富血小板血漿在面部皮膚屏障損傷性皮膚病中的應(yīng)用

[摘要]皮膚屏障結(jié)構(gòu)和功能受損常貫穿于多種皮膚病的病理生理過程中，將修復(fù)屏障作為背景治療可顯著增加相關(guān)皮膚病的療效和治愈率。富血小板血漿（Platelet-rich plasma， PRP）具有良好的促組織再生、免疫調(diào)節(jié)及抗菌效應(yīng)，可多途徑修復(fù)皮膚的滲透、免疫、微生物屏障。近年來，若干研究嘗試性將PRP應(yīng)用于激素依賴性皮炎、玫瑰痤瘡、敏感性皮膚綜合征、尋常痤瘡、黃褐斑等多種面部皮膚屏障損傷性疾病中并取得了良好的臨床獲益。因此，本文就PRP在面部皮炎治療及皮膚屏障修復(fù)中的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

[關(guān)鍵詞]富血小板血漿；皮膚屏障；激素依賴性皮炎；玫瑰痤瘡；敏感皮膚

[中圖分類號(hào)]R322.99" " [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A" " [文章編號(hào)]1008-6455（2025）07-0195-04

Application of Platelet-rich Plasma in Barrier-impairment-related

Facial Dermatosis

ZHANG Ruining1， CHEN Weiquan2， CAI Chuanchuan3

（ 1.Department of Dermatological Cosmetology， Shenzhen Nanshan Maternal and Child Health Hospital， Shenzhen 518000， Guangdong， China; 2.Department of Dermatology and Medical Aesthetics， Dongguan Maternal and Child Health Hospital， Dongguan 523000， Guangdong， China; 3.Department of Dermatology and Venereology， the Affiliated Hospital of Guangdong Medical University， Zhanjiang 524000， Guangdong， China ）

Abstract： Impairment of the structure and function of the cutaneous barrier is comprehensively embedded in the pathophysiology of various dermatological conditions， and restoring the dermal barrier as a background treatment contributes to significantly increasing the efficacy and healing rate of certain dermatoses. Platelet-rich plasma （PRP） provides promising pro-regenerative， immunomodulatory and antibacterial effects， and serves to repair the skin's permeability， immune and microbial barriers in multiple ways. In recent years， several studies have experimentally applied PRP in various facial barrier-damage related diseases such as topical steroid damaged/dependent face， rosacea， sensitive skin， acne vulgaris， and melasma and obtained favorable clinical benefits. Currently， the article reviews the treatment advances including mechanisms and therapeutic protocols of PRP in the treatment of facial dermatitis and restoration of the skin barrier.

Key words： platelet-rich plasma; skin barrier; topical steroid damaged/dependent face; rosacea; sensitive skin

皮膚屏障功能廣義上包含滲透、色素、免疫、微生物屏障及其他諸多方面，狹義的皮膚屏障一般指皮膚物理屏障，即滲透屏障[1]。當(dāng)屏障功能受損時(shí)，輕者可引起皮膚干燥、刺痛、潮紅、反應(yīng)性增高、毛細(xì)血管擴(kuò)張等亞疾病狀態(tài)，重者則參與了相關(guān)皮膚病如黃褐斑、痤瘡、玫瑰痤瘡、激素依賴性皮炎及其她部分非特異性皮炎等的發(fā)生發(fā)展。在臨床工作中，恢復(fù)皮膚屏障的完整性可輔助治療相關(guān)皮膚病。富血小板血漿（PRP）即離心自體外周血后獲得含高濃度血小板的血漿，近年在臨床嘗試中PRP顯示出良好的修復(fù)皮膚屏障效用，也有觀點(diǎn)認(rèn)為其療效有限。本文回顧文獻(xiàn)綜述此類方案，以期為PRP應(yīng)用于面部皮炎和皮膚屏障修復(fù)治療提供臨床依據(jù)。

1" 皮膚屏障的結(jié)構(gòu)與其功能受損

物理、化學(xué)或微生物刺激等外因或基因缺陷等遺傳背景，均可造成屏障結(jié)構(gòu)如皮脂膜、角化套膜、結(jié)構(gòu)蛋白、胞間脂質(zhì)、緊密連接、離子梯度等的不同程度受損。

