Study on thePosition and Mechanism of Oral Action in the Transmission of Helicobacter pylori Infection/TIANKanglin,HUANGHeyin,MA Fengzhen.//Medical InnovationofChina,2025,22(20): 177-182
[Abstract] Helicobacterpylori infection iswidespread,with approximately 50% of the global population being infected.The infectionrate is closely related to geographical regions,demographic characteristics,economic conditions,hygiene habitsand the degreeofclosecontact of infected individuals.The infection rate is generally higher in developing countries.Although the transmission routes of Helicobacter pylori have been widely studied, there is a lack of direct evidence for its recognized transmission routes.More and more evidence shows that oralcavity maybe the mainrouteof transmission,butthe position androle oforal cavityin transmisionis still inconclusive.This review aims tooutline the potential positionand mechanism of action of theoral cavityin the transmissionofHelicobacterpylori,withtheexpectationof providingnew ideas fortheblockingof Helicobacterpylori transmission.
[Keywords] Helicobacter pylori Oral cavity Infection mechanism Mechanism of transmission
First-author'saddress:DepartmentofGeneralMedicine,Binzhou Medical UniversityHospital Binzhou 256603, China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2025.20.041
幽門螺桿菌與胃癌的發(fā)生高度相關(guān),中國(guó)胃癌發(fā)生率及死亡率均占到了全球的 40% 以上,嚴(yán)重威脅人民健康。因此,制訂有效措施降低幽門螺桿菌的感染率刻不容緩。幽門螺桿菌可通過(guò)口-口傳播、糞-口傳播及胃-口傳播等多種途徑傳播,口腔在其中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。近年來(lái),多種技術(shù)手段的更新拓寬了口腔在其中的作用機(jī)制的研究范圍,針對(duì)口腔的特點(diǎn)制訂阻斷幽門螺桿菌傳播的措施愈發(fā)受到重視。口腔中存在豐富的生物膜,其中可能存在具有幽門螺桿菌感染性的菌落。這些菌落可以在合適的條件下提供幽門螺桿菌生存和繁殖的環(huán)境。即使沒(méi)有胃部感染,口腔中幽門螺桿菌感染與患者齲齒發(fā)病率增加也存在密切關(guān)聯(lián),這表明口腔是幽門螺桿菌的另一個(gè)生態(tài)位,可能是感染、再感染和傳播到胃部的來(lái)源[]。
1口腔中幽門螺桿菌菌株與胃部株系的遺傳關(guān)系
研究發(fā)現(xiàn),口腔中也存在幽門螺桿菌菌株,這些株系與胃部株系之間存在一定的遺傳關(guān)系??谇恢械挠拈T螺桿菌菌株可能來(lái)自胃部株系,通過(guò)胃-食管反流傳播,同時(shí)也存在獨(dú)立感染的可能性。
1.1幽門螺桿菌菌株的遺傳變異
