橫紋肌溶解癥及相關(guān)急性腎損傷的研究進(jìn)展與治療策略

【摘要】橫紋肌溶解癥（RM）是一種由劇烈運(yùn)動(dòng)、擠壓傷、中毒等多種因素引發(fā)的橫紋肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)如鉀離子、肌紅蛋白、肌酸激酶及乳酸脫氫酶等釋放到循環(huán)系統(tǒng)，從而引發(fā)一系列臨床癥狀。RM主要并發(fā)癥之一為急性腎損傷（AKI），其發(fā)病率在RM患者中高達(dá)13%～50%。RM導(dǎo)致AKI的機(jī)制復(fù)雜，包括肌紅蛋白的氧化還原反應(yīng)、腎小管管型形成、炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)及腎血管收縮等。盡早進(jìn)行液體復(fù)蘇被認(rèn)為是治療RM的基石，通過(guò)維持尿量和堿化尿液能夠減少肌紅蛋白在腎小管的沉積，預(yù)防AKI。然而，在RM的治療中仍然存在多個(gè)未得到解答的科學(xué)問(wèn)題和研究空白，如液體管理的最佳策略、尿液堿化的長(zhǎng)期效果、生物標(biāo)志物的診斷應(yīng)用、腎臟替代治療的優(yōu)化等?，F(xiàn)就RM致AKI的發(fā)病機(jī)制、診斷及RM的治療策略進(jìn)行綜述，旨在為RM及其相關(guān)并發(fā)癥的管理提供最新進(jìn)展和未來(lái)研究方向。

【關(guān)鍵詞】橫紋肌溶解癥 ; 急性腎損傷 ; 肌紅蛋白 ; 肌酸激酶 ; 液體復(fù)蘇 ; 尿液堿化 ; 腎臟替代治療

【中圖分類(lèi)號(hào)】R685.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2025.07.0137.05

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.07.043

橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis， RM）是由多種原因引起的橫紋肌細(xì)胞損傷綜合征，其特征在于大量肌細(xì)胞內(nèi)容物（如肌紅蛋白、鉀離子、肌酸激酶及乳酸脫氫酶等）進(jìn)入血液循環(huán)，從而引發(fā)一系列臨床癥狀[1]。RM的病因十分復(fù)雜，大體可分為機(jī)械性和非機(jī)械性?xún)纱箢?lèi)。機(jī)械性因素常見(jiàn)于劇烈運(yùn)動(dòng)、創(chuàng)傷及肌肉痙攣，而非機(jī)械性因素則包括熱射病、藥物作用、中毒、病毒感染及細(xì)菌感染等。急性腎損傷（acute kidney injury， AKI）是RM最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，在一項(xiàng)回顧性分析RM引起AKI病因的研究中，RM引起的AKI病因多種多樣，但以熱射病和劇烈運(yùn)動(dòng)多見(jiàn)，且熱射病引起的RM并發(fā)AKI通常病情更危重，多合并多器官功能障礙[2]。近年來(lái)，關(guān)于RM導(dǎo)致AKI的病理機(jī)制研究不斷深入，如何及時(shí)診斷并制訂最優(yōu)治療策略成為改善RM患者預(yù)后的關(guān)鍵。因此，本研究綜述了RM致AKI的發(fā)病機(jī)制、診斷及RM的治療策略，旨在為RM相關(guān)并發(fā)癥的管理提供最新進(jìn)展和未來(lái)研究方向。

1 RM致AKI的發(fā)病機(jī)制

AKI是RM最常見(jiàn)且嚴(yán)重的晚期并發(fā)癥之一，其發(fā)病率可高達(dá)13%～50% [3]。RM引起AKI的病理生理機(jī)制復(fù)雜且多因素交織，主要涉及以下幾個(gè)方面：肌紅蛋白的氧化還原反應(yīng)、腎小管管型形成、炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，以及腎血管收縮等。這些機(jī)制共同作用，促進(jìn)了AKI的發(fā)生和進(jìn)展[4]。

