椎間盤真空現(xiàn)象的病理機制與臨床診療進展

[摘要]"椎間盤真空現(xiàn)象（intervertebral"disc"vacuum"phenomenon，IDVP）是指發(fā)生在椎間盤內(nèi)的氣體積聚現(xiàn)象。IDVP作為椎間盤退變進程的重要標(biāo)志，可提示椎間盤力學(xué)失穩(wěn)及神經(jīng)壓迫風(fēng)險，對早期干預(yù)策略制定、手術(shù)指征評估及預(yù)后判斷具有重要的臨床價值?，F(xiàn)就IDVP的病理機制、臨床相關(guān)性及治療等方面進行綜述，旨在為臨床診療實踐提供循證依據(jù)和理論參考。

[關(guān)鍵詞]"椎間盤真空現(xiàn)象；病理機制；椎間盤源性腰痛；椎間盤成形術(shù)

[中圖分類號]"R681.53""""""[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.16.030

椎間盤真空現(xiàn)象（intervertebral"disc"vacuum"phenomenon，IDVP）是指隨著椎間盤退行性變，椎間盤脫水和裂隙擴大導(dǎo)致椎間盤內(nèi)氣體積聚。該現(xiàn)象由Magnusson在1937年首次提出，被認(rèn)為是脊椎退行性變的典型征像。IDVP的發(fā)生與椎間盤退變Pfirrmann分級、終板Modic改變及軟骨下硬化呈正相關(guān)，且發(fā)生率隨年齡增長顯著升高，普通人群的發(fā)生率約2%，老年椎間盤退變患者中的檢出率可達(dá)20%，慢性腰痛人群中的IDVP發(fā)生率高達(dá)33.3%～"39.6%[1-2]。IDVP通過改變椎間盤應(yīng)力負(fù)荷致椎間失穩(wěn)，加速椎間盤退變，導(dǎo)致椎間盤源性腰痛，部分患者因氣體積聚于硬膜外壓迫神經(jīng)根可導(dǎo)致腰腿痛或坐骨神經(jīng)痛[3]。

1""病理機制

IDVP的形成是椎間盤退變、生物力學(xué)改變及氣體擴散動力學(xué)等多因素相互作用的結(jié)果，過程主要涉及3個方面：①椎間盤退變與髓核間裂隙形成：隨著椎間盤退變（Pfirrmann分級≥4），髓核脫水、蛋白多糖流失導(dǎo)致髓核內(nèi)裂隙形成，退變過程中，髓核內(nèi)裂隙擴大，逐步分離形成空腔，為椎間盤內(nèi)氣體聚集提供解剖學(xué)空間。②椎體失穩(wěn)及動態(tài)負(fù)壓效應(yīng)：髓核脫水導(dǎo)致椎間隙高度丟失，脊柱縱向韌帶松弛，椎體間活動度異常增大，導(dǎo)致相鄰椎體間矢狀面及冠狀面失穩(wěn)。屈伸運動時相鄰椎體矢狀面運動差異增大，形成椎間盤內(nèi)動態(tài)負(fù)壓，促使周圍組織溶解的氣體通過擴散進入椎間盤。冠狀面力學(xué)失穩(wěn)加劇椎間盤內(nèi)裂隙的擴張，并可導(dǎo)致椎間盤外周結(jié)構(gòu)損傷，為氣體滲入提供解剖通路，進一步促進氣體蓄積[4]。③終板退變：終板鈣化伴隨炎癥因子及基質(zhì)降解酶的異常活化，引發(fā)代謝失衡，抑制基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白合成并加速其分解，導(dǎo)致椎間盤基質(zhì)含量顯著降低[5]。這種改變不僅引起椎間盤力學(xué)分布異常，同時破壞終板-椎間盤界面的微血管網(wǎng)絡(luò)，造成營養(yǎng)運輸障礙，加速椎間盤退變[6]。終板退變致使終板軟骨中水分與糖胺聚糖減少，滲透性降低，椎間盤物質(zhì)交換受阻，阻礙代謝氣體的有效擴散，最終導(dǎo)致氣體在退變椎間盤內(nèi)異常積聚[6]。此外，部分椎體骨折患者可因終板結(jié)構(gòu)破壞，營養(yǎng)運輸中斷；骨折后椎體血供減少，引發(fā)鄰近椎體缺血；椎體高度丟失導(dǎo)致鄰近椎間盤力學(xué)環(huán)境改變，引發(fā)椎間盤結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，加速退變進程，最終導(dǎo)致IDVP的發(fā)生并進一步改變椎間盤應(yīng)力分布，加劇椎間盤退變及椎體失穩(wěn)，形成惡性循環(huán)[7]。

