酵母硒緩解黃曲霉毒素B1(AFB1)誘導(dǎo)的鶉肝臟損傷效果研究

中圖分類號(hào) S856 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A 文章編號(hào) 1007-7731（2025）09-0080-07

DOI號(hào)10.1637/j.cnki.issn1007-7731.2025.09.018

AbstractTo investigate the potential mitigating effectsof yeast selenium （Se-Y）onaflatoxin B1（AFB1）-induced liver injury inquails，2O-day-oldfemale yelow-feathered quails wererandomlydivided into four groups （1O quails per group）： control group （basic daily ration）， Se-Y group （ 0 . 8 m g / k g Se-Y），AFB1 group （ 3 0 μ g / k g B.W AFB1）， and Se-Y + （204號(hào) AFB1 antagonism group 0 . 8 m g / k g Se B.W AFB1）. Liver histopathological damage，serum biochemical parameters，hepatic oxidative and antioxidant indices，andtheexpresion levelsof genes related tothe Nrf2 signaling pathway were assessed.The results showed that compared with the control group，AFB1 exposure caused the quail livers toexhibitsweling，yellowing，whitening，and fragility.Histopathologicalobservationsrevealed disorderedcell cord arrangements，hepatocyte sweling，and vacuolar degeneration.Serum aspartate aminotransferase （（AST）and alanine aminotransferase （ALT）activities were significantly increased.Inliver tissues，malondialdehyde （MDA）and hydrogen peroxide （ ）levels were markedly elevated， while glutathione peroxidase （GSH-Px）， total superoxide dismutase （TSOD），and catalase （CAT）activities were significantly reduced.Aditionaly，total antioxidantcapacity（T-AOC） was decreased. The expression of Nrf2 signaling pathway related genes （ N r f 2 ，HO-1， NQO-1， SOD1， CAT） was significantly suppressed. Compared with the AFB1 group，the Se-Y + AFB1 antagonism group alleviated AFB1-induced liver histopathological damage，reduced serum AST andALTactivities，and increased hepatic GSH-Px， CAT，and T-SOD activities as well as T-AOC levels.Furthermore，the expression of Nrf2 signaling pathwayrelated genes were upregulated.Inconclusion，AFB1 exposure induces oxidative stress in quail livers and suppresses the expressonof Nrf2 signaling pathway-relatedfactors，leading toliver injury.Se-Ycounteracts AFB1-induced hepatic oxidative damage by enhancing the expresson of Nrf2-related factors，though the precise mechanisms require further investigation.

KeywordsNrf2 signaling pathway; yeast-selenium; aflatoxin B1;quail liver; oxidative stress

鶴鶉在飼養(yǎng)過程中易受到飼料中霉菌毒素的污染，在眾多的霉菌毒素中，黃曲霉毒素B1（AFB1）的毒性較大，污染較為嚴(yán)重，AFB1通過采食進(jìn)入機(jī)體后，會(huì)導(dǎo)致肝臟、腎臟出現(xiàn)損傷，同時(shí)伴隨著動(dòng)物機(jī)體抗氧化能力的下降，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激1]。核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）是動(dòng)物體內(nèi)關(guān)鍵的抗氧化轉(zhuǎn)錄因子，可通過上調(diào)抗氧化相關(guān)基因的表達(dá)來緩解動(dòng)物機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)2。硒在動(dòng)物機(jī)體中參與多種代謝途徑，具有抗炎、抗氧化和拮抗重金屬中毒等功能[3]。其無機(jī)、有機(jī)及納米形式均被用作動(dòng)物的飼料添加劑。此外，硒被廣泛報(bào)道可作為對(duì)抗黃曲霉毒素的有效抗氧化劑[4]。

酵母硒（Yeast-selenium，Se-Y）是一種高吸收率的優(yōu)質(zhì)有機(jī)硒源。與無機(jī)硒相比，具有安全、穩(wěn)定和易吸收等特點(diǎn)，其在動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)中的作用逐漸被人們認(rèn)識(shí)。此外，Se-Y具有較強(qiáng)的抗氧化和抗菌能力[5]。Shi等研究表明，AFB1會(huì)干擾雛鴨的肝細(xì)胞線粒體，導(dǎo)致線粒體抗氧化功能障礙。Chen等[7]研究表明，飼糧中添加 0 . 5 m g / k g 的Se-Y可通過調(diào)節(jié)miR-26a-5p/PTEN/PI3K/AKT信號(hào)通路拮抗鎘誘導(dǎo)的雞腎臟壞死性凋亡。然而，Se-Y能否緩解鶉飼養(yǎng)過程中由于飼料AFB1超標(biāo)造成的肝臟損傷尚未見報(bào)道。肝臟是動(dòng)物機(jī)體重要的代謝、解毒器官，肝臟中涉及多種生物轉(zhuǎn)化，因此，研究多集中于相關(guān)信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)與功能性拮抗劑的篩選。