1.1 肌紅蛋白的氧化還原反應(yīng) 肌紅蛋白的腎毒性作用已被廣泛認(rèn)可，作為一種氧鐵結(jié)合蛋白，肌紅蛋白易通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)并在近端小管被重吸收，重吸收后，肌紅蛋白被分解為血紅素和球蛋白，血紅素進(jìn)一步分解生成氧化亞鐵和亞鐵血紅素；游離鐵離子通過(guò)氧化還原循環(huán)促使大量具有腎毒性的自由基生成，這些自由基誘發(fā)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，并促進(jìn)活性氧的形成，活性氧的濃度升高可使凋亡因子被激活，從而導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞凋亡，顯著加重腎損傷程度[5]。

1.2 腎小管管型形成 肌紅蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后通常會(huì)被機(jī)體代謝分解，正常情況下很少沉積。然而，在RM中，由于肌紅蛋白的過(guò)量釋放超過(guò)了機(jī)體的代償能力，游離的肌紅蛋白在腎小管遠(yuǎn)端與Tamm-Harsefall蛋白結(jié)合形成管型并沉淀，導(dǎo)致腎小管阻塞，最終導(dǎo)致AKI。此外，RM患者因骨骼肌組織損傷釋放大量酸類(lèi)物質(zhì)，導(dǎo)致代謝性酸中毒，在酸性環(huán)境中，肌紅蛋白的代謝能力顯著下降，進(jìn)一步增加了腎小管阻塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，也增加了AKI的發(fā)生與發(fā)展風(fēng)險(xiǎn)[6]。

1.3 炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng) 在RM中，橫紋肌和腎小管上皮細(xì)胞的損傷會(huì)釋放多種免疫分子，這些分子通過(guò)激活巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，引發(fā)大量免疫細(xì)胞聚集于腎間質(zhì)，這些免疫細(xì)胞隨后產(chǎn)生大量促炎因子（如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等）和細(xì)胞毒性分子，導(dǎo)致機(jī)體處于持續(xù)的促炎狀態(tài)，從而加重橫紋肌細(xì)胞損傷[7]。如此便形成正反饋的效應(yīng)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重形成炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，橫紋肌細(xì)胞也進(jìn)一步損傷，進(jìn)而更易并發(fā)AKI。

1.4 腎血管收縮 RM會(huì)改變細(xì)胞膜對(duì)鈉離子和鈣離子的通透性，損害鈉鉀泵和鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的功能，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高。這種高鈣狀態(tài)進(jìn)一步破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，引發(fā)肌紅蛋白及其他代謝物大量釋放，從而增加血管通透性，導(dǎo)致間質(zhì)水腫和循環(huán)容量的減少。組織損傷引起的炎癥反應(yīng)和循環(huán)容量的下降會(huì)共同激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，進(jìn)而啟動(dòng)腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，同時(shí)釋放抗利尿激素以補(bǔ)償功能性低血容量。這一系列機(jī)制加劇了腎血管的收縮，加重了腎臟缺血。此外，肌紅蛋白還是一氧化氮生物活性的有效抑制劑，其大量釋放會(huì)減少一氧化氮、前列腺素等舒張血管物質(zhì)的產(chǎn)生，進(jìn)一步引發(fā)腎血管收縮并導(dǎo)致嚴(yán)重的腎缺血，造成AKI [8]。