1.1 皮脂膜與皮膚菌群紊亂：皮脂膜由汗液、皮脂腺分泌及角質(zhì)形成細(xì)胞（Keratinocyte，KC）崩解釋放的脂質(zhì)乳化形成的薄膜構(gòu)成，其中的多不飽和脂肪酸可抵抗氧化及形成弱酸性微環(huán)境。脂質(zhì)組學(xué)分析示尋常痤瘡患者的皮膚存在過多的飽和游離脂肪酸（NEFA）、單氫過氧化角鯊烯（SqMOOH）[2]，此類皮脂可促KC分泌炎性因子與皮脂腺導(dǎo)管過度角化[3]。同時(shí)，脂質(zhì)紊亂可引起痤瘡丙酸桿菌、糠秕馬拉色菌大量繁殖，菌群多樣性的喪失可激活Toll樣受體2誘導(dǎo)KC和單核細(xì)胞產(chǎn)生Th1型炎性因子（IL-1，IL-6，IL-8，TNF-α）[4]。此外，痤瘡丙酸桿菌可不需要IL-23直接誘導(dǎo)Th17細(xì)胞產(chǎn)生分化因子（IL-1β，IL-23）或效應(yīng)因子（IL-17，IFN-γ），最終加劇角化和炎性氧化應(yīng)激[5]。

1.2 角質(zhì)層與經(jīng)皮致敏：角質(zhì)層由10～15層完全角化的KC與其胞間脂質(zhì)組成的“磚墻結(jié)構(gòu)”構(gòu)成。KC的胞膜可廣泛交聯(lián)形成角化套膜，這種不溶的堅(jiān)韌外膜增加了滲透屏障的穩(wěn)定性，其內(nèi)含兜甲蛋白、內(nèi)披蛋白、中間絲相關(guān)蛋白和絲聚合蛋白等多種結(jié)構(gòu)蛋白，可維持角質(zhì)層水合程度[6]。結(jié)構(gòu)脂質(zhì)相當(dāng)于“磚墻結(jié)構(gòu)”中的“灰漿”，來自顆粒層KC胞內(nèi)的板層小體，主要由摩爾比例為3∶1∶1的神經(jīng)酰胺、游離脂肪酸與膽固醇構(gòu)成，具有儲(chǔ)水保濕能力[7]。顆粒層KC側(cè)壁可表達(dá)大量緊密蛋白顆粒，相互連接形成具有分子大小和離子種類選擇性的半透膜，即緊密連接，可封閉胞間間隙，阻止細(xì)胞旁水分及其他物質(zhì)的滲透[8]。既往研究表明，屏障的破壞使外界抗原更易進(jìn)入真皮，樹突狀細(xì)胞接觸抗原后誘導(dǎo)T細(xì)胞向Th2分化，可產(chǎn)生大量Th2型細(xì)胞因子（IL-4、IL-13和IL-31等），隨后的級(jí)聯(lián)反應(yīng)再次加劇屏障損傷，該經(jīng)皮致敏的路徑可參與如特應(yīng)性皮炎、濕疹、多形性日光疹、脂溢性皮炎、敏感皮膚綜合征等多種過敏性疾病的病機(jī)[1，9]。

1.3 神經(jīng)敏化與血管反應(yīng)性增高：屏障結(jié)構(gòu)完整性的破壞可暴露神經(jīng)末梢，更易激活表達(dá)于KC和肥大細(xì)胞的辣椒素受體（TRPV1），誘導(dǎo)嗜堿性細(xì)胞的募集、成熟、脫顆粒產(chǎn)生包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、內(nèi)皮素（ET）等多種介質(zhì)，協(xié)同某些致癢Th2型細(xì)胞因子（如IL-31），最終引起神經(jīng)軸突數(shù)量增加、神經(jīng)源性炎癥（P物質(zhì)、IL-1/8和TNF-α增加）及血管增殖擴(kuò)張，該神經(jīng)敏化及血管反應(yīng)性增高的路徑是敏感皮膚綜合征、激素依賴性皮炎、玫瑰痤瘡、顏面再發(fā)性皮炎、黃褐斑[10]等皮膚病的重要發(fā)病環(huán)節(jié)之一[1，11-13]。