2""影像學(xué)特征與臨床表現(xiàn)

2.1""影像學(xué)表現(xiàn)

IDVP的X線表現(xiàn)為椎間隙線狀/斑片狀透亮影，伸展位顯著，伴椎間隙變窄及體位性形態(tài)改變。CT表現(xiàn)為矢狀位線性透亮、橫斷位類圓形缺損的椎間盤內(nèi)空氣密度影，可精準(zhǔn)定位氣體與周圍結(jié)構(gòu)位置關(guān)系。IDVP在磁共振成像的T1加權(quán)成像/T2加權(quán)成像均呈低/無信號裂隙狀影，動態(tài)評估受限但可鑒別神經(jīng)壓迫及炎性改變，軟組織對比度優(yōu)于CT。三者聯(lián)合應(yīng)用可全面評估IDVP形態(tài)特征。

2.2""椎間盤源性腰痛及神經(jīng)壓迫癥狀

椎間盤源性腰痛是慢性疼痛的主要類型，IDVP在椎間盤源性腰痛中的作用機制涉及多因素退變與生物力學(xué)失衡。IDVP常伴隨Modic改變和骨重塑，引發(fā)局部骨密度異常增高，可通過終板微骨折釋放炎癥因子刺激痛覺神經(jīng)末梢[8]。IDVP導(dǎo)致的椎間微動異?？杉铀倮w維環(huán)裂隙擴展，同時，椎間隙塌陷導(dǎo)致節(jié)段性不穩(wěn)，異常應(yīng)力分布激活椎間盤及周圍韌帶機械感受器，誘發(fā)疼痛。真空現(xiàn)象作為晚期退變標(biāo)志，常合并神經(jīng)根壓迫或椎管狹窄，加劇疼痛信號傳導(dǎo)。研究證實存在IDVP的患者體內(nèi)炎癥因子與生長因子顯著上調(diào)，通過激活疼痛信號通路介導(dǎo)腰痛發(fā)生[9]。存在IDVP的部分患者可產(chǎn)生坐骨神經(jīng)痛及腰腿痛等神經(jīng)壓迫癥狀，椎間盤內(nèi)的氣體可由于椎間盤內(nèi)壓力變化進入椎管，部分椎管內(nèi)積氣聚集在神經(jīng)根周圍，形成硬膜外氣性占位，壓迫神經(jīng)根導(dǎo)致疼痛[10]。

2.3""脊椎退行性病變

IDVP與脊椎退行性病變存在密切的病理關(guān)聯(lián)，其本質(zhì)是椎間盤退行性改變的重要標(biāo)志之一。IDVP常伴隨椎間盤高度降低、終板Modic改變及骨贅形成，構(gòu)成退行性病變的典型影像學(xué)特征[11]。脊柱退行性病變需要手術(shù)人群的IDVP發(fā)生率可達(dá)60%，且與椎間盤鈣化、骨關(guān)節(jié)炎等退變進程呈正相關(guān)[11-12]。椎間盤退變導(dǎo)致椎間盤力學(xué)穩(wěn)定性下降，軸向負(fù)荷下裂隙擴展形成空腔，局部負(fù)壓促使溶解氣體析出，IDVP的出現(xiàn)提示椎間盤結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，可加劇動態(tài)性椎間孔狹窄[12]。臨床觀察發(fā)現(xiàn)IDVP患者常伴有椎間關(guān)節(jié)退變和節(jié)段失穩(wěn)[13]。

3""治療

IDVP的治療需依據(jù)具體情況制定個體化方案。無癥狀的IDVP患者常不需特殊治療，定期復(fù)查影像，輔以核心肌群穩(wěn)定性訓(xùn)練，增強脊柱穩(wěn)定性，延緩?fù)俗冞M展；伴有椎間盤源性腰痛的早期或癥狀較輕IDVP患者首選保守治療緩解疼痛，保守治療無效或癥狀較重者可選擇微創(chuàng)手術(shù)治療；對合并神經(jīng)根性癥狀且影像學(xué)證實壓迫來源的IDVP患者，可選內(nèi)鏡下減壓術(shù)或選擇性聯(lián)合椎間融合術(shù)治療。