2 RM合并AKI的診斷

急性肌肉疼痛、無(wú)力及肌紅蛋白尿是RM的經(jīng)典臨床表現(xiàn)，但多數(shù)患者在病程中可能缺乏顯著癥狀，這使得僅依賴(lài)臨床表現(xiàn)進(jìn)行RM診斷的可靠性較低。目前對(duì)RM的定義仍存在爭(zhēng)議，盡管肌肉疼痛、無(wú)力及肌紅蛋白尿的特異性有限，但LONG等[9]提出，當(dāng)患者伴隨肌肉疼痛、無(wú)力，且血清肌酸激酶含量gt;1 000 IU/L或超過(guò)正常值5倍時(shí)，可定義為輕度RM；若出現(xiàn)肌紅蛋白尿和AKI，則提示為重度RM。NANCE等[10]提出，RM診斷流程如下：若患者出現(xiàn)肌肉疼痛、無(wú)力或水腫伴有急性肌酸激酶升高則首先評(píng)估病因，如飲酒、藥物、代謝紊亂、毒物、毒素或自身免疫性肌病等；其次，確定有無(wú)遺傳代謝性肌病，如線(xiàn)粒體肌病、糖原貯積癥、脂肪酸氧化紊亂等，排除遺傳代謝性肌病及其他肌病如自身免疫性肌病、肌肉營(yíng)養(yǎng)不良、藍(lán)尼定受體-1基因相關(guān)性肌病等，評(píng)估病因并排除以上疾病后根據(jù)RM定義可診斷為RM。確定診斷后需及時(shí)評(píng)估腎功能是否損傷，以及是否存在其他并發(fā)癥。考慮RM的患者也可進(jìn)行影像學(xué)檢查進(jìn)一步確診，通過(guò)灰階超聲聯(lián)合超聲造影檢查可見(jiàn)，RM患者受損橫紋肌的厚度增加、肌肉組織模糊，回波強(qiáng)度不均、呈渾濁或毛玻璃狀；超聲造影顯示，患部肌肉動(dòng)脈期呈現(xiàn)快速高增強(qiáng)，且向周?chē)尸F(xiàn)出滴水樣擴(kuò)散，以上表現(xiàn)對(duì)診斷RM具有較高的價(jià)值，通過(guò)灰階超聲聯(lián)合超聲造影診斷RM的特異度和敏感度均可高于90% [11]。

相關(guān)研究表明，在RM患者中，若發(fā)病7 d內(nèi)血清肌酐水平升高≥50%，或發(fā)病2 d內(nèi)血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dL（1 mg/dL=10 mg/L），可判斷為合并AKI[12]。然而，目前臨床上尚無(wú)一致的診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)RM患者合并AKI的早期診斷方案仍需進(jìn)一步研究，以便于及時(shí)治療改善患者預(yù)后。

3 RM的治療策略

目前社會(huì)對(duì)RM的嚴(yán)重性尚未給予足夠關(guān)注，而RM患者一旦出現(xiàn)AKI并發(fā)癥，其病死率顯著升高[13]。因此，及時(shí)治療對(duì)于預(yù)防并發(fā)癥和改善患者預(yù)后尤為重要。RM的治療主要集中在明確病因并進(jìn)行針對(duì)性干預(yù)，其中早期進(jìn)行液體復(fù)蘇被廣泛認(rèn)為是治療RM的核心措施，積極且有效的液體復(fù)蘇不僅是RM治療的基石，也是預(yù)防和控制其并發(fā)癥的關(guān)鍵策略[14-15]。通過(guò)液體復(fù)蘇，能夠維持循環(huán)血量，促進(jìn)腎小管中鉀、肌紅蛋白等有毒物質(zhì)的排泄，減少其在腎臟的沉積，避免腎功能出現(xiàn)異常，從而降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。由于RM的病因復(fù)雜多樣，包括創(chuàng)傷、藥物不良反應(yīng)、急性中毒、感染、劇烈運(yùn)動(dòng)及熱射病等，對(duì)于不同病因引起的RM需要采取針對(duì)性的治療策略。相關(guān)研究指出，蜂蜇傷和熱射病的患者發(fā)生RM更易合并AKI，且預(yù)后更差[16-17]，因此針對(duì)這些高風(fēng)險(xiǎn)病因的患者，密切監(jiān)測(cè)其各項(xiàng)臨床指標(biāo)尤為重要，對(duì)于這些病因?qū)е碌腞M更應(yīng)該注意檢測(cè)患者各項(xiàng)檢查結(jié)果，及時(shí)選擇合適的治療方案從而改善患者預(yù)后。

