代謝相關(guān)性肌細胞因子Myonectin的生物學(xué)效應(yīng)

【摘" 要】 肌聯(lián)素（Myonectin），又稱補體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白15（C1q/TNF-related protein 15），是一種新型骨骼肌因子，主要在骨骼肌組織中表達，其表達水平受到運動、肥胖及營養(yǎng)狀態(tài)等多種因素的影響。Myonectin可作為2型糖尿病和肥胖的有效生物標(biāo)志物，然而，目前關(guān)于Myonectin的諸多方面仍待深入研究。該文旨在綜述影響Myonectin生成的因素、Myonectin的生物學(xué)效應(yīng)及其在機體代謝中的作用，探討骨骼肌因子與機體代謝系統(tǒng)之間的相互作用，以期為肌少癥、骨質(zhì)疏松癥以及代謝性疾病等提供新的治療思路和策略。

【關(guān)鍵詞】 骨骼肌因子" Myonectin" 代謝性疾病" 肥胖" 運動

【中圖分類號】 G804.2；R58" """"""""【文獻標(biāo)識碼】 A """"""""""""【文章編號】2095-2813（2025）02-0007-05

Biological Effects of the Metabolism-Related Myocytokine Myonectin

WANG Yingsong" LIU Baojun" LIU Xiujuan^*

Nanjing Sports Institute， Nanjing， Jiangsu Province， 210014 China

[Abstract] Myonectin is a novel skeletal muscle factor， also known as complement C1q/tumor necrosis factor-associated protein 15， which is mainly expressed in skeletal muscle tissues and is affected by various factors such as exercise， obesity， nutritional status. Myonectin can be used as a effective biomarker for type 2 diabetes and obesity. However， there are still a lot of unknowns waiting to be explored about Myonectin. This article aims to review the factors affecting the generation of Myonectin and the biological effects of Myonectin， and the role of Myonectin in the body metabolism， and to explore the interaction between skeletal muscle factors and the body metabolic system， in order to provide new therapeutic ideas and strategies for sarcopenia， osteoporosis， and metabolic diseases.

[Keywords] Skeletal muscle factor; Myonectin; Metabolic disease; Obesity; Exercise

骨骼肌是人體內(nèi)最大的蛋白質(zhì)儲備器官，是葡萄糖代謝調(diào)節(jié)的主要場所，同時也是能量的主要消耗者。骨骼肌能夠分泌多種因子與其他組織進行信息交流，這些因子被稱為骨骼肌因子。骨骼肌因子是具有自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌功能的肽類物質(zhì)，它們對非肌肉組織具有潛在影響，構(gòu)建了肌肉與非肌肉組織之間的橋梁，充當(dāng)了兩者交互的媒介。其中，許多骨骼肌因子可通過運動表達增強，進而影響全身糖脂代謝的能量平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)^［1-2］。Myonectin的基因轉(zhuǎn)錄主要在骨骼肌中表達，而在其他組織中的表達水平較低。在骨骼肌中，比目魚肌（氧化型肌纖維）與跖?。ㄌ墙徒庑图±w維）相比，具有更高水平的Myonectin轉(zhuǎn)錄表達。小鼠血清的蛋白印跡分析也進一步證實了Myonectin是一種參與血液循環(huán)的分泌蛋白^［3］。

隨著時代的發(fā)展，越來越多的人形成了久坐習(xí)慣，同時，伴隨著高糖高脂食物的攝入，心血管疾病患病率逐漸升高。研究表明，在40歲以上的中國人口中，心臟病、惡性腫瘤和心血管疾病約占總死亡人數(shù)的2/3^［4］，而糖尿病則是心血管疾病的一個重要危險因素^［5-6］。Myonectin的發(fā)現(xiàn)為解決糖尿病等慢性疾病提供了新的治療思路。

1" 影響Myonectin生成的因素

1.1" 營養(yǎng)狀態(tài)

