【摘要】 目的 探析在急診治療糖尿病酮癥酸中毒中應(yīng)用胰島素一次性沖擊療法的優(yōu)勢(shì)。方法 選取西安三橋精誠(chéng)醫(yī)院2023年1月—2024年2月收治的68例糖尿病酮癥酸中毒患者作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組,各34例。對(duì)照組實(shí)行常規(guī)胰島素療法,研究組實(shí)施胰島素一次性沖擊治療,對(duì)比2組患者的臨床相關(guān)指標(biāo)、治療前后酸中毒相關(guān)指標(biāo)、血糖指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 研究組的血糖達(dá)標(biāo)記錄時(shí)間(9.32±2.42)h、血pH值恢復(fù)記錄時(shí)間(0.89±0.24)h、病情緩解記錄時(shí)間(3.44±0.85)h,均低于對(duì)照組的(10.54±2.38)h、(1.12±0.35)h、(4.13±1.08)h(P<0.05)。治療前,2組患者的酸中毒相關(guān)指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組的全血中血乳酸(lactic acid,Lac)(4.05±1.32)mmol/L、β-羥丁酸(β-hydroxybutyrate,β-HB)(0.19±0.02)mmol/L、血酮體(2.69±0.63)mmol/L,均低于對(duì)照組的(5.06±1.74)mmol/L、(0.24±0.05)mmol/L、(3.16±0.78)mmol/L(P<0.05)。治療前,2組患者的血糖指標(biāo)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2 h PG)(8.05±1.65)mmol/L、空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)(7.18±1.13)mmol/L、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbAlc)(6.25±1.14)%,均低于對(duì)照組的(8.98±1.79)mmol/L、(8.63±1.57)mmol/L、(6.87±1.16)%(P<0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率(8.82%)與對(duì)照組(11.76%)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 為糖尿病酮癥酸中毒患者提供胰島素一次性沖擊治療可縮短病情緩解時(shí)間且不良反應(yīng)少,值得臨床
推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 糖尿病酮癥酸中毒;胰島素一次性沖擊治療;血糖水平
文章編號(hào):1672-1721(2025)06-0035-04" " "文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A" " "中國(guó)圖書分類號(hào):R587.2
糖尿病酮癥酸中毒在糖尿病并發(fā)癥中較為常見(jiàn),它屬于嚴(yán)重的代謝紊亂綜合征,會(huì)引發(fā)氣短、呼吸深大等癥狀,若治療不及時(shí)或處理不當(dāng)會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[1]。臨床上多選擇外源性胰島素補(bǔ)充治療,通過(guò)調(diào)節(jié)患者血糖水平能夠糾正代謝紊亂,改善病癥,有一定治療效果。既往臨床在使用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí),多采取小劑量持續(xù)靜脈滴注的方式,雖然能夠起到一定療效,但對(duì)于急診糖尿病酮癥酸中毒患者而言,藥效發(fā)揮速度較慢,無(wú)法快速改善病癥,容易延誤治療時(shí)機(jī),對(duì)預(yù)后造成影響[2-3]。近年來(lái),胰島素一次性沖擊療法逐漸成熟,在臨床中的應(yīng)用逐漸廣泛,有較多學(xué)者對(duì)如何提高糖尿病酮癥酸中毒胰島素療效進(jìn)行了深入研究,發(fā)現(xiàn)該種療法可快速解決糖毒性[4]。鑒于此,為進(jìn)一步明確一次性沖擊治療糖尿病酮癥酸中毒的效果,本研究觀察并分析了在急診治療糖尿病酮癥酸中毒患者中應(yīng)用胰島素一次性沖擊療法的效果和優(yōu)勢(shì),報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
以隨機(jī)數(shù)字表法將西安三橋精誠(chéng)醫(yī)院2023年1月—2024年2月收治的68例糖尿病酮癥酸中毒患者分為對(duì)照組和研究組,各34例。對(duì)照組男性18例,女性16例;年齡35~70歲,平均(52.36±2.58)歲;糖尿病病程2~7年,平均(4.32±1.05)年。研究組男性18例,女性16例;年齡36~70歲,平均(52.49±2.39)歲;糖尿病病程3~7年,平均(4.87±1.14)年。2組患者的一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性?;颊呒捌浼覍賹?duì)本研究知情同意。