3.1 經(jīng)典藥物治療方案 RM的經(jīng)典藥物治療方案涵蓋病因治療、液體復(fù)蘇、利尿劑使用、尿液堿化及電解質(zhì)紊亂的糾正等。目前，靜脈補(bǔ)液被廣泛認(rèn)為是治療RM的首選方法，盡早進(jìn)行液體復(fù)蘇能夠恢復(fù)腎臟灌注、增加腎小球?yàn)V過(guò)率，并減少腎小管內(nèi)肌紅蛋白與Tamm-Harsefall蛋白結(jié)合形成管型的可能性。有學(xué)者提出，液體復(fù)蘇的黃金時(shí)間應(yīng)為肌肉損傷后6 h內(nèi)，并且建議在最初24 h內(nèi)應(yīng)該將尿量維持在至少300 mL/h以上[18]。但是一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，接受大容量液體復(fù)蘇的RM患者較接受小容量液體復(fù)蘇者預(yù)后更差，死亡率更高[19]。對(duì)RM患者早期進(jìn)行液體復(fù)蘇治療是被廣泛認(rèn)可的治療方案，但是臨床醫(yī)師在對(duì)RM患者實(shí)施液體復(fù)蘇治療時(shí)必須根據(jù)患者的容量狀態(tài)進(jìn)行個(gè)體化治療，以避免液體負(fù)荷過(guò)度或不足導(dǎo)致患者治療效果和預(yù)后差。

在大量補(bǔ)液后，應(yīng)適時(shí)對(duì)患者實(shí)施利尿治療，通常選用甘露醇或袢利尿劑。甘露醇作為一種滲透性利尿劑，通過(guò)提高腎小球?yàn)V過(guò)率減少腎小管內(nèi)管型的形成，同時(shí)作為自由基清除劑，能夠保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞免受氧化損傷。此外，碳酸氫鹽常用于堿化尿液，以增加肌紅蛋白和尿酸的溶解度，從而減少沉淀，并糾正代謝性酸中毒。相關(guān)研究建議，在液體復(fù)蘇過(guò)程中僅在全身性酸中毒較重并需要糾正時(shí)使用碳酸氫鈉堿化尿液，在液體復(fù)蘇充分的情況下需要將尿量維持在300 mL/h以上時(shí)使用甘露醇或袢利尿劑[20]。

綜上所述，早期液體復(fù)蘇是RM治療的核心干預(yù)措施，但關(guān)于碳酸氫鹽和利尿劑的具體使用策略，目前尚缺乏充分的臨床數(shù)據(jù)支持，仍需進(jìn)一步研究驗(yàn)證。

3.2 腎臟替代治療 AKI是RM最常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，對(duì)患者的預(yù)后具有重要影響，因此，改善腎功能是RM治療的關(guān)鍵。相關(guān)研究表明，合并高血壓、糖尿病、腎衰竭、低蛋白血癥或高肌紅蛋白水平的RM患者應(yīng)盡早制訂干預(yù)措施，以降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于已發(fā)展為AKI或腎衰竭的患者，積極實(shí)施腎臟替代治療是改善預(yù)后的重要手段，接受腎臟替代治療的患者通常能獲得良好的腎功能恢復(fù)[21]。用于治療RM患者的血液凈化治療主要包括連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）、血漿置換、間歇性血液透析（IHD）及血液灌流。CRRT是指每天連續(xù)進(jìn)行24 h或接近24 h的一種連續(xù)性血液凈化療法，該項(xiàng)治療可以非常溫和地糾正RM所致的水和電解質(zhì)紊亂、機(jī)體酸堿失衡等。有研究表明，CRRT可顯著降低患者的血清肌酸激酶、肌紅蛋白、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶及血清肌酐水平，因此在理論上，相較于IHD，CRRT在維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)和機(jī)體穩(wěn)態(tài)方面效果更好[22]。

