新污染物在水土食物鏈中的遷移轉化行為

摘要：水土環(huán)境中的新污染物嚴重威脅生態(tài)安全與人類健康，食物鏈是其引發(fā)風險的關鍵途徑。本文對水土環(huán)境食物鏈中新污染物遷移相關研究進展進行了總結與歸納。水環(huán)境中微塑料、抗生素與持久性有機污染物的遷移呈現(xiàn)顯著差異：微塑料因水生生物的吸收、選擇性攝食與排泄行為的動態(tài)平衡，在食物鏈中表現(xiàn)出富集與消減并存的雙向趨勢；抗生素則因生物代謝活動的逐級強化，其濃度沿營養(yǎng)級呈現(xiàn)衰減特征；與之相反，高疏水性的持久性有機污染物通過脂質分配機制在生物體內(nèi)持續(xù)積累，表現(xiàn)出典型的生物放大效應；低脂溶性的內(nèi)分泌干擾物依賴蛋白質結合在高營養(yǎng)級蓄積，高脂溶性的內(nèi)分泌干擾物則通過脂質介導的生物放大沿食物鏈富集。土壤環(huán)境中，抗生素抗性基因的遷移更具復雜性，其通過植物水分吸收、動物攝食、空氣沉降等多途徑傳遞，并借助水平基因轉移在土壤-蔬菜-昆蟲食物鏈中跨物種擴散，顯著增加了健康風險。本文通過分析新污染物的遷移機制，深化了對新污染物生態(tài)毒性效應理解，并為新污染物控制提供科學依據(jù)。

關鍵詞：新污染物；水土食物鏈；積累與排出；遷移機制

中圖分類號：X50 文獻標志碼：A 文章編號：1672-2043（2025）03-0617-13 doi：10.11654/jaes.2025-0150

新污染物是指排放到環(huán)境中的，具有生物毒性、環(huán)境持久性、生物累積性等特征，對生態(tài)環(huán)境或人體健康存在較大風險，但尚未納入管理或現(xiàn)有管理措施不足的有毒有害化學物質，其廣泛存在于環(huán)境中，對人體健康構成潛在威脅[1]。新污染物并不僅指新的化學物質，其在人類生活環(huán)境中已經(jīng)存在較長時間，往往是人類生產(chǎn)生活中經(jīng)常使用的物品的組成成分，不當使用與回收便會造成環(huán)境污染[2]。當前，新污染物主要包括藥物及個人護理產(chǎn)品[3]、內(nèi)分泌干擾物[4]、微塑料[5]、抗生素抗性基因[6]等類型，我國通過《重點管控新污染物清單（2023年版）》已對全氟化合物、抗生素、內(nèi)分泌干擾物等14類物質實施管控，但面對污染物種類的持續(xù)新增，現(xiàn)有清單在覆蓋范圍與動態(tài)更新機制方面仍存在不足。新污染物的來源多種多樣，主要分為點源和非點源。城市污水處理廠是新污染物排放的重要點源，因為其無法完全去除復雜的有機化合物而成為污染擴散的關鍵環(huán)節(jié)[7]。非點源污染則包括農(nóng)業(yè)徑流、大氣沉降和廢棄物泄漏，這些途徑能夠將大量新污染物輸送至河流和湖泊，導致水體污染[8]。此外，廢棄藥品的不當處理和工業(yè)廢水的直接排放也是不可忽視的污染來源[9]。

