透析患者肺動脈高壓危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展

【DOI]10. 16806/j. cnki.issn.1004-3934.2025.07.013

Risk Factors for Pulmonary Hypertension in Dialysis Patients

JIA Mengting'，SHEN Yanping2 （1.Departmentof Nephrology，AfiiatedChangshu Hospital of Nantong University，Changshu155o，Jiangsu，China; 2.Departmentof Nephrology，TheFirstAfliated HospitalofSoochow University，Suzhou2150，Jiangsu，China）

【Abstract】Pulmonaryhypertensionisadestructivediseasecharacterizedbyabnoalremodelingofpulmonaryarteryaswellasight ventriculardyfunction.Itisacommonomplicationofcadiovasulardiseaseidalysispatientswithrelativelyisidiousonsetadoor prognosis.hispevstsfctorsofmoarhyrtesioidalysispts，stnteeteprgesiooftdisease early，improve the quality of life in dialysis patientsand reduce the mortalityrate.

【Keywords】 Dialysis;Pulmonary hypertension;Risk factor

近年來慢性腎臟?。╟hronic kidneydisease，CKD）的發(fā)病率逐漸升高，CKD患者最終會進(jìn)展到終末期腎病，絕大部分患者選擇透析治療，包括血液透析（hematodialysis，HD）、腹膜透析（peritonealdialysis，PD）。心血管疾病是透析患者死亡的重要原因[1]。肺動脈高壓（pulmonaryhypertension，PH）是較為常見的一類心血管并發(fā)癥，主要特征是肺動脈血管異常重塑，肺動脈收縮壓（pulmonary artery systolic pressure，PASP）進(jìn)行性升高，最終發(fā)展為右心衰竭和死亡，預(yù)后較差。PH已被證實(shí)是透析患者全因死亡和心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2-3]?，F(xiàn)就導(dǎo)致透析患者合并PH的危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜述，以便早期干預(yù)疾病的進(jìn)展，改善透析患者生活質(zhì)量，降低其死亡率。

1年齡及透析齡

一項(xiàng)回顧性研究4納入了1092例透析前的CKD患者，發(fā)現(xiàn)高齡患者更易合并 PH 。Rroji等[2]分析了86例HD及39例PD患者，發(fā)現(xiàn)合并PH組的患者透析齡顯著高于非PH組，透析齡對透析合并PH患者有預(yù)測價(jià)值。國內(nèi)的一項(xiàng)研究[5]隨訪了183例HD患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)年齡及透析齡的增加是HD患者并發(fā)PH的危險(xiǎn)因素。Afzal等分析了50例HD患者，結(jié)果顯示透析齡 gt;5 個(gè)月的患者PASP更高，透析齡與PASP呈正相關(guān)。因此可發(fā)現(xiàn)隨著年齡及透析齡的增加，透析患者PH的發(fā)生率升高。

2透析膜

HD患者應(yīng)用生物相容性差的透析膜會發(fā)生急性炎癥反應(yīng)，補(bǔ)體持續(xù)活化，肺泡毛細(xì)血管膜出現(xiàn)慢性損傷，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化和彌散功能障礙[7]，而肺功能的下降與HD 患者PH相關(guān)[8]。Kiykim等[9]比較了兩種不同透析膜對維持性HD患者透析前后肺動脈壓的影響，結(jié)果顯示使用高通量聚砜膜的患者透析后的肺動脈壓較透析前顯著下降，且下降程度明顯高于使用醋酸纖維素膜的患者。因此透析膜的生物相容性可能參與了HD患者PH的發(fā)生發(fā)展。