CRRT治療的費(fèi)用相對(duì)較高，長(zhǎng)期進(jìn)行CRRT治療產(chǎn)生的費(fèi)用也會(huì)對(duì)患者造成心理壓力，因此對(duì)于選擇合適的時(shí)機(jī)停止繼續(xù)CRRT在治療過(guò)程中也至關(guān)重要。一項(xiàng)回顧性研究中，研究者將86例RM導(dǎo)致AKI患者的尿量 ≥1 000 mL和血清肌酐≤265 μmol/L作為停止使用CRRT的指標(biāo)，且通過(guò)患者肌酸激酶水平進(jìn)行分組對(duì)照分析，結(jié)果提示，患者停止繼續(xù)CRRT治療時(shí)的肌酸激酶水平與患者的預(yù)后情況并無(wú)顯著相關(guān)性[23]。由上述結(jié)論得出，當(dāng)腎功能恢復(fù)至足以清除分解代謝產(chǎn)物的水平時(shí)，即可停止CRRT治療，而無(wú)需將肌酸激酶水平作為終止CRRT的必要考慮因素。

然而，盡管CRRT在RM導(dǎo)致AKI治療中顯示出一定優(yōu)勢(shì)，但其局限性仍不容忽視。有研究表明，與常規(guī)治療方法如利尿、堿化尿液、IHD等相比，CRRT在肌紅蛋白清除、腎功能恢復(fù)及緩解橫紋肌溶解方面可能具有一定優(yōu)勢(shì)[24]，但是目前尚無(wú)明確證據(jù)表明CRRT能夠顯著降低病死率或降低AKI不良事件的發(fā)生率。有多種機(jī)制在RM導(dǎo)致AKI的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮作用，CRRT能夠通過(guò)去除進(jìn)入循環(huán)內(nèi)的大量肌紅蛋白和炎癥介質(zhì)等達(dá)到對(duì)癥治療的效果，但是CRRT不能直接通過(guò)減少腎臟損傷的機(jī)制進(jìn)行治療。盡管目前尚無(wú)確鑿證據(jù)表明CRRT在預(yù)后方面優(yōu)于其他血液凈化模式，且其應(yīng)用存在一定局限性；但CRRT在快速清除RM導(dǎo)致AKI患者體內(nèi)進(jìn)入循環(huán)的血紅蛋白、肌酸激酶等毒素方面還是能夠體現(xiàn)出較為明顯的優(yōu)勢(shì)。因此，CRRT已成為RM導(dǎo)致AKI治療中的重要選擇，并被廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中。未來(lái)的研究應(yīng)關(guān)注如何選擇最優(yōu)的腎臟替代治療模式，以實(shí)現(xiàn)更高的療效和更好的預(yù)后。

3.3 高風(fēng)險(xiǎn)病因治療策略 中重度馬蜂蟄傷的患者也可并發(fā)RM，且蜂蟄傷導(dǎo)致RM的患者更易合并全身多器官功能衰竭、AKI等并發(fā)癥，病死率高，預(yù)后差。原因可能為，馬蜂毒素中含有大量的溶血酶和磷脂酶A 2，其可造成骨骼肌和紅細(xì)胞膜磷脂的破壞，進(jìn)而導(dǎo)致橫紋肌溶解[25]。橫紋肌細(xì)胞受損導(dǎo)致肌紅蛋白大量釋放，肌紅蛋白促使腎血管收縮，腎小管損傷，產(chǎn)生肌紅蛋白尿，進(jìn)而造成腎小管進(jìn)一步壞死導(dǎo)致并發(fā)AKI。蜂蟄傷患者發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括男性、導(dǎo)致RM、出現(xiàn)溶血、白蛋白降低等[26]，因此對(duì)于發(fā)生蜂蟄傷的患者，特別是合并RM的男性患者需要嚴(yán)密觀察，應(yīng)該對(duì)此類(lèi)患者早期進(jìn)行血漿置換、堿化尿液并適當(dāng)補(bǔ)充白蛋白等診療方案，從而預(yù)防RM導(dǎo)致的AKI，降低死亡率，改善患者預(yù)后。