營養(yǎng)（代謝狀態(tài)）是影響Myonectin水平的主要因素之一。小鼠禁食過夜后，Myonectin的表達受到顯著抑制，但經(jīng)過2 h的補食，小鼠骨骼肌中的mRNA水平顯著上調(diào)，這表明營養(yǎng)（代謝狀態(tài)）的變化參與了Myonectin表達和循環(huán)水平的調(diào)節(jié)。有趣的是，對禁食過夜的小鼠大量注射葡萄糖或乳化脂質(zhì)后，Myonectin的循環(huán)水平增加到相同程度，這顯示了Myonectin的表達和分泌對骨骼肌代謝急性變化的高度敏感性。在無血清培養(yǎng)基中培養(yǎng)的分化C2C12肌管中，游離脂肪酸或葡萄糖的存在可以誘導(dǎo)Myonectin的轉(zhuǎn)錄表達。

通過建立基因敲除小鼠模型來探究Myonectin在維持代謝穩(wěn)態(tài)中的作用，發(fā)現(xiàn)Myonectin在調(diào)節(jié)全身碳水化合物和脂肪代謝方面并非必需。然而，在飼喂低脂肪飼料（Low-fat diet，LFD）的雄性小鼠中觀察到一種顯著表型：小鼠24 h禁食后，在自由活動和餐后狀態(tài)下，Myonectin的缺乏顯著降低了身體活動；在未進食狀態(tài)下，它們的覓食行為增強，但在不同基因型間，身體活動水平?jīng)]有顯著差異。因此，在Myonectin敲除（Myonectin-KO）小鼠中，動態(tài)活動似乎存在與生理狀態(tài)相關(guān)的變化^［7］。以上結(jié)果表明，Myonectin是骨骼肌分泌的一種營養(yǎng)響應(yīng)性代謝調(diào)節(jié)劑，能夠響應(yīng)由葡萄糖或脂肪酸通量引起的細胞能量變化^［8］。

1.2" 肌纖維類型

Myonectin主要從骨骼肌中分泌，而骨骼肌進一步分為酵解型快肌纖維和氧化型慢肌纖維。因此，不同肌纖維類型對Myonectin的分泌起著至關(guān)重要的作用。相較于糖酵解型快肌纖維，Myonectin在氧化型慢肌纖維中表現(xiàn)出更高的轉(zhuǎn)錄水平^［8］。這提示肌纖維類型可能是影響Myonectin表達水平的重要因素，但具體的調(diào)控機制尚未取得新的進展。

1.3" 肥胖

隨著久坐不動習(xí)慣的普及，肥胖人群比例持續(xù)上升。肥胖及其引發(fā)的生理變化被視為2型糖尿病、心血管疾病、代謝綜合征和其他疾病的潛在危險因素^［9］。在肥胖癥中，許多代謝相關(guān)蛋白在組織中的信號傳導(dǎo)通路發(fā)生失調(diào)。既往研究通過建立肥胖小鼠模型發(fā)現(xiàn)，高脂食物誘導(dǎo)的肥胖小鼠相較于同熱量低脂誘導(dǎo)的小鼠，Myonectin的mRNA水平較低，這表明在肥胖狀態(tài)下，Myonectin表達和循環(huán)水平的降低可能代表了其代謝途徑的又一個組成部分^［8］。研究表明，在瘦素干預(yù)下，肌細胞的Myonectin表達增加^［10］。然而，相較于肥胖Zucker大鼠（瘦素受體缺失），消瘦Zucker大鼠（瘦素受體正常）的Myonectin表達水平卻較低，這與先前的研究結(jié)果相悖，表明瘦素信號傳導(dǎo)和高脂飲食調(diào)節(jié)這些蛋白質(zhì)含量的機制可能存在新的調(diào)控途徑^［11］。至于Myonectin的改變是受到肥胖狀態(tài)還是高脂食物的影響，其調(diào)節(jié)機制仍需進一步探討。

2" Myonectin的生物學(xué)效應(yīng)