為模擬鶉飼養(yǎng)過程中AFB1超標(biāo)導(dǎo)致的肝臟損傷，本試驗(yàn)以鶴鶉肝臟為研究對(duì)象，利用AFB1誘導(dǎo)鶉肝臟損傷構(gòu)建AFB1暴露致肝臟損傷模型，并在此模型上探究Se-Y對(duì)AFB1致鶴鶉肝臟損傷的緩解效果，為Se-Y緩解鶴鶉飼料AFB1中毒提供參考。

1材料與方法

1.1主要試劑及儀器

主要試劑：Trizol、RNA反轉(zhuǎn)錄試劑盒以及SYBRqPCRSuperMix試劑盒購自全式金生物科技有限公司；蛋白（TP）定量測(cè)定試劑盒、總抗氧化能力（T-AOC）、過氧化氫 以及谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）和過氧化氫酶（CAT）試劑盒均購于南京建成生物工程研究所；丙二醛（MDA）試劑盒購自北京索萊寶科技有限公司。谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒均購于長(zhǎng)春匯力生物技術(shù)有限公司。Se-Y購自安琪酵母股份有限公司，AFB1標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)：純度 5 9 9 % （青島普瑞邦生物工程有限公司），多聚甲醛（武漢賽維爾生物科技有限公司）。

主要儀器：核酸定量分析儀NanodroPND1000（ThermoFisherScientific）、實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀FQD-96A（linegene9620杭州博日公司）、離心機(jī)1-16R（湖南可成儀器設(shè)備有限公司）全自動(dòng)生化分析儀DP180（廣州東唐電子科技有限公司）紫外可見分光光度計(jì)T6新世紀(jì)（北京普析通用儀器有限責(zé)任公司）水浴鍋HH-S4（常州國(guó)宇儀器制造有限公司）、萬分之一天平JJ1023BF（常熟市雙杰測(cè)試儀器廠）。

1.2試驗(yàn)設(shè)計(jì)

試驗(yàn)在皖西學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物房進(jìn)行，試驗(yàn)動(dòng)物批準(zhǔn)編號(hào)為202205002，符合皖西學(xué)院動(dòng)物倫理委員會(huì)的要求。將20日齡雌性黃羽鶉分為A：對(duì)照組（基礎(chǔ)日糧）、 組（ 0 . 8 m g / k g Se-Y）、C：AFB1組（ 3 0 μ g / k g B.W AFB1）、D：Se- - Υ + A F B1 組（ 0 . 8 m g / k g S e - Y + 3 0 μ g / k g B . W AFB1），每組10只，試驗(yàn) 試驗(yàn)鶴鶉采用籠養(yǎng)方式，Se-Y采用飼料飼喂的方式進(jìn)行，AFB1采用灌胃的方式進(jìn)行。

1.3鶉肝臟的解剖學(xué)和組織病理學(xué)觀察

試驗(yàn)最后一天染毒后禁食 2 4 h ，其間不禁水，麻醉后處死，立即取出肝臟。選取肝臟組織進(jìn)行解剖學(xué)觀察并拍照記錄，隨后將每只鶉的肝臟樣本分為3份，1份放入含 4 % 多聚甲醛固定液中，通過脫水、透明、浸蠟，包埋、切片、展片、烤片、脫蠟、HE染色、脫水、透明、封片等步驟進(jìn)行組織病理學(xué)觀察。1份放入EP管中用于組織勻漿；1份放入含有RNA保存液的EP管中，保存于 冰箱，進(jìn)行后續(xù)生物化學(xué)和分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)，包括氧化與抗氧化能力測(cè)定、Nrf2信號(hào)通路相關(guān)因子表達(dá)情況的測(cè)定。

1.4血清生化肝功能指標(biāo)

將采集的鶉血液 3 0 0 0 r / m i n ，離心 1 0 m i n ；離心得到血清，利用全自動(dòng)生化分析儀分析ALT、AST指標(biāo)。