相關(guān)研究指出，熱射病導(dǎo)致的RM發(fā)病率可達(dá)48%，且熱射病導(dǎo)致的RM患者早期病死率達(dá)到16.5%，其中合并AKI患者早期病死率更是高達(dá)34.1% [27]，RM合并AKI患者生存率降低十分顯著，因此對(duì)于熱射病導(dǎo)致的RM患者也需要進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)。肌紅蛋白與熱射病導(dǎo)致RM并發(fā)AKI的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。肌紅蛋白≥1 000 ng/mL是熱射病導(dǎo)致的RM的典型血清學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，檢測(cè)血清肌紅蛋白含量可以更加準(zhǔn)確地對(duì)熱射病導(dǎo)致的RM進(jìn)行診斷及預(yù)后評(píng)估。熱射病患者機(jī)體在受到打擊后，大量的肌紅蛋白釋放直接導(dǎo)致近曲小管上皮細(xì)胞鐵死亡，鐵離子含量增多，活性氧大量累積，從而造成腎損傷，因此，檢測(cè)血清肌紅蛋白含量也可對(duì)熱射病導(dǎo)致的RM患者并發(fā)AKI進(jìn)行準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)。在對(duì)熱射病導(dǎo)致的RM患者使用黃芩素治療后，鐵離子和活性氧的含量較使用前明顯降低，因此對(duì)熱射病導(dǎo)致的RM合并AKI患者使用黃芩素來(lái)作為治療方案的一種很有可能取得不錯(cuò)的效果[28]。

各種不同病因?qū)е碌腞M及RM合并AKI的機(jī)制各不相同，其致病機(jī)制雖有相似，但也有一些差異，不同病因的患者并發(fā)癥發(fā)生率和預(yù)后也有很大的差距。因此除了基礎(chǔ)的液體復(fù)蘇或腎臟替代治療外還需要額外的針對(duì)性治療方案和檢查，從而提高患者的生存率，改善患者預(yù)后。

3.4 其他治療策略 近年來(lái)，在RM的治療方面，一些新興的治療方法展現(xiàn)出了巨大的潛能。烏司他丁是一種絲氨酸蛋白酶抑制劑，早期使用可有效緩解由RM引起的AKI，并且能夠抑制相應(yīng)的炎癥反應(yīng)；其可通過(guò)減少由于肌紅蛋白大量釋放所誘發(fā)的細(xì)胞內(nèi)活性氧濃度升高產(chǎn)生的細(xì)胞毒性，從而改善腎功能，使腎臟不受進(jìn)一步損傷[29]。

被激活的P53在AKI過(guò)程中的進(jìn)程中發(fā)揮了重要作用。研究表明，敲除小鼠腎小管上皮細(xì)胞中的P53基因可延緩腎損傷從急性階段向慢性階段的進(jìn)展，Pifithrin-α作為一種特異性P53抑制劑，可以抑制P53在腎臟中的磷酸化，還能夠清除體內(nèi)的自由基；Pifithrin-α還可通過(guò)抑制肌紅蛋白的氧化還原循環(huán)和脂質(zhì)過(guò)氧化，有效減輕RM導(dǎo)致的腎小管損傷，從而發(fā)揮保護(hù)腎臟的作用[30]。

此外，有研究表明，糖皮質(zhì)激素的使用能夠縮短蜂蜇傷導(dǎo)致RM患者的住院時(shí)間，糖皮質(zhì)激素屬于甾體激素，可以起到抗休克、抗過(guò)敏、提高機(jī)體應(yīng)激能力等作用，對(duì)于馬蜂蜇傷的患者早期使用能夠有效延緩血容量下降并且使炎癥物質(zhì)的釋放減少。因此，使用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合早期序貫血液灌流的治療可顯著減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，從而改善患者預(yù)后[31]。然而，關(guān)于糖皮質(zhì)激素在RM治療中的最佳劑量及其可能的風(fēng)險(xiǎn)因素，目前尚缺乏充分的循證支持。