近年來，因對生態(tài)環(huán)境和人類健康的不利影響已得到充分證實，新污染物已成為人們關注的焦點，其易對人類和動物的生殖、神經(jīng)、發(fā)育和免疫系統(tǒng)等產(chǎn)生負面影響[10]。經(jīng)口攝食是環(huán)境中新污染物暴露于生物體與人體的關鍵環(huán)節(jié)[11]。研究發(fā)現(xiàn)，持久性有機污染物多氯聯(lián)苯（PCBs）和多環(huán)芳烴（PAHs）因其高脂溶性與化學穩(wěn)定性易在水生生物體內(nèi)積累，并通過食物鏈傳遞到魚類和海洋哺乳動物，最終進入人體，引發(fā)癌癥風險與生殖毒性[12]。全氟化合物（PFASs）廣泛應用于工業(yè)和消費品中，具有顯著的環(huán)境殘留性，近年來受到熱點關注，其可大量累積于蔬菜和貝類，被攝食后進入人體，引發(fā)甲狀腺疾病和免疫功能失調、增加癌癥風險、影響胎兒發(fā)育[13]。傳統(tǒng)污染物通常具有簡單的環(huán)狀或直鏈結構，功能基團單一，疏水性強，易富集于生物脂肪或沉積物；而新污染物結構復雜，含多樣功能基團，極性差異顯著：部分高親水性易擴散，部分兼具水溶性與生物蓄積性。傳統(tǒng)污染物降解路徑明確，而新污染物常生成穩(wěn)定且高毒的轉化產(chǎn)物，其環(huán)境行為與毒性更具不確定性。由此可見，新污染物嚴重威脅著人類健康，而食物鏈是介導環(huán)境中新污染物暴露于人體的關鍵途徑之一[14]。

新污染物對農(nóng)業(yè)環(huán)境及農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的潛在危害也不容忽視，農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)作為人類食物供給的核心載體，其土壤、水體及生物群落極易受到新污染物的侵襲。微塑料在農(nóng)田土壤中的長期累積可改變土壤孔隙結構，阻礙根系發(fā)育與水分滲透，進而抑制作物生長并降低產(chǎn)量[15]。抗生素抗性基因在土壤-蔬菜-昆蟲食物鏈中的水平基因轉移可能加速“超級細菌”的擴散，加劇農(nóng)業(yè)環(huán)境中病原微生物的耐藥性問題，進一步威脅農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性[16]。

食物鏈錯綜復雜，涵蓋了植物、動物等多種生命體（圖1），這些生命體間相互依存、相互影響，對污染物均具累積與代謝作用。因此，食物鏈對污染物的傳遞與累積是一個十分復雜的過程[17]。目前，新污染物在食物鏈中各營養(yǎng)級中的積累及其毒性效應已有大量的研究，但對遷移過程中的關鍵環(huán)境因素與生物學過程聯(lián)動機制揭示不足，生態(tài)風險評估的系統(tǒng)性和預測性仍然欠缺。基于此，本文聚焦了環(huán)境分布廣、健康威脅大的典型新污染物：微塑料、內(nèi)分泌干擾物、抗生素、抗生素抗性基因、持久性有機污染物，深入分析其在食物鏈中的遷移行為，解析了其遷移與累積的關鍵影響因子與驅動機制，揭示了新污染物的差異化遷移規(guī)律，為突破單一污染物研究局限、推動全鏈條風險評估提供關鍵科學支撐。通過系統(tǒng)總結，可提升關于新污染物生態(tài)毒性效應的相關認識，以期為新污染物控制提供科學依據(jù)。

1 新污染物在水環(huán)境食物鏈中的遷移行為

新污染物通過復雜的生物積累和生物放大機制在水生食物鏈中遷移，其影響貫穿整個生態(tài)系統(tǒng)，對水生生物多樣性、生態(tài)服務功能及人類健康構成多重威脅，并加劇全球環(huán)境治理的復雜性[18]。近年來，關于新污染物在水生食物鏈中的遷移行為受到了學者關注，相關研究涉及的新污染物包括微塑料、抗生素、持久性有機污染物等（表1）。

1.1 微塑料在水生食物鏈中的遷移行為

由表1數(shù)據(jù)可知，隨食物鏈傳遞，微塑料含量呈現(xiàn)升高或降低兩種趨勢。生產(chǎn)者（藻類）對水環(huán)境中微塑料的累積作用、無脊椎動物的選擇性進食行為以及魚對微塑料的積累與排出機制共同驅動了其歸趨（圖2）。

1.1.1 藻類對微塑料的吸附作用

吸附作用是微塑料從水環(huán)境中向藻類遷移的關鍵途徑之一，該過程與微塑料表面物理特性密切相關。其中，靜電吸附是微塑料與藻類相互作用的關鍵機制之一，其是指藻類細胞表面和微塑料顆粒表面所帶的電荷不同而產(chǎn)生的互相吸引[19]。例如，綠藻（Chlorella vulgaris）細胞壁中含有羧基和硫酸根基團，從而帶有較多的負電荷，其與帶有正電荷的脒乳膠聚苯乙烯微塑料顆粒間形成強烈靜電吸附，進而使微塑料累積于綠藻表面[20]。高鹽度環(huán)境下，水中較多的陽離子會屏蔽藻類細胞表面和微塑料顆粒表面的電荷，減弱靜電吸附作用；而在低鹽度的環(huán)境下，靜電吸附作用則比較強烈[21]。