3動靜脈內(nèi)瘺

HD患者動靜脈內(nèi)瘺（arteriovenousfistula，AVF）引起的分流，增加循環(huán)血容量，肺循環(huán)血流動力學(xué)隨之改變，從而導(dǎo)致了肺動脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)改變和功能損傷，同時(shí)透析會增加組織和器官的耗氧量，血管內(nèi)皮細(xì)胞在長期慢性缺氧狀態(tài)下發(fā)生重塑[10]。終末期腎病患者在AVF術(shù)后3個(gè)月常出現(xiàn)PASP升高[]。研究發(fā)現(xiàn)選用自體動靜脈血管通路的HD患者PH的發(fā)生率明顯高于帶隧道和滌綸套的透析導(dǎo)管組[12]，AVF組患者PH發(fā)病率則與AVF血流量、內(nèi)瘺血管內(nèi)徑以及內(nèi)瘺平均血流速度呈正相關(guān)[13]。近端AVF患者的PASP明顯高于遠(yuǎn)端AVF患者，考慮可能與近端AVF的血流量高于遠(yuǎn)端AVF相關(guān)[14]。但也有學(xué)者[15]指出AVF在短時(shí)間內(nèi)對HD患者PH的發(fā)展無顯著影響，AVF的血流速度也不顯著影響收縮期PASP。目前關(guān)于AVF與PH的相關(guān)研究結(jié)果尚不統(tǒng)一，AVF是否導(dǎo)致HD患者PH仍需進(jìn)一步探討。

4血管內(nèi)皮功能損害

血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)損害時(shí)，肺血管結(jié)構(gòu)改變，血管重塑，是發(fā)生PH的關(guān)鍵機(jī)制[16]。在CKD 患者中，體內(nèi)積蓄的毒素通過炎癥、氧化應(yīng)激、血栓形成、尿毒癥毒素受體和轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合及內(nèi)皮微粒形成等多方面損傷血管內(nèi)皮[17]。內(nèi)皮細(xì)胞具有內(nèi)分泌功能，可以釋放NO、前列環(huán)素等血管舒張因子和內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）血栓素 A₂ 、血管緊張素Ⅱ等血管收縮因子[18]。一項(xiàng)研究[19]發(fā)現(xiàn)HD合并 PH的 ET-1、不對稱二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）等水平均高于非PH組，ET-1、ADMA與HD患者并發(fā)PH顯著相關(guān)。ADMA是內(nèi)皮源性的一氧化氮合成酶抑制劑，ADMA水平增高提示血管舒張功能損傷[20]。陳英等[2I]研究前列地爾對HD合并PH患者的療效，發(fā)現(xiàn)治療組的PASP、ET-1水平低于對照組，前列地爾的主要成分為前列腺素E1。內(nèi)皮素受體拮抗劑已被證實(shí)是治療PH的有效藥物[22]。以上均提示透析合并PH患者內(nèi)皮功能出現(xiàn)損失，血管舒張因子減少，收縮因子增多，肺血管收縮痙攣。

5容量負(fù)荷

有研究指出容量負(fù)荷可能參與PH的發(fā)生。麥湘湘等[23]回顧性分析了137例透析前CKD5期患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)PH組患者的水過多（overhydration，OH）、總體水（totalbodywater，TBW）、細(xì)胞外液（extracellularwater，ECW）、ECW占體質(zhì)量的百分比（ ECW% ）、OH/ECW、ECW/TBW及ECW/ICW（細(xì)胞內(nèi)液）明顯高于非PH組，Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示，CKD5期患者三尖瓣反流峰值速度與OH、TBW占體質(zhì)量的百分比（ TBW% ）、 ECW% 、OH/ECW、ECW/TBW及ECW/ICW呈顯著正相關(guān)，多元線性回歸分析結(jié)果顯示，三尖瓣反流峰值速度與 ECW% OH/ECW及ECW/TBW呈獨(dú)立正相關(guān)。在透析患者中同樣發(fā)現(xiàn)PH與容量負(fù)荷相關(guān)，Nekooeian等24研究了43例PD患者，發(fā)現(xiàn)ECW/TBW、下腔靜脈呼氣內(nèi)徑這兩個(gè)容積狀態(tài)相關(guān)參數(shù)可預(yù)測 PD 患者PH的發(fā)生。Yilmaz等[25]在HD前后 30min 對患者行多頻生物阻抗分析評估流體狀態(tài)，以O(shè)H/ECW作為液體狀態(tài)的指標(biāo)，結(jié)果顯示HD合并PH患者的OH/ECW和液體過載頻率明顯高于無PH患者，HD后，伴有液體過載的患者PASP水平明顯高于無液體過載的HD患者，PASP與OH/ECW呈顯著正相關(guān)，多因素logistic回歸分析顯示，液體過載是HD后PH的獨(dú)立預(yù)測因素。透析患者過重的容量負(fù)荷會導(dǎo)致心臟處于高動力循環(huán)狀態(tài)，血流剪切力升高，損傷了血管內(nèi)皮功能，最終會導(dǎo)致肺動脈壓升高。