綜上，水合程度下降、脂質(zhì)比例紊亂、血管反應(yīng)性/神經(jīng)敏感性增高、級(jí)聯(lián)炎性反應(yīng)等一系列改變形成了屏障損傷的臨床表型，而該過程中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)、患者的搔抓進(jìn)一步加劇了屏障結(jié)構(gòu)破壞，形成惡性循環(huán)，加劇了此類皮膚病的發(fā)展。然而，不同成分及黏附結(jié)構(gòu)之間仍存在著大量尚未完全闡明的相互調(diào)控機(jī)制，仍有待進(jìn)一步探究，恢復(fù)皮膚屏障的完整性可輔助治療相關(guān)皮膚病。

2" 富血小板血漿

PRP的血小板濃度為外周血基線值的3～7倍。血小板中的α顆粒含轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）等30余種預(yù)包裝式非活性生長(zhǎng)因子。該生長(zhǎng)因子庫激活后，聯(lián)合其它趨化和細(xì)胞因子，可加速細(xì)胞募集、增殖和分化，調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），促血管生成正?；痆14]，被認(rèn)為是PRP廣泛運(yùn)用于臨床的基礎(chǔ)。此外，一些研究顯示PRP可平衡促炎和抗炎效應(yīng)（如：HGF強(qiáng)烈抑制NF-κB活性和環(huán)氧合酶靶基因表達(dá)[15]；TGF-β1下調(diào)TNF-α、IL-1β、IL-6表達(dá)和M1巨噬細(xì)胞極化[16-17]）、緩解氧化應(yīng)激（提高超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽水平[18]），具備一定抗菌效應(yīng)（血小板釋放如hβD-2等多種抗菌肽[14，19]），為PRP多途徑促進(jìn)生理屏障正常化提供了理論依據(jù)。

3" PRP在屏障功能受損相關(guān)皮膚病中的應(yīng)用

3.1 激素依賴性皮炎（Topical steroid damaged/dependent face，TSDF）：長(zhǎng)期外用皮質(zhì)類固醇（TCs）可破壞滲透和免疫屏障，抑制皮膚ECM合成以及一氧化氮的作用，當(dāng)TCs撤退后，可表現(xiàn)出皮膚高敏、萎縮、持久性紅斑和血管擴(kuò)張等癥狀。TSDF常對(duì)治療應(yīng)答不佳，F(xiàn)an X等[20]嘗試性采用中胚層注射導(dǎo)入PRP治療7例難治性皮質(zhì)類固醇誘導(dǎo)的酒渣鼻樣皮炎，在2次單獨(dú)PRP治療后，患者的燒灼感、皮膚干燥及潮紅等癥狀在隨訪的第60天均明顯改善，并穩(wěn)定至第210天。Majid I等[21]回顧了34例接受滾輪微針導(dǎo)入PRP治療（1月/次，至少4次）的TSDF患者，大多數(shù)患者的灼熱、瘙癢感、充血等癥狀在第2次治療后明顯緩解，并在結(jié)束治療后第120天隨訪時(shí)約76%、24%的患者分別有良好改善和顯著改善。有研究探討了PRP注射（4周/次，共2次）和0.03%他克莫司軟膏外用對(duì)TSDF的療效差別，在第8周時(shí)PRP組和他克莫司組的有效率分別為93.33%、76.67%。PRP組主要不良反應(yīng)為充血和針孔等暫時(shí)性術(shù)后反應(yīng)，而對(duì)照組則出現(xiàn)戒斷反應(yīng)，即停藥后部分患者面部再次出現(xiàn)紅斑、丘疹、瘙癢、干燥等[22]。鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（TCIs）相對(duì)于TCs較少引起經(jīng)皮水分丟失值增加與皮膚萎縮，但也可減少表皮結(jié)構(gòu)脂質(zhì)生成的關(guān)鍵酶HMG-CoA的轉(zhuǎn)錄和板層小體的分泌，損害滲透屏障[23]。因此，PRP較傳統(tǒng)外用藥物可能為TSDF更有潛力的治療選擇。