2.1" Myonectin與脂代謝

Myonectin在調(diào)節(jié)局部和全身脂質(zhì)代謝中扮演著重要角色，它將骨骼肌與肝臟等組織中的脂質(zhì)代謝緊密聯(lián)系起來。Myonectin降低游離脂肪酸水平可能通過兩種機制實現(xiàn)：一是促進細胞對脂肪酸的攝??；二是抑制脂肪組織中的脂肪分解。對小鼠進行重組Myonectin給藥可降低循環(huán)中的脂肪酸水平，而不會改變脂肪組織的脂解作用。與CTRP1、CTRP3和CTRP12不同，向小鼠注射重組Myonectin并未產(chǎn)生降糖作用。循環(huán)中游離脂肪酸的降低并非由于抑制脂肪組織脂解，而是由于促進了脂肪細胞和肝細胞對脂肪酸的攝取。此外，胰島素與Myonectin共同刺激脂肪細胞時，并未導(dǎo)致脂肪酸攝取的進一步增加，這提示Myonectin可能通過與胰島素激活細胞的相似途徑來增強脂質(zhì)攝取，即通過上調(diào)CD36、FATP1、Fabp1、Fabp4在轉(zhuǎn)錄水平上的表達來促進脂質(zhì)攝取^［8］。

在由高脂飲食引起的肥胖和胰島素抵抗的病理生理環(huán)境中，Myonectin-KO小鼠展現(xiàn)出兩種與脂質(zhì)代謝相關(guān)的顯著表型。一是Myonectin-KO小鼠處理急性口服脂質(zhì)負荷的能力受損。二是脂質(zhì)在肝臟和脂肪組織之間的分布出現(xiàn)不均。特別是Myonectin-KO雄性小鼠肝臟中的甘油三酯（TG）儲存顯著減少，同時，由于脂肪細胞中脂質(zhì)儲存量增加，小鼠的肥胖率顯著上升。由于TG明顯減少，肝脂肪變性顯著降低，這可能是脂肪氧化增加、極低密度脂蛋白（VLDL）分泌增多、循環(huán)中脂質(zhì)攝入減少或新生脂肪減少的結(jié)果^［7］。未來的研究應(yīng)聚焦于Myonectin以組織特異性方式調(diào)控脂肪代謝的機制及其相關(guān)受體。

2.2" Myonectin與糖代謝

隨著2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus， T2DM）患病率的不斷攀升，T2DM已成為世界各國公共健康的主要威脅之一。T2DM患者患心血管疾病的風(fēng)險更高^［12］。肥胖和缺乏運動是導(dǎo)致代謝性疾病和T2DM的絕對危險因素，而胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR）則是T2DM常見的病理生理因素^［13］。Myonectin作為一種新型骨骼肌因子，與T2DM之間存在相互影響。

Myonectin與IR呈正相關(guān)趨勢，這提示Myonectin可能構(gòu)建了一種基于肌肉營養(yǎng)的感應(yīng)機制，該機制能增加其他組織對養(yǎng)分的吸收。因此，在IR出現(xiàn)的情況下，Myonectin水平的增加可能代表了一種補償機制^［14］。這與LIM S等人^［15］的結(jié)論相一致，他們認為Myonectin通過一種機制將IR與線粒體DNA定量變化聯(lián)系起來，從而發(fā)揮其生理功能，未來有必要深入探究Myonectin在IR中的作用及其機制。肥胖婦女參與8周的有氧訓(xùn)練后，胰島素抵抗顯著降低，同時Myonectin表達顯著增加，表明運動可以控制和改善胰島素抵抗的危險因素^［9］。目前，關(guān)于Myonectin對胰島素抵抗的影響仍存在爭議，其機制尚待深入研究。研究發(fā)現(xiàn)，T2DM患者血液中的Myonectin含量高于糖尿病前期（Impaired Glucose Tolerance，IGT）受試者，且女性IGT和T2DM患者的血漿Myonectin濃度明顯高于男性。同時，肥胖人群中的Myonectin水平顯著增加，這表明Myonectin可能作為肥胖或與肥胖相關(guān)代謝性疾病的生物標(biāo)志物，這與先前的研究結(jié)果相一致^［16］。各項研究表明，Myonectin參與調(diào)節(jié)生物體內(nèi)的糖代謝，但其具體機制仍存在爭議。