1.5肝臟組織抗氧化指標(biāo)測(cè)定

根據(jù)南京建成生物工程研究所蛋白定量測(cè)定試劑盒的使用說明書，將鶴鶉肝臟勻漿后使用TP檢測(cè)試劑盒測(cè)定鶉肝臟組織的蛋白濃度。T-AOC、GSH-PX、CAT、MDA、 均參照試劑盒說明書進(jìn)行測(cè)定和計(jì)算。

1.6肝臟Nrf2抗氧化通路相關(guān)基因表達(dá)

采用Trizol法提取鶴鶉肝臟組織的總RNA，并使用核酸定量分析儀測(cè)定RNA樣品的濃度與純度。隨后，按照全式金生物反轉(zhuǎn)錄試劑盒、SYBRqPCRSuperMix試劑盒的說明書進(jìn)行RNA反轉(zhuǎn)錄合成cDNA，隨后進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR。選擇 β -actin和GAPDH作為內(nèi)參基因，使用 法計(jì)算各基因相對(duì)表達(dá)量。根據(jù)NCBI公布的基因CDS區(qū)設(shè)計(jì)引物，具體引物序列見表1，引物由擎科生物（杭州）股份有限公司合成。

1.7 統(tǒng)計(jì)與分析

使用Graphpadprism5.1對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。使用OnewayANOVA分析和Tukey的事后兩兩比較進(jìn)行差異分析。

2 結(jié)果與分析

2.1 鶉肝臟的解剖學(xué)觀察

由圖1可知，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶉連續(xù)45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時(shí)，其肝臟出現(xiàn)腫大、發(fā)黃、發(fā)白和易碎的現(xiàn)象。 組與對(duì)照組相比較肝臟的顏色無明顯變化，與AFB1組比較， 組肝臟顏色與Se-Y組和對(duì)照組相差較小。說明Se-Y可以緩解AFB1造成的組織損傷。

2.2肝臟的組織病理學(xué)觀察

對(duì)照組和Se-Y組肝細(xì)胞排列規(guī)則呈多邊形、無 腫脹和無變性等病理變化；AFB1組肝細(xì)胞索排列紊 亂，肝細(xì)胞腫脹、空泡化變性，肝細(xì)胞索排列紊亂、胞

核出現(xiàn)溶解甚至消失現(xiàn)象； 組肝細(xì)胞腫 脹、空泡化變性、肝細(xì)胞索排列紊亂現(xiàn)象較AFB1組 有所減輕（圖2）。這說明飼料中添加 0 . 8 m g / k g 的Se

Y可在一定程度上緩解AFB1導(dǎo)致的鶉肝臟損傷。

2.3鶉血清生化肝功能指標(biāo)

由圖3可知，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶴鶉連續(xù) 4 5 d 攝入 3 0 μ g/ ? g B. W AFB1時(shí)，其血清ALT、AST活性升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ）；與對(duì)照組相比， 組血清ALT、AST活性升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ （ P lt; 0 . 0 5 ） 。與AFB1組相比， AFB1組血清ALT、AST活性明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P lt; 0 . 0 0 1 . 。這表明Se-Y可減輕AFB1暴露鶉肝功能損傷。

2.4肝臟組織氧化與抗氧化指標(biāo)

由圖4可知，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶴鶉連續(xù)45d攝入 3 0 μ g / k g B . W AFB1時(shí)，其肝臟組織中MDA 含量升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ （ P lt; 0 . 0 0 1 ） ；與AFB1組相比， 組肝臟組織中MDA 含量明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ Plt;0 . 0 0 1 ， Plt; 0.05）。這表明Se-Y可減輕AFB1暴露導(dǎo)致的鶉

肝臟氧化損傷。

此外，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶴鶉連續(xù) 4 5 d 攝人3 0 μ g / k g B . W AFB1時(shí)，其肝臟組織中 SOD、CAT抗氧化物酶活性顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P lt; 0 . 0 0 1 ） ；與AFB1組相比， 組肝臟組織中 CAT的活性明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ Plt;0 . 0 1 ， Plt;0 . 0 0 1 ） ）與對(duì)照組相比，當(dāng)鶉連續(xù)45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時(shí)，其肝臟組織中T-AOC顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ （ P lt; 0 . 0 1 ） ；與AFB1組相比， AFB1組肝臟組織中T-AOC明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ ）。上述結(jié)果表明Se-Y可通過激活抗氧化物酶的活性緩解AFB1導(dǎo)致的鶴鶉肝臟T-AOC水平降低，減輕AFB1所致的肝臟氧化損傷。