3.2 玫瑰痤瘡：屏障受損與神經(jīng)源性炎癥高度參與了玫瑰痤瘡的發(fā)生發(fā)展。Ghoz MT等[24]的自體分面對(duì)照研究首次報(bào)道PRP在玫瑰痤瘡中取得了良好療效，40例玫瑰痤瘡患者在不同側(cè)臉接受注射PRP或貧血小板血漿（PPP）治療（2周/次，共6次），在末次治療結(jié)束2周后，PRP側(cè)一半患者（20/40）獲得75.0%以上的整體（炎癥、紅斑、毛細(xì)血管擴(kuò)張）改善，而PPP側(cè)無患者（0/40）達(dá)到該改善程度。此外，60%的患者對(duì)PRP療效滿意，PPP組僅有15%。主要不良反應(yīng)為暫時(shí)性的紅斑、水腫、瘙癢，大部分可在1 d內(nèi)消失。病理活檢示PRP治療后真皮內(nèi)的中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)較前明顯減少，膠原纖維厚度增加，免疫組化顯示炎細(xì)胞中的NF-κb標(biāo)記顯著下降。該組織學(xué)結(jié)果與多項(xiàng)研究具有一致性[15，25]，均提示PRP具有良好抗炎效果。

3.3 敏感皮膚綜合征（Sensitive skin，SS）：SS是一組以皮膚高反應(yīng)為表現(xiàn)的癥候群，一項(xiàng)納入51 783例的Meta分析示SS匯總發(fā)病率為71%（95%CI：62%～81%）[26]，指出SS在過去常被低估甚至忽視，但廣泛存在。國內(nèi)有研究率先采用單獨(dú)PRP中胚層注射或聯(lián)合IPL治療了109例輕中度SS，在3次治療（4周/次）結(jié)束12周后，兩組SS患者的癥狀（緊繃、瘙癢、刺痛、灼熱感）和體征（紅斑、丘疹、干燥脫屑、毛細(xì)血管擴(kuò)張）評(píng)分均明顯改善，聯(lián)合治療組（82.14%）較單獨(dú)PRP組（58.49%）的總有效率更高[27]。同期，有研究對(duì)比了單獨(dú)IPL和微針導(dǎo)入PRP聯(lián)合IPL治療SS的療效，經(jīng)6次治療（1次/月）后，單獨(dú)IPL對(duì)SS的總有效率為66.67%（24/36），而聯(lián)合組36例SS患者均得到不同程度好轉(zhuǎn)。此外，聯(lián)合組患者的TEWL、角質(zhì)層含水量、油脂含量較單獨(dú)IPL治療改善更明顯[28]。以上臨床實(shí)踐提示PRP和IPL均可降低皮膚敏感性、恢復(fù)皮膚屏障功能，聯(lián)合治療效果更優(yōu)。

3.4 尋常痤瘡：痤瘡與毛囊皮脂腺局部的Th1/17炎癥密切相關(guān)。Ibrahim ZA等[19]首次采用分面對(duì)照研究（n=20）比較了注射PRP與2%紅霉素對(duì)尋常痤瘡的療效，2周/次，在6次治療后兩組炎性皮損均顯著減少，其中PRP側(cè)丘膿皰疹（P=0.001）、結(jié)節(jié)和囊腫（P=0.015）計(jì)數(shù)的下降較對(duì)照組更顯著，PRP組的滿意度、復(fù)發(fā)率均優(yōu)于對(duì)照組。其中20例患者的PRP側(cè)臉進(jìn)行了治療前后病理活檢，可見炎性浸潤(rùn)減少或消失，此與國內(nèi)學(xué)者的痤瘡動(dòng)物模型研究結(jié)果一致[29]。Moftah NF等[30]的隨機(jī)自身對(duì)照研究中納入了18例痤瘡患者，在4次治療（2次/周）后，病灶處注射PRP與長(zhǎng)脈沖1 064 nm Nd：YAG激光療效相近，炎性皮損數(shù)量較基線分別下降達(dá)58.77% 和55.47%，在末次療程結(jié)束8周后，少數(shù)患者出現(xiàn)輕微復(fù)發(fā)。