當藻類與微塑料發(fā)生吸附作用時，其表面常伴隨細菌及其他污染物的附著，形成復雜的生物膜復合體[22]。藻類和細菌在微塑料表面的增殖顯著改變了其物理行為：低密度生物膜通過增加微塑料浮力使其懸浮于水體表層，易被浮游動物誤食；而高密度生物膜則通過重力效應促使微塑料沉降至底泥，成為底棲生物的潛在食物來源[23]。更為關鍵的是，生物膜內(nèi)微生物可通過分泌降解酶將微塑料作為碳源分解，主動誘導其表面開裂并破碎為納米級顆粒，納米級微塑料可借助藻類主動吸收或被動運輸污染物的過程侵入細胞內(nèi)，并隨食物鏈逐級遷移，最終通過生物放大作用加劇生態(tài)與健康風險[24]。

1.1.2 水中無脊椎動物的選擇性進食行為

無脊椎動物是水生生態(tài)系統(tǒng)中的重要組成部分，其進食行為驅動了食物鏈中微塑料從生產(chǎn)者向第一營養(yǎng)級生物中的遷移。無脊椎動物對微塑料的攝食首先受到顆粒物理特性的驅動，包括大小、形狀和表面特征。顆粒大小是決定其能否進入無脊椎動物口器的關鍵因素。Prata等[25]發(fā)現(xiàn)無脊椎動物的口器結構（如濾食器和觸須）對顆粒的尺寸有一定選擇性，濾食器濾網(wǎng)間隙決定了能夠進入口器的顆粒尺寸范圍，直徑在50～500 μm的微塑料顆粒最易被攝入。顆粒形狀對無脊椎動物攝入微塑料的效率也有顯著影響。纖維狀顆粒由于形狀接近藻絲，更容易引發(fā)捕食性無脊椎動物（如螃蟹和蝦類）的攝食行為[26]。此外，微塑料的表面粗糙程度與顆粒柔軟性也影響著部分依靠觸覺捕食的無脊椎動物對其的攝入。測試牡蠣（Crassostrea virginica）對不同柔軟性的微塑料的吸收程度，發(fā)現(xiàn)柔性橡膠顆粒的積累速度與最終積累濃度均大于剛性尼龍碎片[27]。Porter 等[28]研究發(fā)現(xiàn)，水蚤（Daphnia magna）通過觸須感知微塑料顆粒的物理特性，當顆粒的粗糙度或柔性接近藻類時，觸覺感知系統(tǒng)會誤認為其為食物，從而將其攝食。

此外，微塑料表面的附著物進一步影響了無脊椎動物對其的選擇性進食。比如，微塑料表面覆蓋的有機物或生物膜會釋放誘食信號，使無脊椎動物認為其是天然食物[29]，進而將其誤食。研究發(fā)現(xiàn)，相較于表面無生物膜的單分散聚甲基丙烯酸甲酯微球，表面包裹大腸桿菌生物膜的微球在牡蠣（Ostrea edulis）體內(nèi)的累積量提升了約10倍[30]。

不同水層深度中的無脊椎動物吸收微塑料的尺寸閾值也存在差異。生活在水體上層的濾食性小型浮游甲殼動物喜食細菌與藻類，因此相似尺寸的、直徑為1～10 μm 的微塑料顆粒較易被其攝入[31]，而底棲片足類物種則對粒徑小于90 nm的顆粒攝入量最高[32]。

由此可見，因不同環(huán)境中微塑料種類與尺寸等有所不同，并且不同環(huán)境中的無脊椎動物物種組成也不一致，這些因素共同導致了微塑料在不同水生食物鏈中富集或消減的不同歸趨。