2.3" Myonectin對骨骼肌的影響

Myonectin顯著抑制小鼠成骨細胞中成骨基因的mRNA水平和堿性磷酸酶（Alkaline Phosphatase，ALP）活性，還可以抑制破骨細胞從小鼠骨髓和RAW264.7細胞的分化。在現(xiàn)有研究中，Myonectin對破骨細胞骨吸收活性的影響仍然未知，但可以確定的是，在骨質(zhì)疏松癥的病理生理過程中，Myonectin調(diào)控著肌肉和骨骼的相互作用。關(guān)于Myonectin對線粒體能量代謝的影響，雖然Myonectin未影響小鼠成骨細胞中的耗氧量（Oxygen Consumption Rate，OCR）和過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1-β（Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1 Beta，PGC1β）的表達，但抑制了RAW264.7細胞中OCR和PGC1β的表達。這些數(shù)據(jù)表明，盡管Myonectin對成骨細胞分化和ALP活性的影響似乎與小鼠成骨細胞中的線粒體功能無關(guān)，但它在一定程度上通過抑制線粒體生物發(fā)生來抑制破骨細胞的分化。即肌細胞衍生的細胞外囊泡抑制了小鼠破骨細胞前體中的線粒體生物發(fā)生。Myonectin可能通過抑制成骨細胞的形成和破骨細胞的骨吸收來調(diào)控糖尿病骨質(zhì)疏松癥的病理生理過程^［17-18］。

2.4" Myonectin對心血管系統(tǒng)的影響

Myonectin是一種可通過運動誘導(dǎo)的肌動蛋白，能夠保護心臟免受缺血再灌注損傷。OTAKA N等學(xué)者^［19］發(fā)現(xiàn)，缺乏Myonectin會加重缺血/再灌注后的心肌梗死、細胞凋亡和炎癥反應(yīng)，而骨骼肌中Myonectin的過度表達則會顯著改善心臟缺血性損傷。Myonectin通過抑制心肌細胞凋亡和炎癥反應(yīng)來減輕急性心肌缺血性損傷，對心臟產(chǎn)生有益作用。Myonectin通過促進Akt的激活來減弱心肌細胞的凋亡和巨噬細胞的炎性反應(yīng)，從而減少心臟損傷。此外，Myonectin促進鞘氨醇1-磷酸（Sphingosine 1-phosphate，S1P）激活，進而減少心肌細胞凋亡和巨噬細胞炎癥反應(yīng)，這表明Myonectin可能通過刺激心臟內(nèi)的S1P-cAMP-Akt信號通路來預(yù)防急性心臟損傷。

2.5" Myonectin在各種疾病中的生物學(xué)效應(yīng)

2.5.1" Myonectin在妊娠期糖尿病中的應(yīng)用

孕婦在妊娠期出現(xiàn)或確診的糖尿病，被稱為“妊娠期糖尿病”（Gestational Diabetes Mellitus，GDM）。GDM通常在生產(chǎn)后消失，但曾患有此病的孕婦在未來患2型糖尿病的概率會增加^［20］。對80名孕婦血清中Myonectin含量的測量結(jié)果顯示，與對照組相比，GDM組的Myonectin表達水平較低，同時GDM組的IR程度更高，這表明Myonectin可能成為檢測GDM的潛在標(biāo)志物^［21］。

2.5.2" Myonectin在多囊卵巢綜合征中的應(yīng)用

多囊卵巢綜合征（Polycystic Ovarian Syndrome， PCOS）是一種常見的由內(nèi)分泌失調(diào)及代謝異常導(dǎo)致的疾病，通常伴隨胰島素抵抗、血脂異常和肥胖癥，還可能增加患糖尿病或代謝綜合征的風(fēng)險^［22］。對113名女性受試者血清中Myonectin水平的檢測發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，PCOS組的Myonectin水平顯著上升^［23］。DEMIR I等人^［24］通過擴大樣本量的研究進一步表明，Myonectin水平與PCOS患者的代謝異常和激素紊亂有關(guān)。這些研究表明，Myonectin可能作為一種營養(yǎng)調(diào)節(jié)性細胞因子，參與糖脂代謝過程，并可能成為PCOS的生物學(xué)標(biāo)志物。