納入標(biāo)準(zhǔn):確診為糖尿病酮癥酸中毒;自愿參與;臨床資料完整,無(wú)缺損。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤;精神癥狀特異性突出;檢出對(duì)研究中藥物有嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng);伴發(fā)甲狀腺疾病。
1.2 方法
2組患者均予以維持電解質(zhì)均衡性、補(bǔ)液、抗感染等對(duì)癥治療,若患者處于昏迷狀態(tài),應(yīng)予以吸氧干預(yù),持續(xù)監(jiān)測(cè)其體征波動(dòng)和動(dòng)態(tài)血糖,快速建立多條靜脈通道。
對(duì)照組實(shí)行小劑量胰島素(安徽宏業(yè)藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H34021279,規(guī)格10 mL∶800 U)持續(xù)靜脈滴注治療,劑量為0.1 U/(kg·h)。持續(xù)靜脈滴注后,若患者血糖水平降低至13.9 mmol/L,可調(diào)整用藥劑量,將質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖溶液與胰島素混合后行靜脈滴注,葡萄糖溶液與胰島素的比例為4∶1。
研究組實(shí)施胰島素一次性沖擊治療。一次性予以患者0.1 U/kg胰島素(安徽宏業(yè)藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H34021279,規(guī)格10 mL∶800 U)沖擊治療,之后調(diào)整劑量為0.1 U/(kg·h)行持續(xù)靜脈滴注。待患者血糖水平降低至13.9 mmol/L可調(diào)整用藥劑量,將質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖溶液與胰島素混合后行靜脈滴注。
2組患者的胰島素輸注總量均控制在50 U。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)臨床相關(guān)指標(biāo)。臨床指標(biāo)包括血糖達(dá)標(biāo)記錄時(shí)間、血pH值恢復(fù)記錄時(shí)間、病情緩解記錄時(shí)間。(2)酸中毒相關(guān)指標(biāo)。于治療前后采用分光光度法檢測(cè)2組患者的Lac水平,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)β-HB水平,使用血酮體檢測(cè)儀檢測(cè)血酮體水平。(3)血糖指標(biāo)。于治療前、治療后7 d使用MQ-2000PT糖化血紅蛋白分析儀以高效液相色譜法測(cè)定2組患者的HbAlc水平,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行各項(xiàng)操作;在患者空腹?fàn)顟B(tài)下和餐后2 h采集靜脈血液,采用自動(dòng)生化檢測(cè)儀測(cè)定2組患者的FPG和2 h PG水平。(4)不良反應(yīng)發(fā)生率。不良反應(yīng)包括呼吸衰竭、低血糖、高氯性酸中毒。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以百分比表示,行χ2檢驗(yàn);滿足正態(tài)分布的計(jì)量資料以x±s表示,行t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 臨床相關(guān)指標(biāo)
研究組的血糖達(dá)標(biāo)記錄時(shí)間、血pH值恢復(fù)記錄時(shí)間、病情緩解記錄時(shí)間均低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 酸中毒相關(guān)指標(biāo)
治療前,2組患者的酸中毒相關(guān)指標(biāo)水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組Lac、β-HB、血酮體水平均低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
2.3 血糖指標(biāo)
治療前,2組患者的血糖指標(biāo)水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組2 h PG、FPG、HbAlc水平均低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率
研究組不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表4。
3 討論
糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的主要原因是患者糖尿病控制效果欠佳,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)胰島素含量嚴(yán)重不足,患者血糖水平異常大幅度升高。在該因素作用下脂肪過(guò)度降解,使得酮體分泌量提升,引發(fā)電解質(zhì)紊亂、脫水、代謝性酸中毒等癥狀[5-6]。該疾病的典型臨床癥狀表現(xiàn)為疲乏、惡心嘔吐、多尿、呼吸深快等,病情發(fā)展至重度時(shí)會(huì)出現(xiàn)眼眶下陷、心率加快、意識(shí)昏迷等,甚至引發(fā)低血量性休克、急性腎損傷等并發(fā)癥[7-8]。因此,發(fā)病后盡快采取有效治療措施改善病癥,對(duì)保障患者生命有重要意義。
胰島素是急診用于治療糖尿病酮癥酸中毒的主要藥物,其能夠起到調(diào)節(jié)葡萄糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝,維持血糖與能量平衡的作用[9-10]。同時(shí),該藥物可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞,抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生,阻滯脂肪分解,促進(jìn)脂肪酸的合成、儲(chǔ)存以及蛋白質(zhì)的合成,從而起到調(diào)節(jié)血糖水平、改善酮癥酸中毒癥狀的作用。該藥物通過(guò)促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮功效,其核心機(jī)制在于與細(xì)胞表面的胰島素受體有機(jī)結(jié)合[11]。這一結(jié)合過(guò)程有效促進(jìn)了細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取。胰島素受體位于細(xì)胞膜表面,當(dāng)胰島素與之結(jié)合后,將觸發(fā)受體的構(gòu)象變化,進(jìn)而激活胰島并啟動(dòng)一系列信號(hào)傳導(dǎo)通路,這些通路可促使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜,從而顯著增強(qiáng)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的能力[12]。但胰島素的給藥方式、劑量等對(duì)藥效、安全性有一定影響。在臨床救治過(guò)程中,針對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的緊急情況,通常采用小劑量[0.1 U/(kg·h)]胰島素持續(xù)靜脈滴注作為主要治療手段,目的是糾正患者的酮癥酸中毒狀態(tài)。然而在實(shí)際操作中發(fā)現(xiàn),許多患者存在胰島素抵抗現(xiàn)象,這使得采用持續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素的方法難以有效地穩(wěn)定和控制患者的血糖水平。通常要求患者血糖水平平均每小時(shí)下降3~5 mmol/L,若未達(dá)到該標(biāo)準(zhǔn)需要上調(diào)胰島素用量。當(dāng)患者血糖濃度下降到11.1 mmol/L時(shí),胰島素靜脈滴注的速率需要減慢,以預(yù)防腦血腫、低血糖的情況。小劑量胰島素靜脈滴注治療的主要目的和作用是排出酮體、改善代謝,對(duì)降糖的影響相對(duì)較小。血糖過(guò)高是引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的主要原因,雖然小劑量胰島素靜脈滴注治療能夠改善患者的酮癥酸中毒程度,卻無(wú)法有效消除病因,遠(yuǎn)期療效達(dá)不到理想狀態(tài)。因此,選擇療效顯著且安全性高的胰島素給藥方式十分重要。
Lac和β-HB參與了糖尿病酮癥酸中毒的病理機(jī)制及其疾病演變,特別是β-HB,在臨床上已成為評(píng)估糖尿病酮癥酸中毒病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。β-HB水平的上升通常反映了糖尿病控制不佳和酮癥酸中毒的惡化趨勢(shì)。Lac作為在缺氧條件下通過(guò)無(wú)氧代謝產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物,其水平的測(cè)定為臨床評(píng)估疾病嚴(yán)重程度提供了患者體內(nèi)代謝情況和氧供情況的關(guān)鍵信息。Lac水平的升高是機(jī)體代謝異常狀態(tài)的體現(xiàn),特別是在感染等應(yīng)激狀態(tài)下,Lac的產(chǎn)生量會(huì)顯著增加。因此,監(jiān)測(cè)Lac水平可以有效評(píng)估糖尿病患者的代謝異常程度,并為臨床醫(yī)生判斷患者是否面臨感染風(fēng)險(xiǎn)提供重要依據(jù)。一旦Lac水平異常升高,預(yù)示著感染風(fēng)險(xiǎn)的增加,需及時(shí)采取必要的預(yù)防和治療措施。本研究結(jié)果顯示,研究組的血糖達(dá)標(biāo)記錄時(shí)間、血pH值恢復(fù)記錄時(shí)間、病情緩解記錄時(shí)間均低于對(duì)照組;治療后,研究組Lac、β-HB、血酮體水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。