幽門螺桿菌菌株之間存在基因組的多樣性,包括基因啟動(dòng)子和編碼蛋白質(zhì)的序列變異。幽門螺桿菌全基因組測(cè)序結(jié)果表明,幽門螺桿菌具有較高的基因重組率和不同尋常的遺傳靈活性,而這些特性使得細(xì)菌能夠適應(yīng)動(dòng)態(tài)環(huán)境[2。因此,對(duì)泛基因組的系統(tǒng)分析對(duì)于理解細(xì)菌的種內(nèi)多樣性、種群遺傳學(xué)和進(jìn)化具有重要意義。這些變異會(huì)影響菌株的致病性和毒力。通過(guò)水平基因轉(zhuǎn)移等機(jī)制,幽門螺桿菌菌株可以獲取新的基因并傳遞給下一代細(xì)菌,這種遺傳機(jī)制對(duì)菌株的適應(yīng)性和耐藥性具有重要影響。
1.2幽門螺桿菌在口腔與胃部的同源性研究
口腔中的幽門螺桿菌菌株可能與胃部株系同時(shí)存在于同一個(gè)宿主體內(nèi),兩者之間可能存在傳播和遺傳相關(guān)性,同時(shí)兩者在基因組水平上也存在一定的同源性。有研究表明,口腔的部分核心基因序列和胃部幽門螺桿菌的DNA序列是高度保守的。2000年,Song等[3]研究發(fā)現(xiàn),在幽門螺桿菌感染患者的口腔和胃黏膜樣本中,幽門螺桿菌擴(kuò)增產(chǎn)物的DNA測(cè)序結(jié)果基本相同,僅在1\~3個(gè)堿基上有微小差異,口腔和胃中檢測(cè)出的幽門螺桿菌基因有 98% 的同源性。2010年,高靜等對(duì)胃黏膜和牙菌斑中的幽門螺桿菌基因序列進(jìn)行分析,結(jié)果顯示它們的同源性超過(guò) 98% 。2014年,Dorji等5對(duì)患者胃和口腔內(nèi)的幽門螺桿菌及家屬口腔內(nèi)的幽門螺桿菌進(jìn)行了比較,他們發(fā)現(xiàn),口腔中的幽門螺桿菌與胃內(nèi)的幽門螺桿菌的DNA基因片段只有0\~1個(gè)堿基的微小差異,這意味著口腔中的幽門螺桿菌與胃內(nèi)的幽門螺桿菌的DNA基因型幾乎完全相同,相似度接近100% 。有學(xué)者進(jìn)一步利用幽門螺桿菌毒力標(biāo)記基因進(jìn)行基因分型,發(fā)現(xiàn)同一患者唾液中 51.1%~58.0% 的空泡細(xì)胞毒素A(VacA)基因型一致,提示該患者口腔和胃中幽門螺桿菌菌株可能具有同源性[。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌在口腔中普遍存在,但與胃幽門螺桿菌感染關(guān)系不明顯,說(shuō)明幽門螺桿菌在口腔中具有一定的獨(dú)立性。
1.3口腔中幽門螺桿菌菌株與口腔、胃腸道疾病
幽門螺桿菌感染與口腔疾病高度相關(guān),幽門螺桿菌引起的口腔微生物群落的變化是口腔疾病發(fā)生的潛在原因之一[8-9],且口腔中的幽門螺桿菌菌株又可以通過(guò)口-胃或口-鼻-胃來(lái)傳播,參與胃部疾病的發(fā)生和發(fā)展。
口腔幽門螺桿菌陽(yáng)性的齦下菌斑標(biāo)本中牙周病原菌的總比例高于幽門螺桿菌陰性的齦下菌斑標(biāo)本,提示口腔幽門螺桿菌感染可能通過(guò)改變口腔的微生態(tài)導(dǎo)致牙周病的發(fā)生[]。牙齦鏈球菌與幽門螺桿菌感染具有相關(guān)性[1],有研究顯示,齦下菌斑中牙齦鏈球菌與幽門螺桿菌的直接相互作用可能會(huì)加重牙周炎嚴(yán)重程度或加速牙周炎進(jìn)展[12]。幽門螺桿菌的感染和治療,以及它與口腔和腸道微生物群之間的相互影響,均可以改變口腔和腸道微生態(tài)的平衡,從而影響相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展。口腔和腸道微生物群之間的轉(zhuǎn)移及它們與幽門螺桿菌的互作,可能成為診斷和治療幽門螺桿菌感染的潛在靶點(diǎn)[13]。
臨床實(shí)踐證據(jù)表明,幽門螺桿菌與胃潰瘍、胃炎密切相關(guān),并且與胃癌也存在密切相關(guān)性[14]。有研究指出,幽門螺桿菌感染患者的胃黏膜上皮細(xì)胞增殖明顯高于正常人,根除感染可減少細(xì)胞增殖。在幽門螺桿菌感染的情況下,胃萎縮、腸上皮化生和異型增生等癌前病變中細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖也增加。因此,可以推斷幽門螺桿菌誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡可能通過(guò)增加細(xì)胞增殖或?qū)е挛肝s,在胃癌發(fā)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用[15]。臨床研究已報(bào)道,陰道和胃中可存在白色念珠菌和幽門螺桿菌共存。Sanchez-Alonzo等[觀察到,在與幽門螺桿菌共培養(yǎng)的酵母假菌絲上有球狀菌和桿菌狀菌的積累。此外,幽門螺桿菌與白色念珠菌之間存在多種表面相互作用機(jī)制,這些相互作用機(jī)制最終導(dǎo)致多菌種生物膜的形成[。念珠菌是一種真菌,它在潰瘍表面容易生長(zhǎng)和存活,是一種頑固的病原菌,感染會(huì)導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),同時(shí)菌體本身也帶有毒素,如果不及時(shí)控制,感染將直接導(dǎo)致潰瘍加劇,甚至可能惡變?yōu)榘18]。隨著對(duì)胃癌病理研究的不斷深人,已經(jīng)證明胃癌病變與患者體內(nèi)幽門螺桿菌、念珠菌及雙菌種感染有密切的關(guān)系。