1.1.3 魚類對微塑料的積累與排出

（1）魚類對微塑料的積累。魚類通常處于食物鏈第二營養(yǎng)層級及以上，因此在同一生態(tài)系統(tǒng)中更容易接受微塑料的二次或多次轉移；其可直接攝入水中的懸浮微塑料，也可通過捕食其他污染生物間接攝入顯著量的微塑料顆粒[33]。此外，由于體型較大且新陳代謝率較高，魚類往往需要消耗更多食物，因而也更易攝入微塑料顆粒[34]。攝食后，魚類腸道在處理微塑料時也展現(xiàn)了復雜的生物學機制，這些機制受腸道環(huán)境條件與微塑料顆粒尺寸等共同調控。一方面，部分魚類的消化道較長且復雜，為微塑料的存留提供了更多機會。部分魚類如泥鰍（Paramisgurnus dabryanus）則可通過分泌黏液來降低自身排泄速率，這也導致微塑料在其體內(nèi)的滯留時間延長[35]。另一方面，相較于大尺寸微塑料顆粒，粒徑處于10 μm以下的微塑料可穿透腸道黏膜屏障，進入腸組織甚至血液循環(huán)系統(tǒng)中，進而導致了微塑料在魚類體內(nèi)的長久累積，該現(xiàn)象被稱為微塑料的“跨腸道屏障遷移”[36]。

（2）魚類對微塑料的排出與降解。微塑料可隨魚類糞便排出，這一過程受到微塑料顆粒的大小和形狀以及魚類腸道蠕動速率等多因素共同影響。粒徑較大的微塑料顆粒易引發(fā)魚類腸道的頻繁蠕動，從而加速其排泄，這一現(xiàn)象是魚類為減少機械性損傷而采取的一種自我保護措施[37]。相比之下，粒徑小于50 μm的小型微塑料顆粒在腸道內(nèi)的排出速度較慢，其原因在于直徑小的微塑料顆粒更容易附著在魚類腸道黏膜上，并可能與食物殘渣結合形成較難排泄的團塊[38]。此外，Xiao等[39]發(fā)現(xiàn)纖維狀的微塑料顆粒由于容易嵌入腸道褶皺中，可能滯留更長時間，從而降低其排出效率。Lu等[40]研究發(fā)現(xiàn)草食性魚類的腸道較長且蠕動頻率更高，微塑料在其體內(nèi)的滯留時間通常短于肉食性魚類。

雖然微塑料化學穩(wěn)定性較強，但魚類腸道的酸性環(huán)境在一定程度上能夠改變其表面化學結構。胃部的強酸性環(huán)境可破壞某些聚合物的表面涂層，使微塑料更易被分解[41]。比如，聚氨酯和聚碳酸酯顆粒在魚類腸道中出現(xiàn)粒徑減小和表面粗糙度增加的情況，這可能是在胃液作用下其表面部分化學鍵發(fā)生了斷裂[42]。此外，部分水生生物產(chǎn)生的酶對微塑料有顯著的降解效果。比如，斑馬魚的腸道微生物能夠分泌脂酶和氧化酶，這些酶類可將聚酰胺類微塑料顆粒降解為小分子聚合物，并被斑馬魚腸道分泌的黏液包裹，隨糞便排出[43]。

1.2 抗生素在食物鏈中的遷移行為

抗生素化學性質較穩(wěn)定且生物活性強，因此在水體中具有較高的持久性，并易于通過生物攝取進入生物體內(nèi)。如表1所示，抗生素在水生食物鏈中均呈現(xiàn)濃度逐級降低的趨勢，這主要是由于生物體內(nèi)擁有一系列復雜的代謝機制，可改變抗生素分子結構，從而減少其毒性并促進其從生物體內(nèi)排出。低營養(yǎng)級生物通常會對抗生素進行初步代謝，當抗生素及其初級代謝產(chǎn)物進入更高營養(yǎng)級生物（如魚類）后，高級生物體內(nèi)更為復雜的酶促反應會對抗生素進行更為深入的轉化與降解（圖3）。