3.1""保守治療

劉逸陽等[14]證實電針治療可通過上調(diào)Netrin-1、甲硫腦啡肽及β-內(nèi)啡肽蛋白表達(dá)改善椎間盤源性腰痛的癥狀。鄧雪娟[15]采用搗刺加搓法針刺腰背夾脊穴治療椎間盤源性腰痛，治療4周后患者的視覺模擬評分法（visual"analogue"scale，VAS）評分、日本骨科學(xué)會（Japanese"Orthopaedic"Association，JOA）和改良Oswestry"功能障礙指數(shù)（Oswestry"dysfunction"index，ODI）評分均較前明顯改善，總有效率達(dá)85.7%，與常規(guī)針刺方法相比提高13.3%，證實搗刺法結(jié)合搓法可有效疏通腰部瘀滯，調(diào)和氣血，達(dá)到緩解腰痛的目的。萬紀(jì)雷等[16]認(rèn)為通過振腹推拿手法推拿帶脈可疏通調(diào)節(jié)經(jīng)絡(luò)，增強腰腹部循行諸經(jīng)的聯(lián)系，增強以腹肌、膈肌、盆底肌為主的核心肌群的力量，維持腰部結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，緩解脊柱生物力學(xué)失衡。李紅兒等[17]使用針刺結(jié)合核心肌群鍛煉可增強核心肌群及腰椎旁肌肉群的力量，提高脊柱穩(wěn)定性，治療1個月后觀察組患者的表面肌電參數(shù)降低明顯，紅外熱成像溫度升高，VAS評分、ODI評分均顯著降低，提示該療法通過平衡腰肌張力、增強核心穩(wěn)定性，有效緩解疼痛，改善腰椎功能。

3.2""手術(shù)治療

3.2.1""穿刺抽吸""經(jīng)皮CT引導(dǎo)下的穿刺抽吸是治療IDVP的有效方法，通過抽吸減壓直接緩解氣體壓迫癥狀，具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的優(yōu)點，但存在氣體不易完全抽出、術(shù)后易復(fù)發(fā)的缺點。Bang等[18]對1例椎管內(nèi)氣體壓迫神經(jīng)根的患者進行2次CT引導(dǎo)下穿刺抽吸，第1次抽吸后1周影像學(xué)顯示氣體重新積聚，再次出現(xiàn)疼痛癥狀，行第2次抽吸后癥狀明顯減輕，術(shù)后1年隨訪無復(fù)發(fā)。Pak等[19]對1例L5～S1含氣椎間盤突出壓迫神經(jīng)根導(dǎo)致疼痛的患者行L5椎間孔硬膜外類固醇注射無效后，行透視引導(dǎo)下經(jīng)皮椎間盤內(nèi)氣體抽吸術(shù)，術(shù)后疼痛即刻緩解，2個月后磁共振成像顯示氣體體積縮小25%，隨訪6個月無復(fù)發(fā)。

3.2.2""經(jīng)皮骨水泥椎間盤成形術(shù)""經(jīng)皮骨水泥椎間盤成形術(shù)（percutaneous"cement"discoplasty，PCD）是將骨水泥經(jīng)后外側(cè)入路注入伴有真空征的椎間盤內(nèi)，恢復(fù)其部分機械支撐作用，增加脊柱的穩(wěn)定性，緩解患者疼痛癥狀。目前主要應(yīng)用于不能接受開放手術(shù)且影像學(xué)伴IDVP的患者。Willhuber等[20]對54例接受PCD治療的患者進行療效觀察，結(jié)果顯示術(shù)后患者的VAS評分和ODI評分均大幅下降，疼痛和功能顯著改善；影像學(xué)上，腰椎前凸角平均增加5.1°，脊柱側(cè)凸Cobb角平均減少5.7°。趙曉明等[21]探討PCD治療27例老年椎間不穩(wěn)伴IDVP患者的療效，結(jié)果顯示術(shù)后平均住院時間、單節(jié)段手術(shù)時間及出血量均顯著低于傳統(tǒng)術(shù)式；術(shù)后VAS評分和JOA評分均顯著改善，椎間隙高度由術(shù)前5.41mm提升至術(shù)后6.82mm。PCD通過骨水泥的機械支撐與熱效應(yīng)可有效恢復(fù)脊柱穩(wěn)定性，緩解疼痛并改善功能，為高齡多合并癥患者提供微創(chuàng)治療的選擇。