6心臟結(jié)構(gòu)和功能

Deschle 等[26]對102例PH患者進(jìn)行前瞻性分析，發(fā)現(xiàn)PASP與右心房應(yīng)變的相關(guān)系數(shù)為-0.64，右心房應(yīng)變與PASP水平獨(dú)立相關(guān)。當(dāng)右心房應(yīng)變 lt;42.5% 時(shí)可有效預(yù)測 PASPgt;37mmHg（1mmHg=0.133 3kPa） ，其敏感性為 93% ，特異性為 94% ，曲線下面積為0.98。國外一項(xiàng)研究[27]分析了177例PD患者，發(fā)現(xiàn)PH的危險(xiǎn)因素為左心室舒張功能障礙、左心室肥厚，而殘余腎功能為保護(hù)因子。姚春萌等[28]的一項(xiàng)針對PD患者的回顧性分析發(fā)現(xiàn)PH組左室射血分?jǐn)?shù)較非PH組低；左心房大小、肺動脈主干、左心室收縮末內(nèi)徑、左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度較非PH組高，左室射血分?jǐn)?shù)與PASP呈負(fù)相關(guān)，左心房大小、左心室舒張末內(nèi)徑、左心室收縮末內(nèi)徑與PASP呈正相關(guān)，左心房擴(kuò)大是PH發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。左心室質(zhì)量指數(shù)是反映左心室肥厚的指標(biāo)，左心室肥厚是透析患者PH的危險(xiǎn)因素之一，Unal等[29]對135例PD患者進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果顯示PH組患者射血分?jǐn)?shù)低于非PH患者。PASP與左心室質(zhì)量指數(shù)呈正相關(guān)，多因素分析發(fā)現(xiàn)左心室質(zhì)量指數(shù)是PH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此可發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)改變和功能損傷與透析患者PH的發(fā)生密切相關(guān)。

7嚴(yán)重貧血

貧血會導(dǎo)致紅細(xì)胞運(yùn)氧能力下降，使交感神經(jīng)活性反饋性增強(qiáng)，增加心率和靜脈張力，心輸出量增加，同時(shí)還會降低血液黏稠度，使外周阻力下降，進(jìn)一步導(dǎo)致回心血量增多，容量負(fù)荷增加。 Hu 等[30]針對CKD（3～5期）合并PH患者構(gòu)建了一個(gè)預(yù)警模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)年齡、糖尿病、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)、血肌酐、左心室舒張末內(nèi)徑、左心房內(nèi)徑、肺動脈主干內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)均為預(yù)警指標(biāo)。Etemadi等[31]分析了34例HD患者和32例PD患者的資料，顯示PH患者中位血清鐵和血紅蛋白水平明顯降低。高琛妮等[32]分析了33例HD患者，結(jié)果提示PH組血紅蛋白顯著低于非PH組，PASP與血紅蛋白呈負(fù)相關(guān)。因此嚴(yán)重貧血可能會加重透析患者合并PH的風(fēng)險(xiǎn)。