口腔-腸道軸菌群的紊亂與腸道疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),包括炎癥性腸病(IBD)結(jié)直腸癌(CRC)等[9],而幽門螺桿菌的感染則增加了如具核梭形桿菌、牙齦葉啉單胞菌等一些在腸道疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用的細(xì)菌數(shù)量。IBD包括克羅恩病(CD)和潰瘍性結(jié)腸炎(UC),與口腔-腸道軸微生物菌群失調(diào)密切相關(guān)[20]。具核梭形桿菌是口腔中常見(jiàn)的一種細(xì)菌,在幽門螺桿菌感染后可增加,在IBD患者的腸道中明顯富集,但在健康人體的腸道中很少見(jiàn),它可通過(guò)破壞上皮屏障和誘導(dǎo)異常炎癥而加劇UC[2。牙周炎患者的口腔微生態(tài)失調(diào)可通過(guò)口腔-腸道軸的募集直接調(diào)節(jié)IBD的發(fā)病機(jī)制[22]。具體來(lái)說(shuō),牙齦假單胞菌是牙周炎的一種關(guān)鍵病原體,它通過(guò)破壞腸道屏障功能而引起腸道微生物群劇烈變化,從而促進(jìn)腸道和全身炎癥[23]。
2口腔環(huán)境對(duì)幽門螺桿菌存活和傳播的影響
口腔中的微生物群落對(duì)幽門螺桿菌存活和定植有著很大的影響??谇痪旱钠胶夂褪Ш鈱?duì)幽門螺桿菌的定植和感染有一定的作用,同時(shí)口腔內(nèi)環(huán)境其特有的生理和生化條件,以及口腔黏膜上的黏附因子,在幽門螺桿菌定植中也有著重要作用。
2.1口腔微生物群落對(duì)幽門螺桿菌存活和傳播的影響
口腔中存在著復(fù)雜的微生物群落,包括正常的共生菌和潛在的致病菌。當(dāng)口腔微生態(tài)平衡被破壞時(shí),可能會(huì)導(dǎo)致幽門螺桿菌的過(guò)度生長(zhǎng)和傳播。齦上菌斑有一種復(fù)雜微生物聯(lián)合體,主要由棒狀桿菌、富含多類菌絲的環(huán)和含鏈球菌的玉米芯結(jié)構(gòu)組成。在玉米芯結(jié)構(gòu)中,鏈球菌消耗碳水化合物和氧氣生成二氧化碳,從而為微需氧和厭氧微生物提供了一個(gè)富含二氧化碳的生存環(huán)境,這可能有利于幽門螺桿菌的生存[24]。變形鏈球菌是最常見(jiàn)的致齲微生物,變形鏈球菌和幽門螺桿菌之間可能存在協(xié)同關(guān)系[12]。幽門螺桿菌可以在體外變形鏈球菌形成的生物膜中生長(zhǎng),有報(bào)道稱,幽門螺桿菌在生物膜中的位置主要取決于變形鏈球菌的存在與否[25]。現(xiàn)有的研究報(bào)道了變形鏈球菌和幽門螺桿菌之間的正反饋,變形鏈球菌可以為口腔幽門螺桿菌提供一個(gè)定植環(huán)境,而口腔幽門螺桿菌反過(guò)來(lái)可以為變形鏈球菌創(chuàng)造一個(gè)競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)。此外,生存在生物膜中的細(xì)菌通常對(duì)宿主防御系統(tǒng)和抗菌藥物具有耐受性,保護(hù)它們?cè)谌碇委熯^(guò)程中免受藥物的不良影響,這可能是口腔幽門螺桿菌難以根除的原因之一[26]。
2.2口腔黏膜特性對(duì)幽門螺桿菌的影響
口腔黏膜表面存在多種黏附因子,可與幽門螺桿菌的表面結(jié)構(gòu)相互作用,促進(jìn)其黏附和定植。在有關(guān)胃黏膜上皮細(xì)胞的研究中,有報(bào)道稱細(xì)胞毒素相關(guān)抗原(CagA)破壞了宿主細(xì)胞的極性,使黏附的幽門螺桿菌在細(xì)胞表面復(fù)制和生長(zhǎng)[27。外膜蛋白(OMPs)是決定幽門螺桿菌在口腔中定植的最重要因素之一[28]。有研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌外膜蛋白Q(HopQ)與暴露在宿主細(xì)胞表面的受體癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞黏附分子(CEACAMs)結(jié)合[29]。這種相互作用允許細(xì)菌黏附在宿主細(xì)胞上,并需要CagA通過(guò)IV型分泌系統(tǒng)(T4SS)注射到宿主細(xì)胞[30。