2.5Se-Y拮抗AFB1對(duì)鶉肝臟Nrf2抗氧化通路相關(guān)基因表達(dá)的影響

由圖5可知，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶴鶉連續(xù)45d攝人 3 0 μ g / k g B.WAFB1時(shí)，其肝臟組織中 的相對(duì)表達(dá)量明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P lt; 0.001）；與AFB1組相比， 組肝臟組織

N r f 2 的相對(duì)表達(dá)量明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義1 Plt;0 . 0 0 1 ）。這表明AFB1暴露可抑制 N r f 2 基因的表達(dá)，而Se-Y可減輕AFB1對(duì) N r f 2 基因表達(dá)的抑制。

此外，與對(duì)照組相比，當(dāng)鶴鶉連續(xù) 4 5 d 攝人3 0 μ g / k g B . W AFB1時(shí)，鶴鶉肝臟組織中 N r2 通路下游基因 H O - 1 "N Q O - 1 "S O D 1 "C A T 的相對(duì)表達(dá)量均明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 0.001）；與AFB1組相比， 組肝臟組織中Nrf2通路下游基因 H O - 1 ， N Q O - 1 ， S O D 1 ， C A T 的相對(duì)表達(dá)量均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P lt; 0.0 5 ， Plt;0 . 0 1 ， Plt;0 . 0 0 1 ） 。這表明AFB1可抑制 N r f2 信號(hào)通路下游基因的表達(dá)，而 可減輕AFB1對(duì)Nrf2信號(hào)通路相關(guān)基因表達(dá)的抑制。

3討論與結(jié)論

AFB1是一種霉菌毒素，存在于動(dòng)物飼料中，易引起動(dòng)物機(jī)體氧化損傷。鶉在飼養(yǎng)過程中，攝入AFB1超標(biāo)的飼料易導(dǎo)致機(jī)體抗氧化能力的下降[8]。硒是動(dòng)物生物體內(nèi)重要的微量營(yíng)養(yǎng)元素之一，作為抗氧化劑，其可以通過清除氧自由基來保護(hù)組織和器官免受氧化損傷。本研究中，AFB1處理后的鶴鶉肝臟出現(xiàn)明顯腫大、發(fā)黃等現(xiàn)象；肝細(xì)胞出現(xiàn)索排列紊亂，肝細(xì)胞腫脹、空泡化變性，胞核溶解甚至消失等現(xiàn)象。與AFB1組相比， 組肝臟顏色與Se-Y組和對(duì)照組相差較??；肝細(xì)胞腫脹、空泡化變性、肝細(xì)胞索排列紊亂現(xiàn)象較輕。這表明AFB1暴露可導(dǎo)致肝臟脂質(zhì)代謝障礙，進(jìn)而發(fā)生脂質(zhì)沉積，而Se-Y可在一定程度上緩解AFB1暴露導(dǎo)致的鶉肝臟脂質(zhì)代謝障礙。血清生化結(jié)果顯示，當(dāng)鶴鶉連續(xù)45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時(shí)，鶉血清ALT、AST活性顯著升高；與AFB1組相比， 組血清ALT、AST活性明顯降低，這表明Se-Y可減輕AFB1暴露導(dǎo)致的肝功能障礙，與Liao等[o研究結(jié)果一致。

動(dòng)物機(jī)體的抗氧化防御系統(tǒng)主要由抗氧化酶組成，包括 SOD、CAT、GSH- ? P x 等[]，對(duì)維持動(dòng)物機(jī)體的氧化平衡至關(guān)重要。SOD能夠通過歧化反應(yīng)清除自由基[12]。CAT可催化 分解為水和氧氣，并提高 G S H - P x 的活性[13]。 是一種含硒酶，能夠清除多余的 。AFB1可誘導(dǎo)肝臟組織中MDA的積累，降低其抗氧化能力，導(dǎo)致鴨肝臟溶酶體損傷[15]。Guo等[研究指出， 2 . 8 m g / k g AFB1處理雞