8低蛋白血癥與營養(yǎng)不良

透析患者普遍存在營養(yǎng)不良，可能原因與機(jī)體長期處于炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)攝人不足、營養(yǎng)合成減少及營養(yǎng)消耗增多相關(guān)，其中蛋白質(zhì)攝入不足是HD患者營養(yǎng)不良的主要影響因素[33]。當(dāng)患者合并低蛋白血癥時(shí)，容量負(fù)荷增加，心輸出量增加，從而引發(fā)PH。Snipelisky等[34回顧性分析了163例PH患者，發(fā)現(xiàn)25.2% 的患者出現(xiàn)低蛋白血癥，血清白蛋白為血清血蛋白的最低四分位數(shù)為 3.3g/dL ，PH的獨(dú)立預(yù)測因素包括低白蛋白水平，PH患者較低的白蛋白水平與較高的死亡率相關(guān)。國內(nèi)最新的一項(xiàng)橫斷面研究[35]指出低白蛋白水平與HD患者高PH風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。在老年P(guān)D患者中同樣發(fā)現(xiàn)低白蛋白水平是PH發(fā)生的危險(xiǎn)因素[36]。因此增加蛋白質(zhì)攝入、改善營養(yǎng)不良可能會降低透析患者的PH風(fēng)險(xiǎn)。

9鈣磷代謝及甲狀旁腺激素

透析患者鈣磷代謝紊亂及甲狀旁腺功能亢進(jìn)會導(dǎo)致血管鈣化[37]，引起肺血管順應(yīng)性下降，增加血管阻力[38]。Miri等[39]研究發(fā)現(xiàn)HD合并PH與全段甲狀旁腺激素水平顯著相關(guān)。許嶸等[40]在335例HD患者中發(fā)現(xiàn)129例患者合并PH，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)PH組血鈣水平低于非PH組，血鈣降低是HD患者發(fā)生PH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在PD人群中同樣發(fā)現(xiàn)PH與鈣磷乘積相關(guān)[28]。因此調(diào)節(jié)鈣磷代謝有助于減少透析患者PH的發(fā)生。

10肺功能

Borba等8采用橫斷面研究分析HD患者PASP與肺功能的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)伴有PH的HD患者的心肺健康狀況最差，PH組峰值耗氧量、用力肺活量、第一秒用力呼氣量顯著升高，PASP與峰值耗氧量、用力肺活量第一秒用力呼氣量呈負(fù)相關(guān)，峰值耗氧量的升高會導(dǎo)致HD患者合并PH風(fēng)險(xiǎn)增加1.6倍，而用力肺活量和第一秒用力呼氣量的增加會導(dǎo)致PH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加39倍。國內(nèi)最新的一項(xiàng)meta分析[41]結(jié)果提示慢性阻塞性肺疾病是CKD患者中PH的危險(xiǎn)因素。因此改善透析患者肺功能會有效降低PH風(fēng)險(xiǎn)。

11 其他因素

近期有研究[42]提出蛋白尿在PH患者中普遍存在，尿白蛋白/肌酐比值 gt;10g/mg 的PH患者預(yù)后不良的發(fā)生率顯著增高，考慮可能與全身炎癥和胰島素抵抗有關(guān)。Liu等[43]研究發(fā)現(xiàn)在HD患者中循環(huán)纖維細(xì)胞水平與PASP顯著相關(guān)，循環(huán)纖維細(xì)胞百分比是PH的獨(dú)立預(yù)測因子，可作為早期檢測標(biāo)志物和新的治療靶點(diǎn)。此外研究發(fā)現(xiàn)高通量HD治療對HD合并PH患者具有較好的療效[44]，不同的透析模式可能與PH患病率相關(guān)，但目前研究樣本相對較少。HD患者中成纖維細(xì)胞生長因子-23水平與PASP呈正相關(guān)，提示了成纖維細(xì)胞生長因子-23在終末期腎病患者血管并發(fā)癥發(fā)展中的可能作用[39]

12 總結(jié)

透析患者合并PH在臨床上較為多見，其癥狀缺乏特異性，容易被忽視，預(yù)后差，死亡率高。目前國內(nèi)外關(guān)于其發(fā)病機(jī)制、治療等方面仍未達(dá)成共識，因此未來需進(jìn)行大樣本、多中心、前瞻性的臨床研究。

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