1.2.1 藻類對抗生素的吸收與降解

抗生素主要通過被動擴散、被動促進擴散和主動運輸?shù)确绞奖辉孱惣毎铡？股氐谋粍訑U散無需能量，主要通過濃度差驅動，從細胞膜外部擴散至內(nèi)部，外部抗生素濃度越高，其遷移到藻類細胞內(nèi)的速度和效率越高[63]；被動促進擴散是抗生素在轉運蛋白的幫助下穿過細胞膜；而主動運輸則是通過消耗能量使抗生素逆濃度梯度移動[64]。研究發(fā)現(xiàn)，當胞外氯霉素濃度達10 mg·L-1時，被動擴散和轉運蛋白是其進入綠藻（Chlorella vulgaris）細胞內(nèi)的主要方式。然而，抗生素也會對藻細胞產(chǎn)生毒性效應，進而導致其累積濃度降低。例如，暴露48 h內(nèi)，藻細胞內(nèi)部氯霉素含量持續(xù)上升，但隨暴露時間延長至96 h，細胞內(nèi)部氯霉素濃度反而開始下降，這一現(xiàn)象主要是由于藻類細胞膜在高濃度氯霉素長時間暴露下受到損傷，導致胞內(nèi)抗生素流出[65]。

藻類對抗生素的代謝降解主要包括酶促降解和光降解兩種類型。在酶促降解過程中，藻類通過分泌過氧化物酶和胞外蛋白酶等特定酶，將抗生素分子轉化為毒性較低的代謝產(chǎn)物[66]。光降解過程在藻類抗生素降解中也占有重要地位。藻類光合作用中釋放的活性氧分子（如超氧化物陰離子、氫氧自由基等）可使抗生素分子鍵斷裂，進而促進其分解[67]。

1.2.2 無脊椎動物細胞色素酶對抗生素的代謝

作為生產(chǎn)者之后的第一營養(yǎng)級，無脊椎動物體內(nèi)積累的抗生素濃度反而低于藻類細胞（表1），這主要是由于其體內(nèi)的細胞色素P450（CYP450）對抗生素具有顯著降解作用。CYP450能夠作為一種高效的氧化酶參與氧化反應、脫甲基反應以及芳香環(huán)裂解等化學轉化過程，催化多種抗生素（如磺胺類、四環(huán)素類、氟喹諾酮類等）的降解，降低了抗生素在水生生物中的累積及危害。

CYP450的中心有一個鐵原子，這個鐵原子能夠與氧分子結合形成高活性的氧化鐵（FeO3+）中間體，氧化鐵中間體能夠將氧原子插入抗生素分子中，生成氧化產(chǎn)物，改變抗生素分子結構，進而減少其生物活性[68]。在磺胺類抗生素磺胺甲惡唑的降解過程中，CYP450首先通過氧化反應在抗生素氨基或芳香環(huán)結構上插入氧原子，從而形成氨基氧化物或羥基化產(chǎn)物，進而改變抗生素結構及其生物活性[69]。

去甲基化是CYP450降解四環(huán)素類抗生素的關鍵機制。在這一過程中，其發(fā)生氧化還原反應，消耗煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）提供的電子，進而促進氧分子活化并導致四環(huán)素中的甲基基團被去除，生成去甲基四環(huán)素，后續(xù)經(jīng)進一步的氧化反應，去甲基四環(huán)素分子中的芳香環(huán)被羥基化，產(chǎn)生更多極性較強的代謝產(chǎn)物，這些產(chǎn)物可以通過肝臟代謝或直接排泄被無脊椎動物排出[70]。

對于氟喹諾酮類抗生素，CYP450的降解機制主要涉及去氟反應。環(huán)丙沙星等氟喹諾酮類抗生素會與CYP450 酶反應進而導致其分子中的氟原子被去除，具體反應過程如下：由FeO3+中間體啟動，將氧分子插入環(huán)丙沙星的氟原子中，導致氟原子脫去，生成去氟中間體。隨著去氟反應的發(fā)生，環(huán)丙沙星的親脂性會降低，容易被水解和排出生物體外。此外，去氟后的環(huán)丙沙星分子也會在生物體內(nèi)繼續(xù)發(fā)生芳香環(huán)氧化反應和環(huán)裂解反應，最終生成醛類和羧酸類低毒性小分子產(chǎn)物[71]。CYP450 降解抗生素的過程通常需要其他酶和輔因子的協(xié)同作用，例如輔助因子細胞色素c作為電子傳遞體，可將NADPH 氧化還原酶產(chǎn)生的電子傳遞給CYP450，這一電子轉移對于氧氣的活化和后續(xù)抗生素的降解至關重要，如果這些輔因子供應不足，CYP450 的降解效率將極大降低[72]。

