩組患者生存曲線

    Figure 1Survival curves of the two groups

    3討論

    以往研究經(jīng)常采用Kp代表CRRT劑量,但是結(jié)果表明,實(shí)際CRRT劑量常達(dá)不到Kp[27-29]。原因有以下幾方面:(1)前稀釋時(shí),溶質(zhì)在到達(dá)濾器膜之前存在稀釋過程,CRRT劑量會(huì)受稀釋分?jǐn)?shù)影響,因此需要對(duì)Kp進(jìn)行校正,即Kpc。(2)臨床上危重患者常需要進(jìn)行外科操作、外出檢查,并且血濾機(jī)報(bào)警、自檢、更換濾器等因素均會(huì)減少實(shí)際CRRT時(shí)間,CRRT暫停的時(shí)間被稱為“down-time”,去除了“down-time”之后的CRRT劑量即為Kd,所以患者的實(shí)際CRRT劑量也達(dá)不到Kpc。(3)CRRT過程中,不僅前稀釋會(huì)導(dǎo)致E/P下降,濾器本身在使用過程中由于纖維蛋白黏附、濾器膜的極化效應(yīng)、濾器凝血等因素也會(huì)導(dǎo)致濾器膜通透性逐漸降低,篩選系數(shù)下降[30],因此直接檢測(cè)K最能反應(yīng)實(shí)際CRRT劑量。2003年的一篇研究顯示,48例接受CVVH治療的AKI患者24 h的平均“down-time”為3 h,并且“down-time”與Cr和尿素氮(BUN)清除率的下降成正比[21]。2011年Claure-Del Granado等[31]在CVVHDF模式下檢測(cè)Kpc、Kd和K之間的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn),Kpc、Kd分別比K大于26.0%、25.7%。

    本研究考慮到上述因素,試圖比較Kp、Kpc和Kd、K之間的關(guān)系以及不同CRRT模式對(duì)各種溶質(zhì)的清除能力。本研究兩組患者均給予相同Kp(40.00 ml·kg-1·h-1),采用完全前稀釋方案,結(jié)果顯示,CVVH組、CVVHDF組患者Kpc、Kd、KCr小于Kp,Kd、KCr小于Kpc,KCr小于Kd,提示“down-time”確實(shí)降低實(shí)際CRRT劑量,影響其治療效果,且多種因素會(huì)影響CRRT劑量,Kp、Kpc、Kd均大于實(shí)際CRRT劑量。

    但是與Claure-Del Granado等[31]的研究結(jié)果相比,本研究中Kpc和Kd較KCr升高程度相對(duì)較低。分析其原因如下,Claure-Del Granado等[31]采用枸櫞酸局部抗凝,平均濾器壽命高達(dá)72 h,遠(yuǎn)超過本研究中13.9 h(CVVH組)和15.3 h(CVVHDF組);而濾器膜使用時(shí)間越長,其表面的蛋白層越厚,導(dǎo)致E/P降低,進(jìn)而實(shí)際CRRT劑量下降;與此同時(shí),濾器壽命的延長會(huì)減少其更換頻率,縮短“down-time”,所以患者接受的24 h治療時(shí)間比例增加。

    本研究還比較不同模式對(duì)不同溶質(zhì)的清除能力,結(jié)果顯示,CVVHDF組患者KCr大于CVVH組,Kβ2- M、KIL-6、KIL-8小于CVVH組,提示CVVHDF對(duì)小分子溶質(zhì)(Cr)的清除率優(yōu)于CVVH,而CVVH對(duì)中大分子溶質(zhì)(β2- M、IL-6、IL-8)的清除率優(yōu)于CVVHDF。原因在于CVVHDF組中置換液只占50%,在完全前稀釋時(shí)置換液量等于前稀釋量,而CVVH組中是100%的置換液完全前稀釋,因此CVVH組稀釋程度大于CVVHDF組。而且中大分子溶質(zhì)主要是通過對(duì)流機(jī)制被清除,CRRT過程中濾器膜的效應(yīng)降低對(duì)中大分子溶質(zhì)的影響更大。早期研究表明,使用AN69濾器膜清除中大分子溶質(zhì)過程中,隨著治療時(shí)間的延長,濾器膜的蛋白膜厚度逐漸增加,最終導(dǎo)致溶質(zhì)的清除率下降[32]。隨后Morti等[33]和Messer等[34]也得出了類似的結(jié)果。