RM的治療策略正在不斷發(fā)展，新興療法和藥物治療如烏司他丁、Pifithrin-α及糖皮質(zhì)激素等治療方案的探索，為改善RM患者的腎功能和預(yù)后提供了新的希望。然而，這些療法在機(jī)制研究和臨床應(yīng)用方面仍存在諸多未知，亟需通過(guò)高質(zhì)量的臨床試驗(yàn)和多中心研究加以驗(yàn)證。

4 小結(jié)與展望

RM是一種復(fù)雜的臨床綜合征，AKI作為RM最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，是對(duì)患者預(yù)后的關(guān)鍵影響因素。盡管液體復(fù)蘇治療是公認(rèn)的有效治療方案，然而最佳液體選擇、堿化尿液的標(biāo)準(zhǔn)、利尿劑的應(yīng)用及不同病因下的個(gè)性化治療方案仍未完全明確。腎臟替代治療在重癥患者中有效，但不同模式的具體效果暫未明確。未來(lái)的研究應(yīng)集中在完善液體管理標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)估尿液堿化對(duì)預(yù)后的影響、明確早期診斷標(biāo)志物及優(yōu)化個(gè)性化治療方案，從而降低RM并發(fā)癥的發(fā)生率，改善患者短期和長(zhǎng)期預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

陳茜， 吳岳桐， 趙華平， 等. 藥源性橫紋肌溶解癥病例回顧及文獻(xiàn)分析[J]. 臨床藥物治療雜志， 2020， 18（5）： 55-59.

李世軍， 許書(shū)添， 高二志， 等. 橫紋肌溶解癥相關(guān)急性腎損傷[J]. 腎臟病與透析腎移植雜志， 2016， 25（1）： 14-19.

ROGLIANO P， VOICU S， LABAT L， et al. Acute poisoning with rhabdomyolysis in the intensive care unit： Risk factors for acute kidney injury and renal replacement therapy requirement[J]. Toxics， 2020， 8（4）： 79.

周明雪， 吳春波， 趙建榮， 等. 橫紋肌溶解致急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制及診治進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述， 2022， 28（3）： 522-526.

MANIS T， GEORGE-VARGHESE B， KASHANI J. Rhabdomyolysis-go big or go home[J]. Am J Emerg Med， 2019， 37（12）： 2194-2196.

LUETMER M T， BOETTCHER B J， FRANCO J M， et al. Exertional rhabdomyolysis： A retrospective population-based study[J]. Med Sci Sports Exerc， 2020， 52（3）： 608-615.

HEBERT J F， BURFEIND K G， MALINOSKI D， et al. Molecular mechanisms of rhabdomyolysis-induced kidney injury： From bench to bedside[J]. Kidney Int Rep， 2023， 8（1）： 17-29.

CHOWDHURY F， BARI M， SHAFI A， et al. Acute kidney injury following rhabdomyolysis due to multiple wasp stings （vespa affinis）[J]. Asia Pac J Med Toxicol， 2014， 3（1）： 41-43.

LONG B， KOYFMAN A， GOTTLIEB M. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and "management of rhabdomyolysis[J]. Am J Emerg Med， 2019， 37（3）： 518-523.

NANCE J R， MAMMEN A L. Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis[J]. Muscle Nerve， 2015， 51（6）： 793-810.

于波， 羅渝昆， 薛少偉， 等. 肌骨灰階超聲聯(lián)合超聲造影檢查輔助診斷橫紋肌溶解癥的臨床價(jià)值初探[J]. 中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)影像雜志， 2023， 34（11）： 820-824.

ROJAS-VALVERDE D， SANCHEZ-URENA B， CROWE J， et al. Exertional rhabdomyolysis and acute kidney injury in endurance sports： A systematic review[J]. Eur J Sport Sci， 2021， 21（2）： 261-274.

SAVERYMUTHU A， TEO R， ZAIN J M， et al. Acute kidney injury following rhabdomyolysis in critically ill patients[J]. J Crit Care Med， 2021， 7（4）： 267-271.