1.2.3 魚類肝臟對抗生素的代謝

魚類肝臟功能比無脊椎動物更發(fā)達，能夠進行與哺乳動物相似的抗生素代謝過程。首先，抗生素會在魚類肝臟發(fā)生葡萄糖醛酸化反應，使其水溶性增強。隨后發(fā)生的芳香環(huán)羥基化反應進一步提高了抗生素極性，使其更易被魚類機體代謝和排出。此外，側鏈N-去異丙化反應可降低抗生素親脂性，減少其在脂肪組織中的積累，從而降低其毒性。

側鏈葡萄糖醛酸化是一種常見的生物轉化反應，依賴葡萄糖醛酸轉移酶催化，葡萄糖醛酸與抗生素側鏈反應生成水溶性增強的葡萄糖醛酸化合物，便于通過腎臟排出，減少體內(nèi)積累[73]。芳香環(huán)羥基化反應通常由CYP450酶系統(tǒng)催化，尤其是鯽魚（Carassius au?ratus）肝臟中的CYP1A和CYP3A亞型酶在該反應中起關鍵作用。此過程中抗生素分子結構中的芳香環(huán)被酶氧化，并插入了分子氧形成羥基化產(chǎn)物，這改變了抗生素的分子結構，提高了其水溶性[74]。側鏈N-去異丙化是另一個關鍵代謝步驟，抗生素分子中的N-異丙基基團在CYP450酶系統(tǒng)催化下發(fā)生氧化還原反應，生成去異丙基產(chǎn)物，之后被氨基氧化為較小的分子。該過程顯著降低了抗生素的親脂性，使其易于排出[75]。

1.3 持久性有機污染物在食物鏈中的遷移行為

持久性有機污染物（POPs）在食物鏈中的遷移行為受其疏水性調控。辛醇-水分配系數(shù)（lgKow）是衡量化學物質親水性與親油性之間平衡的一個重要指標，是判斷持久性有機污染物疏水或親水程度的關鍵參數(shù)。這一系數(shù)在許多污染物的生物積累模型中扮演著關鍵角色，尤其對于脂溶性污染物，其決定了污染物能否在生物體內(nèi)積累以及可否在食物鏈中傳遞（圖4）。

對于lg Kow較高的污染物，較強的親脂性使其易在水生生物的脂肪組織中積累[76]。全氟辛烷磺?；衔铮≒FOS）、全氟辛酸（PFOA）和短鏈氯化石蠟（SCCPs）進入水體后，與水中有機物和懸浮固體相互作用，形成聚合物，并被水生生物攝食[77]。進入生物體內(nèi)后，疏水性驅動POPs的體內(nèi)分配，高親脂性污染物優(yōu)先在脂肪組織中積累，其濃度通常高于水環(huán)境中[78]。在“藻類-無脊椎動物-魚類”食物鏈中，lg Kow值較高的POPs濃度逐級上升[79]；這是由于魚類的脂質含量通常遠大于無脊椎動物和藻類，因此POPs在較高營養(yǎng)級的魚類體內(nèi)濃度顯著增加，呈現(xiàn)生物放大效應[80]。

1.4 內(nèi)分泌干擾物

內(nèi)分泌干擾物（EDCs）是一類可通過干擾生物體內(nèi)分泌系統(tǒng)影響激素合成、釋放及信號傳導的化學物質，可能引發(fā)生殖、發(fā)育和免疫功能異常。這類物質在水生食物鏈中的遷移機制主要涉及直接水體暴露、食物鏈傳遞以及生物累積過程。

以雙酚A（BPA）為例，其作為食品包裝和瓶罐涂層的常見原料，雖具有較低的lg Kow，在脂肪組織中的蓄積能力較弱，但表現(xiàn)出強蛋白質結合特性，可通過與血清白蛋白、轉運蛋白等結合，在高營養(yǎng)級生物體內(nèi)形成穩(wěn)定復合物，顯著延緩其代謝排出速度，從而在食物鏈中持久存在[60]。

相比之下，四溴雙酚A（TBBPA）及其衍生物四溴雙酚A-二（烯丙基醚）（TBBPA-DAE）等阻燃型EDCs，因具有較高的lg Kow 值，其環(huán)境行為與典型POPs相似[61]。這類物質更易在生物體脂肪組織中富集，并通過脂質介導的生物放大效應沿食物鏈傳遞，導致其在高營養(yǎng)級生物體內(nèi)濃度顯著升高[62]。