與胃黏膜上皮細(xì)胞不同,口腔上皮細(xì)胞衍生細(xì)胞系因缺乏CEACAMs表達(dá)而對(duì)CagA注射不敏感,提示健康的口腔上皮細(xì)胞可能缺乏幽門螺桿菌黏附位點(diǎn)。在口腔癌、牙周炎、口腔扁平苔蘚患者及吸煙者中,CEACAMs在口腔中的表達(dá)上調(diào)[31]。因此,在某些病理?xiàng)l件下,口腔CEACAMs表達(dá)增加可能有利于幽門螺桿菌與口腔宿主細(xì)胞的黏附,甚至為CagA注射到口腔細(xì)胞創(chuàng)造有利條件,誘導(dǎo)炎癥因子的產(chǎn)生。同時(shí)口腔黏膜又具有免疫功能,可以通過(guò)分泌免疫球蛋白和其他免疫細(xì)胞參與對(duì)幽門螺桿菌的防御。
2.3其他口腔環(huán)境因素影響
口腔的 pH 值對(duì)于幽門螺桿菌的存活和傳播具有影響,酸性環(huán)境可能對(duì)其生長(zhǎng)產(chǎn)生抑制作用。通常情況下,牙菌斑中的致齲微生物在接觸碳水化合物時(shí)產(chǎn)生酸,導(dǎo)致 pH 值降低,從而影響幽門螺桿菌的生存??谇挥拈T螺桿菌也需要適應(yīng)牙菌斑 pH 值的變化,在這種情況下,尿素分解能力對(duì)牙菌斑中產(chǎn)堿共生菌的生存至關(guān)重要[32]。同時(shí),口腔中的微生物群落、分泌物成分、黏膜特性及其他環(huán)境因素都可能對(duì)幽門螺桿菌的生長(zhǎng)、定植和傳播產(chǎn)生一定影響。進(jìn)一步了解口腔環(huán)境對(duì)幽門螺桿菌的作用將有助于開發(fā)新的預(yù)防和治療策略,為預(yù)防幽門螺桿菌相關(guān)疾病提供理論基礎(chǔ)。
3口腔內(nèi)環(huán)境與幽門螺桿菌感染的關(guān)系
3.1口腔幽門螺桿菌與牙周病的關(guān)聯(lián)
良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣可以減少口腔牙菌斑的形成,而牙菌斑可能成為幽門螺桿菌的潛在生長(zhǎng)和定植區(qū)域。牙周炎與幽門螺桿菌感染存在一定的相關(guān)性,牙周炎患者更容易感染幽門螺桿菌。在慢性牙周炎患者中,幽門螺桿菌感染時(shí),與牙周病相關(guān)的紅色復(fù)合物在牙菌斑中顯著增加,包括牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體、嗜酸坦納氏菌,表明幽門螺桿菌感染可促進(jìn)牙周病[]。根據(jù)目前的研究,口腔幽門螺桿菌感染與牙周病的發(fā)生之間存在相關(guān)性。在亞洲人群中,口腔幽門螺桿菌感染與牙周病的患病率呈正相關(guān)[33]。
3.2口腔衛(wèi)生維護(hù)對(duì)幽門螺桿菌感染的影響
良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣可以降低幽門螺桿菌感染的風(fēng)險(xiǎn),尤其對(duì)于胃潰瘍和胃癌等高風(fēng)險(xiǎn)人群更為重要。口腔衛(wèi)生的改善可以作為幽門螺桿菌感染治療的輔助手段,以此提高治療效果和預(yù)后。有研究顯示,定期洗牙和使用局部抗菌藥物等,可明顯減少幽門螺桿菌的生長(zhǎng)和定植。使用含有抗菌成分的漱口水也可能對(duì)抑制幽門螺桿菌的生長(zhǎng)有一定作用,可作為口腔衛(wèi)生維護(hù)的輔助措施。西吡氯銨是一種季銨鹽類化合物,它可以與細(xì)胞壁上的陰離子發(fā)生作用,從而提高細(xì)胞壁的通透性,這種作用會(huì)干擾細(xì)胞膜的正常功能,以達(dá)到抑菌的效果[34]。甘草是常用的中藥之一,它的提取物中含有活性成分甘草酸和甘草黃酮,這兩者都有強(qiáng)大的抑菌作用。另外,綠茶中含有 30%~40% 的多酚,特別是兒茶素,可抑制牙周病原體的生長(zhǎng)和黏附作用,有多種有效的生理活性[35-36]。以西吡氯銨作為主要抑菌成分,并輔以甘草和綠茶提取物的產(chǎn)品,具有強(qiáng)大的抑菌能力[37]。
4口腔在幽門螺桿菌感染治療中的作用
4.1口腔與幽門螺桿菌感染早期檢測(cè)
口腔中幽門螺桿菌抗體檢測(cè)可以反映出幽門螺桿菌感染的存在和感染程度,可輔助幽門螺桿菌感染的診斷和治療監(jiān)測(cè)??谇恢型僖?、口腔黏膜樣本中的特定標(biāo)志物可能與幽門螺桿菌感染相關(guān),通過(guò)檢測(cè)口腔標(biāo)志物,可以早期發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染的存在。分子方法被廣泛應(yīng)用于從口腔樣本中檢測(cè)幽門螺桿菌,PCR、定量PCR( qPCR )、巢式PCR(nPCR)和環(huán)介導(dǎo)等溫?cái)U(kuò)增(LAMP)是目前最常用的方法[38]。幽門螺桿菌的性質(zhì)使其分離具有挑戰(zhàn)性,因此,患病率估計(jì)可能會(huì)因不同的方法和樣本類型而有所不同[39]。由于檢測(cè)幽門螺桿菌的方法不同、研究人群不同、口腔衛(wèi)生狀況不同、檢測(cè)方法的敏感度和特異度不同、采集樣本的類型和數(shù)量不同,很難比較不同研究中口腔生物膜和唾液中幽門螺桿菌的檢出率和數(shù)量。