    本研究結(jié)果顯示,兩組患者處方CRRT時(shí)間、實(shí)際CRRT時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間、總住院時(shí)間、28 d病死率無差異。分析其原因,可能是因?yàn)镃RRT在膿毒癥患者中清除促炎因子的同時(shí),也清除了抑炎因子以及抗生素這類關(guān)鍵性的藥物[35]。而且對(duì)于膿毒癥合并AKI患者而言,清除炎性因子對(duì)改善其預(yù)后作用很小。早期Kellum等[36]對(duì)13例膿毒癥合并AKI患者行CVVH治療和CVVHD治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn),CVVH相比CVVHD在24 h內(nèi)清除的IL-6更多并能降低血漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平,但是兩組患者血漿IL-6、IL-10、內(nèi)毒素水平無差異,因此CVVH雖然可以清除部分炎性因子,但是并不能降低血漿中炎性因子水平。而Morgera等[37]對(duì)24例膿毒癥合并AKI患者進(jìn)行CVVH治療和CVVHD治療,結(jié)果顯示,兩種模式在IL-6清除率以及降低血漿IL-6水平方面無差異。由此可知,CRRT能改善膿毒癥合并AKI患者的預(yù)后,與CRRT能夠清除炎性因子和改善腎功能相關(guān),但這絕非是決定患者預(yù)后的唯一因素。

    本研究尚存在一定局限性。首先,入選患者來自單中心,且樣本量偏小。其次,本研究中檢測(cè)的CRRT管路動(dòng)脈端的炎性因子水平是已經(jīng)被稀釋過的,并未檢測(cè)人體血漿中炎性因子水平,還需進(jìn)一步完善。

    綜上所述,不同CRRT模式下CRRT劑量均被高估; Kp相同的情況下,不同CRRT模式均能有效清除炎性因子,且患者預(yù)后無差異,但CVVHDF對(duì)小分子溶質(zhì)的清除率優(yōu)于CVVH,而CVVH對(duì)中大分子溶質(zhì)的清除率優(yōu)于CVVHDF。因此,建議臨床醫(yī)師根據(jù)不同治療目的選擇更適合的CRRT模式。關(guān)于最佳CRRT劑量目前仍無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),需要更進(jìn)一步的大樣本、多中心、隨機(jī)對(duì)照臨床研究來進(jìn)行驗(yàn)證。

    作者貢獻(xiàn):陳玉紅進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé);鄭明、李斌、邢冬進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集;胡振杰、趙釵進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

    本文無利益沖突。

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    (本文編輯:崔麗紅)

    Effects of Different Modes of CRRT and Doses on the Solute Clearance of Patients With Sepsis-induced AKI

    CHENYu-hong,ZHENGMing,LIBin,etal.

    ICU,FourthHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050011,China

    【Abstract】ObjectiveTo observe the effect of different modes of continuous renal replacement therapy(CRRT) on the solute clearance of patients with sepsis-induced acute kidney injurt(AKI). MethodsWe enrolled 23 patients with sepsis-induced AKI who were hospitalized in the intensive-care unit of the Fourth Hospital of Hebei Medical University from December 2013 to December 2014. The patients were randomly divided into continuous venous-venous hemofiltration(CVVH) group with 14 patients and continuous venovenous hemodiafiltration(CVVHDF) group with 9 patients by random number table method. Both groups used 100 % pre-dilution,and Kp was prepared as 40.00 ml·kg-1·h-1. The fluid displacement velocity and dialyzate velocity of CVVHDF group were the same. Clinicians decided anticoagulation therapies according to coagulation function. The general data of the patients were collected,and CRRT dosages(Kp,Kpc,Kd and K)were calculated. Prescribed CRRT time,actual CRRT time,mechanical ventilation time,ICU time,total hospitalization time and 28 d mortality of the patients were recorded. ResultsThe two groups were not significantly different in Kp(P>0.05);CVVHDF group was higher than CVVH group in Kpc,Kd and KCr(P<0.05). In patients of CVVH group and CVVHDF group,Kpc,Kd and KCrwere lower than Kp,Kd and KCrwere lower than Kpc,KCrwas lower than Kd(P<0.05). CVVHDF group was lower than CVVH group in Kβ2- M,KIL-6and KIL-8(P<0.05). The two groups were not significantly different in prescribed CRRT time,actual CRRT time,mechanical ventilation time,ICU time,total hospitalization time and 28 d mortality(P>0.05). ConclusionIn different CRRT modes,the dosage of CRRT is highly estimated. With same Kp,different CRRT modes can effectively eliminate inflammatory mediators,and there is no different in the prognosis of patients. However,CVVHDF is superior to CVVH in the clearance rate of small solute,and CVVH is superior to CVVHDF in the clearance rate of macromolecular solute.

    【Key words】Renal replacement therapy;Sepsis;Acute kidney injury;Hemodiafiltration;Hemofiltration;Clearance

    基金項(xiàng)目:河北省科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(14277796D)

    通信作者:胡振杰,050011 河北省石家莊市,河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院ICU;E-mail:syicu@vip.sina.com

    【中圖分類號(hào)】R 631 R 692

    【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

    doi:10.3969/j.issn.1007-9572.2016.18.007

    (收稿日期:2016-01-30;修回日期:2016-04-06)

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