2 新污染物在土壤食物鏈中的遷移行為

相較于水環(huán)境，學者們對于土壤食物鏈中新污染物的遷移關注較少，僅涉及較少種類的污染物；在這些研究中，微塑料和抗生素抗性基因（ARGs）較受關注。

土壤中的納米微塑料可通過植物根系水分吸收過程侵入植物組織，值得注意的是，微塑料的粒徑對其遷移路徑具有顯著篩選作用：直徑超過100 nm的顆粒因空間位阻被根系細胞壁攔截；而20～40 nm的納米微塑料則可穿透細胞膜屏障，甚至通過共質體或質外體途徑轉運至莖葉等地上部分。這一過程不僅導致微塑料在植物體內(nèi)的累積，還可能通過干擾細胞代謝影響作物生長與品質[15]。

土壤中的持久性有機污染物（POPs）通過植物吸收和土壤動物傳遞兩條路徑進入食物鏈：在植物系統(tǒng)中，POPs首先通過土壤水相的溶解或吸附于溶解性有機質進入根際區(qū)域，而部分POPs能夠穿過通道蛋白或者通過必需營養(yǎng)元素的共轉運系統(tǒng)進入植物維管束，隨蒸騰流向上運輸至莖葉，其中高脂溶性的POPs 會優(yōu)先分配至植物表皮蠟質層或細胞膜脂質中[81]。蚯蚓等土壤動物通過吞食含POPs的土壤顆?；蚋迟|直接攝入污染物，POPs通過被動擴散進入脂肪組織，在動物體內(nèi)轉化為更持久或毒性更強的產(chǎn)物[82]。植物和動物的吸收過程共同構成陸生食物鏈中POPs的遷移行為。

從表2中可以看出，土壤環(huán)境中的ARGs會進一步在植物及后續(xù)營養(yǎng)級中累積。ARGs從土壤介質向食物鏈中的遷移以及其后續(xù)在食物鏈中的傳遞過程主要涉及兩種機制，一是含有ARGs的抗生素耐藥微生物可以由水分吸收、動物攝食、空氣沉降等途徑介導在食物鏈中傳遞，二是這些ARGs可以通過基因水平轉移（HGT）方式在食物鏈不同種、不同生境微生物間傳遞（圖5）。

2.1 ARGs從土壤向生產(chǎn)者（蔬菜）中的遷移行為

ARGs 可以隨植物吸收水分的過程從土壤遷移進入植物體內(nèi)[83]。蔬菜的根系通過毛細管作用從土壤中吸收水分，水分會攜帶著微生物一同進入植物體內(nèi)[84]。根際環(huán)境為耐藥菌進入蔬菜體內(nèi)提供了通道，根毛表面的吸附作用使這些細菌能夠通過毛細管進入蔬菜組織。例如，使用含有ARGs的污染水灌溉菠菜，其根部與地上部分均可檢出相應類型的ARGs[85]。

2.2 ARGs在蔬菜-昆蟲以及昆蟲-昆蟲環(huán)節(jié)的遷移行為

ARGs通常以質粒為載體通過HGT在蔬菜-昆蟲和昆蟲-昆蟲之間遷移。昆蟲在攝食含有ARGs的食物時，ARGs會隨食物消化被釋放進其消化系統(tǒng)中[86]。昆蟲腸道內(nèi)繁多的微生物為HGT提供了有利條件，促進了ARGs的傳播過程[87]。植物內(nèi)生菌可通過接合的方式直接將其攜帶的ARGs 轉移給昆蟲腸道內(nèi)的其他細菌種群[88]。不同細菌對于ARGs的接納程度不同，因此昆蟲腸道微生物群落組成是影響ARGs遷移的關鍵因素之一。昆蟲腸道內(nèi)的微生物群體和宿主之間存在著共生關系[89]，當高營養(yǎng)級昆蟲捕食低營養(yǎng)級昆蟲后，高營養(yǎng)級昆蟲腸道內(nèi)的細菌會接納被捕食昆蟲腸道中攜帶ARGs 的同門細菌，這些細菌中的ARGs可進一步通過HGT 侵染高營養(yǎng)級昆蟲腸道中的其他微生物，從而導致ARGs豐度增加[90]。