目前主流方法是尿素呼氣試驗(yàn)(UBT)和糞便抗原試驗(yàn)(SAT)。DNA擴(kuò)增的特異性可以通過(guò)nPCR來(lái)實(shí)現(xiàn),該檢測(cè)比簡(jiǎn)單的PCR敏感。與 13C UBT相比,nPCR的優(yōu)勢(shì)在于它可以普遍使用,包括從胃酸缺乏、接受質(zhì)子泵抑制劑、抗生素、鉍化合物、腸上皮化生或胃潰瘍出血的患者身上采集的可疑樣本[40]。還有研究建立了一種高通量多重基因檢測(cè)試驗(yàn)(HMGA),用于直接從臨床非侵人性口腔樣本中對(duì)幽門螺桿菌進(jìn)行快速鑒定、半定量和毒力分析。與常規(guī)臨床檢測(cè)和測(cè)序相比,非侵入性HMGA直接檢測(cè)口腔樣本中的幽門螺桿菌具有較高的敏感度、特異度、準(zhǔn)確度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值和Kappa系數(shù)( gt;0.98 ),非侵入性HMGA是直接在口腔樣本中快速鑒定、半定量和檢測(cè)10個(gè)毒力基因的可靠方法,為幽門螺桿菌的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)提供了新的思路[4Il??煽康脑\斷目前仍然是檢測(cè)和治療幽門螺桿菌感染的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
4.2 口腔與幽門螺桿菌的治療
目前已知抗生素治療是胃幽門螺桿菌感染的標(biāo)準(zhǔn)治療方法,但其治療效果在臨床中存在差異。考慮到幽門螺桿菌已經(jīng)在人類口腔中檢測(cè)到,口腔可能是這種病原體的另一個(gè)儲(chǔ)存庫(kù),因而導(dǎo)致胃幽門螺桿菌根除治療失敗[42]。研究結(jié)果表明,維持健康的口腔微生物群有助于幽門螺桿菌的根除和機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。此外,維持低濃度的有害口腔細(xì)菌(如具核梭形桿菌、牙齦卟啉單胞菌等)和及時(shí)治療牙周及其相關(guān)疾病可減少口腔幽門螺桿菌的感染,改善口腔環(huán)境,從而減少胃幽門螺桿菌感染的復(fù)發(fā)[43]。
應(yīng)用益生菌是一種通過(guò)調(diào)節(jié)微生物群平衡來(lái)預(yù)防和治療相關(guān)疾病的有效方法。益生菌,尤其是乳酸桿菌如羅伊氏乳桿菌,可以通過(guò)分泌抑菌物質(zhì)來(lái)對(duì)抗幽門螺桿菌,競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn),改善黏膜屏障功能,增強(qiáng)根除效果[44]。包括細(xì)菌和酵母在內(nèi)的益生菌具有調(diào)節(jié)宿主免疫功能,保持腸道菌群平衡、促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)吸收和維持腸道健康的作用[45],它們可用于治療胃腸疾病,或與其他藥物聯(lián)合使用,從而增加短鏈脂肪酸產(chǎn)生,并與胃腸道中的免疫、神經(jīng)和內(nèi)分泌細(xì)胞等宿主細(xì)胞相互作用[46-47]。在不同的益生菌治療后,不僅在腸道中觀察到微生物群的變化,而且在唾液和胃中也觀察到微生物群的變化,這些益生菌減輕了胃微生物群的波動(dòng),促進(jìn)了口腔有益菌的富集[48]。幽門螺桿菌的根除可以減少鏈球菌的數(shù)量,同時(shí)顯著提高奈瑟菌的數(shù)量。在口腔健康的個(gè)體中,奈瑟菌的水平較高,并且與更好的心臟代謝健康有關(guān)[49],而鏈球菌、卟啉單胞菌、放線菌與齲齒和牙齦炎有關(guān)[50],益生菌通過(guò)抑制一些菌群的擴(kuò)張來(lái)影響口腔微生物群。
5結(jié)論