CABRAL B M I， EDDING S N， PORTOCARRERO J P， et al. Rhabdomyolysis[J]. Dm-Dis Mon， 2020， 66（8）： 101015.

MLYNARSKA E， KRZEMINSKA J， WRONKA M， et al. Rhabdomyolysis-induced AKI （RIAKI） including the role of COVID-19[J]. Int J Mol Sci， 2022， 23（15）： 8215.

莊永澤， 魏麗芳， 賴(lài)國(guó)祥， 等. 重癥中暑患者急性腎損害的臨床分析[J]. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志， 2009， 10（2）： 134-136.

鞏建華， 袁海， 高召， 等. 胡蜂蜇傷致急性腎損傷治療新進(jìn)展[J]. 公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué)， 2019， 30（3）： 107-111.

王小明， 袁周， 陳齊紅， 等. 不同晶體液早期復(fù)蘇對(duì)感染性休克患者內(nèi)環(huán)境的影響： 一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究[J]. 中華危重病急救醫(yī)學(xué)， 2018， 30（9）： 824-829.

KIM H W， KIM S， OHN J H， et al. Role of bicarbonate and volume therapy in the prevention of acute kidney injury in rhabdomyolysis： a retrospective propensity score-matched cohort study[J]. Kidney Res Clin Prac， 2022， 41（3）： 310-321.

劉超， 孫雪峰. 橫紋肌溶解癥研究進(jìn)展[J]. 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志， 2022， 42（12）： 1036-1040.

BURGESS S. Rhabdomyolysis： An evidence-based approach[J]. J Intensive Care Soc， 2022， 23（4）： 513-517.

李苗苗， 劉音， 李周平， 等. 364例橫紋肌溶解綜合征臨床特征及并發(fā)急性腎損傷后的臨床療效觀察[J]. 中國(guó)合理用藥探索， 2023， 20（11）： 36-42.

XIAO L， RAN X， ZHONG Y， et al. Serum creatine kinase levels are not associated with an increased need for continuous renal replacement therapy in patients with acute kidney injury following rhabdomyolysis[J]. Ren Fail， 2022， 44（1）： 893-901.

CRUZ D N， BAGSHAW S M. Does continuous renal replacement therapy have a role in the treatment of rhabdomyolysis complicated by acute kidney injury？[J]. Semin Dialysis， 2011， 24（4）： 417-420.

GONG J， YUAN H， GAO Z， et al. Wasp venom and acute kidney injury： The mechanisms and therapeutic role of renal replacement therapy[J]. Toxicon， 2019， 163： 1-7.

張冬菊， 蔣紅利， 魏麗敏， 等. 蜂蜇傷患者急性腎損傷的危險(xiǎn)因素分析[J]. 中華腎臟病雜志， 2022， 38（8）： 693-698.

李琴， 林楠， 湯計(jì)瑞， 等. 蜂蜇傷致橫紋肌溶解癥的臨床特征及急性腎損傷危險(xiǎn)因素分析[J]. 浙江醫(yī)學(xué)， 2023， 45（4）： 367-371.

吳明. 重癥中暑橫紋肌溶解介導(dǎo)急性腎損傷的臨床特征及分子機(jī)制研究[D]. 廣州： 南方醫(yī)科大學(xué)， 2021.

WANG J， XU G， JIN H， et al. Ulinastatin alleviates rhabdomyolysis-induced acute kidney injury by suppressing inflammation and apoptosis via inhibiting TLR4/NF-κB signaling pathway[J]. Inflammation， 2022， 45（5）： 2052-

2065.

YUQIANG C， LISHA Z， JIEJUN W， et al. Pifithrin-α ameliorates glycerol induced rhabdomyolysis and acute kidney injury by reducing p53 activation[J]. Ren Fail， 2022， 44（1）： 473-481.

趙向輝. 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合HP治療對(duì)改善蜂蜇傷并橫紋肌溶解預(yù)后分析[J]. 新疆醫(yī)學(xué)， 2022， 52（1）： 49-51.