3" Myonectin與運動的關(guān)系

骨骼肌在收縮或進行力量訓(xùn)練時會分泌骨骼肌因子。Myonectin作為肌肉主要分泌的因子之一，其分泌形式和數(shù)量均受運動的影響。讓小鼠進行兩周的自愿跑臺訓(xùn)練后，發(fā)現(xiàn)小鼠比目魚肌和跖肌中Myonectin的mRNA水平顯著提高，表明運動可以增加骨骼肌和循環(huán)水平中Myonectin的表達。此外，通過小鼠C2C12肌管細胞的體外實驗推測，運動引起的細胞內(nèi)Ca2?水平升高也可能上調(diào)骨骼肌中Myonectin的水平^［3］。研究表明，Myonectin對于生理適應(yīng)慢性主動運動是必要的^［7］。無論Zucker大鼠是否肥胖，進行9周的慢性運動后，Myonectin的mRNA表達均降低，但肌內(nèi)Myonectin蛋白含量顯著升高^［11］。這可能因為Myonectin主要通過自分泌的形式調(diào)節(jié)表達水平，這一猜想在以往的研究中也有報道。Myonectin的表達還受到瘦素的調(diào)節(jié)，但該研究并未同時測定瘦素水平，因此無法驗證運動后Myonectin基因表達的下降是由于運動導(dǎo)致瘦素水平下降這一假說。實驗發(fā)現(xiàn)，為期10周的運動訓(xùn)練計劃提高了年輕女性和老年女性的VO?max、mtDNA密度和血漿脂聯(lián)素水平，同時顯著降低了HOMA-IR和Myonectin水平，其中老年婦女的基礎(chǔ)Myonectin水平和運動后Myonectin表達的降低均比年輕女性更為顯著^［14］。

OTAKA N等學(xué)者^［19］為了測試運動時Myonectin對缺血性心臟的有益作用，將WT和Myonectin-KO小鼠進行每周5 d、每天60 min、共4周的跑臺訓(xùn)練，然后進行心肌缺血/再灌注實驗。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，運動使WT小鼠的比目魚肌中Myonectin水平增加，而心臟中Myonectin的mRNA表達明顯低于骨骼肌，并且小鼠心肌中Myonectin的mRNA表達未受到跑臺運動的影響。這些數(shù)據(jù)表明，Myonectin是一種耐力運動誘發(fā)的肌動蛋白。

4" 結(jié)語

Myonectin作為骨骼肌因子的成員之一，在代謝和肝臟自噬等方面均起到極為重要的作用。它可以通過自分泌、旁分泌的形式作用于骨骼肌、肝臟和脂肪組織，并與這些組織進行交互，從而調(diào)節(jié)生物體內(nèi)的各種代謝途徑，維持穩(wěn)態(tài)。目前尚未解決的爭議包括Myonectin與運動之間的關(guān)系、Myonectin的生物學(xué)功能以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等。對Myonectin進行更深入的探索，將為日后應(yīng)對肌少癥、骨質(zhì)疏松癥、代謝性疾病、心血管疾病提供新的思路和策略。

參考文獻

[1] GAMAS L，MATAFOME P，SEICA R.Irisin and Myonectin Regulation in the Insulin Resistant Muscle：Implications to Adipose Tissue：Muscle Crosstalk[J].Journal of diabetes research，2015，2015：359159.

[2] BARBALHO S M，F(xiàn)LATO U，TOFANO R J，et al.Physical Exercise and Myokines：Relationships with Sarcopenia and Cardiovascular Complications[J].International Journal of Molecular Sciences，2020，21（10）：3607.

[3] SELDINM M，PETERSONJ M，BYERLYM S，et al.Myonectin（CTRP15），a novel myokine that links skeletal muscle to systemic lipid homeostasis[J].The Journal of biological chemistry，2012，287（15）：11968-11980.

[4] HE J，GU D，WU X，et al.Major causes of death among men and women in China[J].The New England journal of medicine，2005，353（11）：1124-1134.

[5] PAN X R，YANG W Y，LI G W，et al.Prevalence of diabetes and its risk factors in China，1994.National Diabetes Prevention and Control Cooperative Group[J].Diabetes Care，1997，20（11）：1664-1669.

[6] GU D，REYNOLDS K，DUAN X，et al.Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the Chinese adult population：International Collaborative Study of Cardiovascular Disease in Asia（InterASIA）[J].Diabetologia，2003，46（9）：1190-1198.

[7] LITTLE H C，RODRIGUEZ S，LEI X，et al.Myonectin deletion promotes adipose fat storage and reduces liver steatosis[J].FASEB journal ：official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology，2019，33（7）：8666-8687.

[8] SELDIN M M，WONG G W.Regulation of tissue crosstalk by skeletal muscle-derived myonectin and other myokines[J].Adipocyte，2012，1（4）：200-202.