研究發(fā)現(xiàn)在傳統(tǒng)骨水泥中添加亞油酸可調(diào)節(jié)彈性模量，減少終板應(yīng)力并保留脊柱活動度，延緩鄰近節(jié)段退變[22]。水凝膠材料因力學(xué)特性接近天然髓核，植入后通過調(diào)節(jié)椎間盤滲透壓及pH值實現(xiàn)生物力學(xué)修復(fù)，顯著緩解疼痛并改善功能[23]。紫丁香苷-殼聚糖緩釋水凝膠基于紫丁香苷激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡及細(xì)胞外基質(zhì)降解，為靶向調(diào)控退變進程提供新策略[24]。近期動物實驗對搭載藥物的三嵌段共聚物（PCLA-PEG-PCLA）溫敏水凝膠椎間盤內(nèi)注射的安全性與可行性進行驗證，其溫度響應(yīng)性凝膠化特性可精準(zhǔn)控釋藥物，有望為人類椎間盤退變治療帶來新的希望[25]。

3.2.3""減壓及椎間融合術(shù)""IDVP可導(dǎo)致椎間盤垂直不穩(wěn)定，并伴有癥狀性椎間孔和側(cè)隱窩狹窄、機械性背痛及坐骨神經(jīng)痛，對此類患者主張進行減壓及椎間融合手術(shù)治療。Lewandrowski等[12]使用經(jīng)椎間孔內(nèi)鏡減壓術(shù)治療伴IDVP的腰椎神經(jīng)根痛患者時，椎間隙后部高度≥3mm且僅有裂隙者預(yù)后良好，提示IDVP合并椎間隙高度保留時，內(nèi)鏡減壓效果較佳；若伴椎間隙塌陷嚴(yán)重或內(nèi)鏡見空腔化/分層，則需考慮椎間融合術(shù)。Yen等[26]主張椎間融合術(shù)可重建椎間高度與穩(wěn)定性；姜棚菲等[27]采用經(jīng)椎間孔椎體融合術(shù)治療L4椎體滑脫癥伴IDVP患者，可有效恢復(fù)椎間高度及脊柱前凸角，但與非IDVP組相比，IDVP組患者年齡更大，且術(shù)后滑脫率、滑脫角及椎間隙高度改善較差，提示IDVP是滑脫椎體復(fù)位不佳的預(yù)測指標(biāo)。An等[28]則提示單節(jié)段真空征患者行后外側(cè)椎間融合術(shù)與后路椎間融合術(shù)對改善腰腿痛VAS評分及ODI評分效果相似，術(shù)后融合率差異不大，但對IDVP合并滑脫者，后外側(cè)椎間融合術(shù)后假關(guān)節(jié)發(fā)生率顯著升高，而后路椎間融合術(shù)通過前柱支撐可更好地維持椎間高度、提高融合率。

4""小結(jié)與展望

隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進步及病理生理研究的深入，IDVP的臨床認(rèn)知已從單純影像標(biāo)志向力學(xué)-生物學(xué)綜合評估發(fā)展。對IDVP的診療日趨成熟，臨床治療大多能取得滿意效果，但仍存在如下挑戰(zhàn)：①目前的理論尚不能完全解釋IDVP的形成機制，仍需要大量的臨床及基礎(chǔ)研究以明確其解剖病理學(xué)、分子生物學(xué)等內(nèi)容。②對存在IDVP患者的手術(shù)治療目前仍未達(dá)成共識，缺乏指南指導(dǎo)。③目前針對IDVP的手術(shù)治療研究多集中于短期療效評估，高質(zhì)量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)匱乏，且缺乏系統(tǒng)性術(shù)后隨訪，導(dǎo)致手術(shù)中遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率及危險因素尚未明確。未來，調(diào)控椎間盤退變微環(huán)境及新的椎間盤填充材料的選擇可能為IDVP治療提供新的策略。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2025–02–22）

（修回日期：2025–05–20）