33d后，雞肝臟MDA含量升高、炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生增加以及凋亡細(xì)胞數(shù)量增加，Nrf2信號(hào)通路被抑制。與已有研究結(jié)果相似，本研究中，AFB1組T-SOD、CAT、 G S H - P x 活性均顯著降低，氧化產(chǎn)物MDA和 含量增加，這表明AFB1暴露會(huì)引起鶉肝臟的抗氧化能力下降，導(dǎo)致氧化損傷。Se-Y作為一種有機(jī)硒被廣泛應(yīng)用于動(dòng)物生產(chǎn)過程中，Wang等[7研究指出，Se-Y可通過抑制鎘暴露導(dǎo)致的雞肝臟中SOD、GSH- ? P x 和CAT的活性的降低，減輕肝臟氧化應(yīng)激及壞死性細(xì)胞凋亡。 S u n 等[18]研究指出，日糧中添加 0 . 5 m g / k g 的硒可通過上調(diào)編碼抗氧化蛋白基因的表達(dá)量來提高抗氧化能力，從而保護(hù)雛雞免受AFB1誘導(dǎo)的肝損傷。在本研究中，Se-Y + A F B 1 拮抗組緩解了AFB1導(dǎo)致的鶉肝臟T-SOD、CAT、GSH- ? P x 活性降低及氧化產(chǎn)物MDA和 的積累，這表明 可減輕AFB1暴露鶴鶉肝臟氧化應(yīng)激。

Nrf2作為抗氧化的重要的轉(zhuǎn)錄因子，在緩解氧化應(yīng)激和減輕炎癥反應(yīng)方面起著重要的作用[19]。Nrf2的抗氧化功能包括增加GSH- ? P x 的合成及下游基因NQO-1和 H O - 1 的表達(dá)，以及提高抗氧化酶的活性[20]。Jin等[21研究表明，AFB1可通過抑制Nrf2-ARE信號(hào)通路和激活 信號(hào)通路導(dǎo)致回腸損傷。本研究發(fā)現(xiàn)AFB1暴露后，鶉肝臟Nrf2信號(hào)通路相關(guān)抗氧化基因 （ N r f 2 ， H O - 1 ， N Q O - 1 ， S O D 1 ，CAT）的表達(dá)受到明顯抑制。這進(jìn)一步表明鶉肝臟氧化應(yīng)激模型的成功構(gòu)建，也驗(yàn)證了在鶉日糧中添加 來拮抗AFB1暴露致使鶴鶉肝臟氧化應(yīng)激現(xiàn)象的可行性。動(dòng)物飼料添加有機(jī)和無機(jī)形式的硒均能有效緩解AFB1的肝臟毒性[22-23]。其通過上調(diào)和激活Nrf2信號(hào)傳導(dǎo)來發(fā)揮其抗氧化功能[24]。硒可上調(diào)Nrf2的表達(dá)，抑制NLRP3炎性小體的激活，并通過調(diào)節(jié)Nrf2-NLRP3通路來預(yù)防阿霉素誘導(dǎo)的心臟毒性[25]。而在本試驗(yàn)中， 組中Nrf2信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)量較AFB1組有所增加，這表明Se-Y可通過激活Nrf2信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)來拮抗AFB1暴露致鶴鶉肝臟氧化損傷。T-AOC是反映機(jī)體抗氧化能力的綜合性指標(biāo)[26]。Zhang等[27]研究發(fā)現(xiàn)，Se-Y可通過激活Nrf2介導(dǎo)的抗氧化防御系統(tǒng)抑制活性氧（ROS）和MDA的產(chǎn)生、提高T-AOC和SOD活性來改善鎘誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷。本研究中，與AFB1相比， 組鶉肝臟總抗氧化能力顯著升高，表明Se-Y在AFB1誘導(dǎo)的鶉肝臟氧化應(yīng)激中具有抗氧化作用，但具體的作用機(jī)制仍有待研究。

綜上，本研究通過建立AFB1致鶴鶉肝臟損傷模型，驗(yàn)證Se-Y的拮抗作用，結(jié)果表明，AFB1暴露誘導(dǎo)鶴鶉肝臟氧化應(yīng)激，抑制Nrf2信號(hào)通路相關(guān)因子的表達(dá)，導(dǎo)致肝臟損傷，而Se-Y通過增強(qiáng)Nrf2相關(guān)因子的表達(dá)及激活抗氧化物酶活性來拮抗AFB1所誘導(dǎo)的鵪鶉肝臟氧化損傷。以上結(jié)果表明，在鶉實(shí)際飼養(yǎng)過程中可以適當(dāng)添加Se-Y來拮抗AFB1暴露導(dǎo)致的鶴鶉肝臟損傷，但具體拮抗機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

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（責(zé)任編輯.坦立萍）