口腔在幽門螺桿菌傳播途徑中發(fā)揮著關(guān)鍵作用??谇恢杏拈T螺桿菌菌株與胃部株系的遺傳關(guān)系、口腔環(huán)境與微生物群落的狀態(tài)、口腔黏膜狀況與衛(wèi)生狀況等因素均對(duì)幽門螺桿菌的傳播和感染起著至關(guān)重要的影響。同時(shí)維持良好的口腔環(huán)境,對(duì)預(yù)防幽門螺桿菌感染具有重要作用。盡管幽門螺桿菌是個(gè)廣為研究的領(lǐng)域,但很多相關(guān)領(lǐng)域和細(xì)節(jié)仍然有待研究。進(jìn)一步了解口腔在幽門螺桿菌傳播中的獨(dú)特作用,對(duì)于預(yù)防和治療幽門螺桿菌感染相關(guān)疾病具有重要的臨床意義。
參考文獻(xiàn)
[1] ABDUL N S, KHALID ALKHELAIWI A, AWADH ALENAZI A, etal.The association of Helicobacter pylori in the oral cavity with dental caries in patients with and without gastric infection: a systematic review[J/OL].Cureus,2023,15(5):e38398(2023- 05-11 )[2024-08-16].htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37265909/. DOI: 10.7759/cureus.38398.
[2] NOTO JM,CHOPRA A,LOHJ T,et al.Pan-genomic analyses identify key Helicobacter pylori pathogenic loci modified by carcinogenic host microenvironments[J].Gut,2018,67(10): 1793-1804.
[3] SONGQ,SPAHRA,SCHMIDRM,etal.Helicobacter pylori in the oral cavity: high prevalence and great DNA diversity[J]. Digestive Diseases and Sciences,2000,45(11):2162-2167.
[4]高靜,張麗,靳松,等.慢性胃病患者口腔與胃內(nèi)幽門螺桿 菌基因型關(guān)系的研究[J].臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(5): 266-269.
[5] DORJI D,DENDUP T,MALATY HM,et al.Epidemiology of Helicobacter pylori in Bhutan: the role of environment and Geographic location[J].Helicobacter,2014,19(1) :69-73.
[6] MOMTAZ H, SOUOD N,DABIRI H,et al.Study of Helicobacter pylori genotype status in saliva, dental plaques,stool and gastric biopsy samples[J].World Journal of Gastroenterology,2012,18 (17): 2105-2111.
[7]AKSIT BICAK D,AKYUZ S,KIRATLI B,et al.The investigation of Helicobacterpylori in the dental biofilmand saliva samples of children with dyspeptic complaints[J].BMC Oral Health,2017,17(1):67.
[8] ANAND P S,NANDAKUMAR K,SHENOY K T.Are dental plaque, poor oral hygiene,and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection?[J].Journal ofPeriodontology,2006, 77 (4) : 692-698.
[9]MARTIN ME,SOLNICKJV.The gastric microbial community, Helicobacter pylori colonization,and disease[J].Gut Microbes, 2014,5(3):345-350.
[10] HU Z K,ZHANG Y,LI ZY, et al.Effect of Helicobacter pylori infection on chronic periodontitis by the change of microecology and inflammation[J].Oncotarget,2016,7(41): 66700-66712.