2.3 空氣沉降的媒介作用

空氣顆粒不僅能夠在環(huán)境中長時間穩(wěn)定存在，其還可作為載體攜帶和傳播ARGs。據(jù)報道，養(yǎng)雞場以及奶牛舍等養(yǎng)殖點內(nèi)空氣中ARGs 豐度明顯高于周圍空氣，并且離養(yǎng)殖點越近，ARGs豐度越高[91]。進一步研究發(fā)現(xiàn)，空氣顆粒，如工業(yè)排放或農(nóng)業(yè)活動產(chǎn)生的微細灰塵顆粒，能夠攜帶ARGs，通過沉降被植物葉片吸附，其攜帶的ARGs 便可通過氣孔進入植物體內(nèi)。此外，昆蟲在攝食植物時，也可將這些含有ARGs的空氣顆粒一并攝入[16]。

2.4 ARGs在土壤-蔬菜-昆蟲間的水平基因轉移

HGT是ARGs在土壤-蔬菜-昆蟲食物鏈中遷移的重要途徑，ARGs通過不同的HGT機制（轉化、轉導和接合）在土壤微生物之間傳播。

轉化是指細菌吸收來自外界環(huán)境的游離DNA片段，并將其整合進基因組中的過程。該過程需要細菌具備接收外源DNA的能力，這一機制對ARGs的傳播較為重要，因為轉化不依賴于細菌間的直接接觸，這使得ARGs 可以直接從土壤環(huán)境介質遷移到細菌群體中[92]。轉導是通過病毒介導的基因轉移。在轉導過程中，ARGs 存在于噬菌體中，當噬菌體侵染細菌時，ARGs便被轉移到新的宿主中[93]。接合則是通過兩個細菌之間的接觸使ARGs在兩株菌間傳遞，供體細菌會將質粒中的ARGs 傳遞給受體細菌。這種方式是ARGs傳播關鍵途徑，可以使一個細菌種群中的ARGs迅速擴展至其他細菌種群中，尤其在同一生境的不同種類細菌之間[94]。

3 總結與展望

近年來，隨著新污染物對生態(tài)環(huán)境及人類健康的潛在威脅日益顯現(xiàn)，其在環(huán)境中的遷移、積累、生物毒性效應等受到了學者廣泛關注。特別是食物鏈作為環(huán)境污染暴露于生物體與人體的關鍵媒介，新污染物在其中的遷移行為逐漸被聚焦，相關研究取得了一些進展。

微塑料、抗生素、POPs、ARGs是目前關注較多的新污染物類型。受藻類對微塑料的吸附作用、無脊椎動物的選擇性進食行為以及魚類對微塑料的積累與排出機制等復雜因素的共同作用，微塑料在水生食物鏈“藻類-無脊椎動物-魚類”中呈現(xiàn)累積與消減兩種趨勢。而抗生素在水生食物鏈中的濃度則逐級降低，這主要是由于不同營養(yǎng)層級生物均可對抗生素進行代謝、轉化與降解。與之相反，POPs的疏水性驅動了其在食物鏈中的逐級富集，呈現(xiàn)顯著的生物放大效應。脂溶性低的EDCs借助蛋白質結合在高營養(yǎng)級生物中持久蓄積，而高脂溶性的EDCs能夠通過生物放大效應沿食物鏈富集。土壤環(huán)境中，ARGs通過植物水分吸收、動物攝食、空氣沉降以及基因水平轉移等途徑在食物鏈中傳遞。

盡管目前新污染物在食物鏈中的遷移行為已被關注，但仍存在一些未被探索的領域。關于食物鏈中多污染物的同步遷移行為仍需加強研究，特別是微塑料作為吸附載體，已被報道可與其他新污染物如抗生素、POPs等相互作用，當其與其他新污染物共同存在于水土食物鏈時，多種污染的遷移行為是否有別于單一污染仍需更多探索。再者，一些新污染物在食物鏈中遷移的關鍵驅動機制還有待更深入的挖掘，比如，ARGs在昆蟲腸道細菌中的遷移行為以及其利用空氣顆粒作為載體從植物氣孔進入植物體內(nèi)的具體機制尚未完全明確，仍需更多探索。

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（責任編輯：宋瀟）