[9] POURRANJBAR M，ARABNEJAD N，NADERIPOUR K，et al.Effects of Aerobic Exercises on Serum Levels of Myonectin and Insulin Resistance in Obese and Overweight Women.[J].Journal of medicine and life，2018，11（4）：381-386.

[10]" RODRíGUEZ A，BECERRIL S，MéNDEZ-GIMéNEZ L，et al.Leptin administration activates irisin-induced myogenesis via nitric oxide-dependent mechanisms，but reduces its effect on subcutaneous fat browning in mice[J].International journal of obesity（2005），2015，39（3）：397-407.

[11]" PETERSON J M，MART R，BOND C E.Effect of obesity and exercise on the expression of the novel myokines，Myonectin and Fibronectin type III domain containing 5[J].PeerJ，2014，2：e605.

[12]" Emerging Risk Factors Collaboration，SARWAR N，GAO P，et al.Diabetes mellitus，fasting blood glucose concentration，and risk of vascular disease：A collaborative meta-analysis of 102 prospective studies[J].Lancet，2010，375（9733）：2215-2222.

[13]" RASCHKE S，ECKEL J.Adipo-myokines：two sides of the same coin--mediators of inflammation and mediators of exercise[J].Mediators of Inflammation，2013，2013：320724.

[14]" TOLOZA F J K，MANTILLA-RIVAS J O，PEREZ-MATOS M C，et al.Plasma Levels of Myonectin But Not Myostatin or Fibroblast-Derived Growth Factor 21 Are Associated with Insulin Resistance in Adult Humans without Diabetes Mellitus[J].Frontiers in endocrinology，2018，9：5.

[15]" LIM S，CHOIS H，KOOB K，et al.Effects of aerobic exercise training on C1q tumor necrosis factor alpha-related protein isoform 5（myonectin）：association with insulin resistance and mitochondrial DNA density in women[J].J Clin Endocrinol Metab，2012，97（1）：E88-E93.

[16]" LI K， LIAO X， WANG K，et al.Myonectin Predicts the Development of Type 2 Diabetes[J].The Journal of clinical endocrinology and metabolism，2018，103（1）：139-147.

[17]" TAKAFUJI Y， TATSUMI K， ISHIDA M，et al.Extracellular vesicles secreted from mouse muscle cells suppress osteoclast formation：Roles of mitochondrial energy metabolism[J].Bone，2020，134（prepublish）：115298.

[18]" KAWAGUCHI M， KAWAO N， TAKAFUJI Y，et al.Myonectin inhibits the differentiation of osteoblasts and osteoclasts in mouse cells[J].Heliyon，2020，6（5）：e03967.

[19]" OTAKA N， SHIBATA R， OHASHI K，et al.Myonectin Is an Exercise-Induced Myokine That Protects the Heart From Ischemia-Reperfusion Injury[J].Circulation research，2018，123（12）：1326-1338.

[20]" COUSTAN D R.Gestational diabetes mellitus[J].Clin Chem，2013，59（9）：1310-1321.

[21]" ONAT T， INANDIKLIOGLU N.Circulating Myonectin and Irisin Levels in Gestational Diabetes Mellitus—A" Case-control Study[J].Z Geburtshilfe Neonatol，2021，225（4）：320-326.

[22]" MEIER R K.Polycystic Ovary Syndrome[J].The Nursing Clinics of North America，2018，53（3）：407-420.

[23]" 李曉麗，趙莉，曹陽陽，等.多囊卵巢綜合征患者血清肌聯(lián)素水平表達與多種生化代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析[J].現(xiàn)代檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2020，35（6）：111-113，158.

[24]" DEMIR I，GULER A.Association of decreased myonectin levels with metabolic and hormonal disturbance in polycystic ovary syndrome[J].Gynecol Endocrinol，2020，36（11）：947-950.

基金項目：江蘇省研究生科研創(chuàng)新計劃項目（KYCX24-2413）。

作者簡介：王映淞（2000—），女，碩士在讀，研究方向為運動生物化學(xué)。

中文作者簡介：劉寶軍（2000—），男，碩士在讀，研究方向為運動生物化學(xué)。

通信作者：劉秀娟（1984—），女，博士，副教授，研究方向為運動生物化學(xué)，E-mail：332033908@qq.com。