[11] MILLER DP,SCOTT D A.Inherently and conditionally essential protein catabolism genes of Porphyromonas gingivalis[J].Trends in Microbiology,2021,29(1):54-64.
[12] ZHANG L,CHEN X,REN B A,et al.Helicobacter pylori in the oral cavity: current evidence and potential survival strategies[J]. International Journal of Molecular Sciences,2022,23(21): 13646.
[13] CHEN X,WANG NX,WANGJN,et al.The interactions between oral-gut axis microbiota and Helicobacter pylori[J]. Frontiers in Celllar and Infection Microbiology,2O22,12: 914418.
[14]趙惠明.真菌及幽門螺桿菌感染在胃癌檢出中的病理研究[J]. 醫(yī)學(xué)綜述,2015,21(16):3056-3058.
[15] XIA H H,TALLEY N J.Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacterpylori infection: implications ingastric carcinogenesis[J].The American Journal of Gastroenterology, 2001,96(1):16-26.
[16] SANCHEZ-ALONZO K,SILVA-MIERES F,ARELLANOARRIAGADA L, et al.Nutrient deficiency promotes the entry of Helicobacter pylori cells into Candida yeast cells[J].Biology, 2021,10(5): 426.
[17] PALENCIA S L, GARCIA A,PALENCIA M.Multiple surface interaction mechanisms direct the anchoring,co-aggregation and formation of dual-species biofilm between Candida albicans and Helicobacter pylori[J].Journal of Advanced Research,202,35: 169-185.
[18]張彪,張丹,王峰.幽門螺桿菌與真菌感染在胃病患者中 的病理診斷分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2015,25(9): 1982-1983.
[19] PARK SY,HWANGBO,LIMM,et al.Oral-gut microbiome axis in gastrointestinal disease and cancer[J].Cancers,2O21,13 (9): 2124.
[20] LEE M,CHANG E B.Inflammatory bowel diseases (IBD) and the microbiome-searching the crime scene for clues[J]. Gastroenterology,2021,160(2) : 524-537.
[21] LIU H,HONG XL,SUN TT,et al.Fusobacterium nucleatum exacerbates colitis by damaging epithelial barriers and inducing aberrant inflammation[J].Journal of Digestive Diseases,2020, 21(7):385-398.
[22] SHE YY,KONG XB,GEYP,et al.Periodontitis and inflammatory bowel disease: a meta-analysis[J].BMC Oral Health,2020,20(1):67.
[23]KATOT,YAMAZAKIK,NAKAJIMA M,etal.Oral administration of Porphyromonas gingivalis alters the gut microbiome and serum metabolome[J/OL].mSphere,2018,3 (5): e00460(2018-10-17) [2024-08-16].https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/30333180/.DOI: 10.1128/mSphere.00460-18.
[24] MARK WELCH JL,ROSSETTI B J,RIEKEN C W,et al. Biogeography of a human oral microbiome at the micron scale[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2016,113(6): 791-800.
[25] NOMURA R,KADOTA T,OGAYA Y,et al.Contribution of Streptococcus mutans to Helicobacter pylori colonisation in oral cavity and gastric tissue[J].Scientific Reports,2O20,10(1): 12540.
[26]DONLAN R M,COSTERTON JW.Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms[J].Clinical MicrobiologyReviews,2002,15(2):167-193.
[27] TAN S,TOMPKINS L S,AMIEVA M R.Helicobacter pylori usurps cell polarity to turn the cell surface into a replicative niche[J/OL].PLoS Pathogens,2009,5(5):e1000407 (2009-05-05)[2024-08-16].https:/pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/19412339/.DOI:10.1371/jourmal.ppat.1000407.
[28] KRZYZEK P, GOSCINIAK G.Oral Helicobacter pylori: interactions with host and microbial flora of the oral cavity[J]. DentalandMedical Problems,2018,55(1):75-82.
[29] MIMA J,KOSHINO A,OKA K,et al.Regulation of the epithelial adhesion molecule CEACAM1 is important for palate formation[J/OL].PLoSOne,2013,8(4):e61653(2009-05- 05)[2024-08-16].htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23613893/. DOI: 10.1371/journal.pone.0061653.
[30] BONSOR D A,ZHAOQ,SCHMIDINGER B,et al.The Helicobacter pylori adhesin protein HopQ exploits the dimer interface of human CEACAMs to facilitate translocation of the oncoprotein CagA[J/OL].The EMBO Journal,2018,37(13): e98664 (2018-06-02)[2024-08-16].https://pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/29724755/.D0I: 10.15252/embj.201798664.