3.5 黃褐斑：現(xiàn)認(rèn)為除色素顆粒增多外，基底膜帶功能障礙和黑素細(xì)胞形態(tài)異常等因素均參與黃褐斑的發(fā)病機(jī)制[31]。一項(xiàng)納入10項(xiàng)研究共395例黃褐斑患者的Meta分析示，PRP單獨(dú)或聯(lián)合治療后改良黃褐斑面積和嚴(yán)重程度指數(shù)（mMASI）降低了1.18分（95%CI 0.89～1.47，P=0.02），由于MASI及mMASI基于全面部進(jìn)行評(píng)分，而該研究中包含了半臉對(duì)照研究（即僅對(duì)半臉進(jìn)行評(píng)分），故此效應(yīng)量可能存在誤差。不良反應(yīng)包括充血、暫時(shí)性紅斑、色素沉著，隨訪3個(gè)月的平均復(fù)發(fā)率約為5%[32]。Sirithanabadeekul P等[33]首次采用隨機(jī)、安慰劑（生理鹽水）、自體對(duì)照方法探究了PRP注射對(duì)黃褐斑的療效，治療6周后，PRP側(cè)經(jīng)反射分光光度計(jì)測(cè)得黑素指數(shù)值（MI）和皺紋指數(shù)顯著下降，mMASI下降達(dá)28.9%，顯著優(yōu)于安慰劑側(cè)。Hofny ERM等[34]對(duì)20例黃褐斑患者進(jìn)行了活檢和組織病理分析，與初始樣本相比，PRP治療后（1月/次，共3次）樣本的表皮無明顯改變，但可見基底層細(xì)胞內(nèi)色素顆粒、真皮色素失禁和毛細(xì)血管擴(kuò)張等特征減少或消失，以及肥大細(xì)胞、噬黑素細(xì)胞等炎性浸潤(rùn)消退，組化示TGF-β蛋白標(biāo)記顯著增加，間接反映了皮膚反應(yīng)性的下降和屏障的恢復(fù)。

3.6 部分常見慢性炎癥性皮膚病：基于PRP的免疫調(diào)節(jié)和促組織再生的特性，有學(xué)者嘗試將其應(yīng)用于部分炎癥性皮膚病。國內(nèi)早期有研究對(duì)80例難治性濕疹患者采用常規(guī)藥物與單次PRP中胚層注射進(jìn)行療效對(duì)比，治療3周后評(píng)估示，PRP組有效率明顯高于常規(guī)藥物治療組（97.5%比70%）[35]。Yosef A等[36]的自體分側(cè)對(duì)照研究中納入了44例特應(yīng)性皮炎患者，結(jié)果示PRP注射（3周/次，共4次）PRP聯(lián)合NB-UVB比單獨(dú)NB-UVB治療可更迅速和更顯著下降EASI（濕疹面積和嚴(yán)重程度指數(shù)），在治療結(jié)束后的第12周，兩者EASI-75達(dá)標(biāo)率分別為52.5%和21.2%，治療過程中主要不良反應(yīng)為注射后疼痛和瘀斑。臨床有研究報(bào)道，PRP（4周/次）聯(lián)合甲氨蝶呤（MTX）組比MTX單藥組對(duì)斑塊型銀屑病具有更好療效，在第16周時(shí)，聯(lián)合治療組的所有患者（16例）均達(dá)到PASI-50（銀屑病面積嚴(yán)重指數(shù)改善達(dá)50%），62.5%和12.5%患者分別達(dá)到PASI-75、PASI-90，而單藥治療組（5例）均未能達(dá)到PASI-50[37]。有部分報(bào)道PRP可改善放射性皮炎[25]、扁平苔蘚[38]、面部濕疹[39]等炎性皮膚病，但由于上述數(shù)據(jù)大多在非盲或缺乏安慰對(duì)照的條件下得出，不能排除偏倚，仍需未來進(jìn)一步的驗(yàn)證。

4" 小結(jié)和展望

PRP在許多領(lǐng)域的拓展應(yīng)用中表現(xiàn)出較高生物相容性和良好的臨床效應(yīng)。盡管多個(gè)研究描述了其在皮膚屏障修復(fù)和部分頑固性炎性皮膚病中的潛在效用，但大多數(shù)研究中PRP的制備程序不一，以及存在樣本量小、隨訪期短、采用主觀評(píng)價(jià)等不足，可能導(dǎo)致選擇、報(bào)告和發(fā)表偏倚，無法確切反映PRP的真實(shí)效應(yīng)量。隨著更多有力的循證證據(jù)的涌現(xiàn)，以及未來對(duì)制備方案、療程設(shè)置、成本控制等的進(jìn)一步優(yōu)化，PRP有望成為屏障修復(fù)的新型治療手段，并延伸應(yīng)用至如脂溢性皮炎、神經(jīng)性皮炎、顏面再發(fā)性皮炎、光化性皮炎等面部炎性皮膚病中。

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[收稿日期]2023-11-11

本文引用格式：張銳檸，陳偉權(quán)，蔡川川.富血小板血漿在面部皮膚屏障損傷性皮膚病中的應(yīng)用[J].中國美容醫(yī)學(xué)，2025，34（7）：195-198.