[31] WANG FF,GUAN BX,YANG JY,et al.CEACAM1 is overexpressed in oral tumors and related to tumorigenesis[J]. Medical Molecular Morphology,2017,50(1):42-51.
[32] BOWEN WH,BURNERA,WU H,et al.Oral biofilms: pathogens,matrix,and polymicrobial interactions in microenvironments[J].Trends in Microbiology,2018,26(3): 229-242.
[33] LIUYQ,LIR,XUE XM,et al.Periodontal disease and Helicobacter pylori infection in oral cavity:a meta-analysis of 2727 participants mainly based on Asian studies[J].Clinical Oral Investigations,2020,24(7):2175-2188.
[34]潘興哲.西吡氯銨漱口液對(duì)單純性牙齦炎牙菌斑的療效[J]. 中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,9(14):184-186.
[35] GAUR S,AGNIHOTRI R.Green tea: a novel functional food for the oral health of older adults[J].Geriatrics Gerontology International,2014,14(2):238-250.
[36]MUSIAL C,KUBAN-JANKOWSKA A,GORSKAPONIKOWSKA M.Beneficial properties of green tea catechins[J]. International Journal of Molecular Sciences,202O,21(5): 1744.
[37]魏瀅,張海悅,王姝,等.一種新型抑菌漱口水的研制及其 /.
[38] MAO X,JAKUBOVICS N S,BACHLE M,et al.Colonization of Helicobacter pylori in the oral cavity-an endless controversy?[J]. Critical Reviews in Microbiology,2021,47(5): 612-629.
[39] WONGPHUTORNP,CHOMVARIN C,SRIPA B,et al. Detection and genotyping of Helicobacter pylori in saliva versus stool samples from asymptomatic individuals in Northeastern Thailand reveals intra-host tissue-specific H.pylori subtypes[J]. BMC Microbiology,2018,18 (1):10
[40] SULO P, SIPKOVA B.DNA diagnostics for reliable and universal identification of Helicobacter pylori[J].World Journal of Gastroenterology,2021,27(41):7100-7112.
[41] CHI W,WANG S,LIU T,et al.A rapid and high-throughput multiplex genetic detection assay for detection,semiquantification and virulence genotyping of Helicobacter pylori in non-invasive oral samples[J].Frontiersin Cellular and Infection Microbiology,2023,13:1267288.
[42] YEE JK.Helicobacter pylori colonization of the oral cavity: a milestone discovery[J].World Journal of Gastroenterology,2016, 22(2):641-648.
[43] BARTOLD P M,VAN DYKE TE.An appraisal of the role of specific bacteria in the initial pathogenesis of periodontitis[J]. Journal of Clinical Periodontology,2019,46(1):6-11.
[44] JI JF,YANG H.Using Probiotics as supplementation for Helicobacter pylori antibiotic therapy[J].InternationalJournal of Molecular Sciences,2020,21(3):1136.
[45] DA SILVA TF,CASAROTTI S N,DE OLIVEIRA G L V, et al.The impact of probiotics,prebiotics,and synbiotics on the biochemical,clinical,and immunological markers,as well as on the gut microbiota of obese hosts[J].Critical Reviews in Food Science and Nutrition,2021,61(2):337-355.
[46] SEBASTIAN DOMINGO J J.Review of the role of probiotics in gastrointestinal diseases in adults[J].Gastroenterologia Hepatologia,2017,40(6): 417-429.
[47] HORI T,MATSUDA K,OISHI K.Probiotics: a dietary factor to modulate the gut microbiome,host immune system,and gut-brain interaction[J].Microorganisms,2020,8(9):1401.
[48] HEC,XIEY,ZHUY,et al.Probiotics modulate gastrointestinal microbiota after Helicobacter pylori eradication: a multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial[J]. Frontiers in Immunolgy,2022,13:1033063.
[49] MOROU-BERMUDEZE,TORRES-COLONJE, BERMUDEZ N S,et al.Pathways linking oral bacteria, nitric oxide metabolism,and health[J].Journal of Dental Research, 2022,101(6) : 623-631.
[50] ZHANG YH,WANG X,LIHX,et al.Human oral microbiota anditsmodulation for oral health[J].Biomed Pharmacother, 2018,99:883-893.
(收稿日期:2024-10-22)(本文編輯:陳韻)
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新2025年20期