由此可見(jiàn),對(duì)于糖尿病酮癥酸中毒患者而言,應(yīng)用胰島素一次性沖擊治療可更快緩解病癥,改善酮中毒相關(guān)指標(biāo)。分析原因,糖尿病酮癥酸中毒患者處于酸中毒與機(jī)體脫水的狀態(tài),機(jī)體對(duì)外源性胰島素的敏感性不高,小劑量持續(xù)靜脈滴注給藥方式無(wú)法在短時(shí)間內(nèi)有效抑制酮體大量生成,而患者病情危急,導(dǎo)致療效達(dá)不到預(yù)期。胰島素一次性沖擊療法能夠快速補(bǔ)充胰島素,有效抑制酮體生成,使機(jī)體胰島素水平維持在較高狀態(tài),從而快速改善病癥。此外,胰島素一次性沖擊療法通過(guò)快速改善血糖水平,能夠降低心肌細(xì)胞損害程度,有效抑制炎癥反應(yīng),對(duì)心肌細(xì)胞持續(xù)凋亡有阻滯作用,利于促進(jìn)患者心肌功能改善。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組的2 h PG、FPG、HbAlc水平均低于對(duì)照組(P<0.05);2組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這提示,胰島素一次性沖擊療法相較于常規(guī)胰島素用藥方式,不僅能夠更好地改善患者的酮癥酸中毒水平,還能夠改善糖尿病酮癥酸中毒患者的血糖水平,控制病發(fā)根源因素,提升療效,且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率,安全性較高。但臨床在使用胰島素一次性沖擊療法時(shí)應(yīng)注意觀察患者體征波動(dòng)和各項(xiàng)指標(biāo),若血鉀水平低于3.3 mmol/L應(yīng)注重補(bǔ)鉀,預(yù)防低鉀加重引發(fā)呼吸肌無(wú)力和心臟驟停的情況,從而降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),提升治療安全性。
綜上所述,為糖尿病酮癥酸中毒患者提供胰島素一次性沖擊治療可縮短病情緩解時(shí)間,且不良反應(yīng)少,安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1] 林暢.兩種胰島素用藥方式治療急診糖尿病酮癥酸中毒的療效分析[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2023,28(6):602-604.
[2] 鄧江洪.微量泵持續(xù)泵入胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒的效果及對(duì)血糖水平 胰島素用量的影響[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2022,26(22):44-46,52.
[3] 李明,張立繪,翟曉丹,等.微量泵持續(xù)胰島素泵入聯(lián)合奧曲肽治療糖尿病酮癥酸中毒的作用機(jī)制研究[J].臨床誤診誤治,2023,36(8):46-51.
[4] 舒海林,施云弟,陸通安.胰島素泵聯(lián)合血液透析治療糖尿病酮癥酸中毒的效果[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2023,21(23):29-32.
[5] 陳崢,彭亞文,尹雅琪.不同胰島素給藥方式治療急診糖尿病酮癥酸中毒的臨床分析[J].糖尿病新世界,2023,26(13):173-176.
[6] 趙森.胰島素微量泵注在糖尿病酮癥酸中毒中的應(yīng)用效果[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2023,30(3):83-86.
[7] 廖宴,劉博語(yǔ),黃文龍,等.胰島素一次性沖擊治療糖尿病酮癥酸中毒患者的療效和安全性分析[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2023,38(4):534-537.
[8] 李鳳敏,劉春梅.胰島素泵持續(xù)皮下輸注對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間影響[J].中國(guó)處方藥,2023,21(2):97-100.
[9] 劉聰,高鴻山.分析持續(xù)皮下注射胰島素泵治療重癥糖尿病酮癥酸中毒疾病的臨床效果[J].糖尿病新世界,2023,26(11):185-188.
[10] 鄭清華,時(shí)維瓊,劉慧麗.胰島素聯(lián)合平衡鹽溶液對(duì)老年重度糖尿病酮癥酸中毒患者β2微球蛋白、FT4水平的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2022,42(8):1816-1819.
[11] 李偉,蔣興,吳建光.微量泵持續(xù)泵入胰島素治療重癥糖尿病酮癥酸中毒患者的療效及對(duì)血糖水平、胰島素用量的影響[J].糖尿病新世界,2023,26(24):167-170.
[12] 謝紅武,陳筱濤.胰島素持續(xù)泵入治療糖尿病酮癥酸中毒昏迷的臨床療效[J].臨床合理用藥雜志,2021,14(24):78-80.
(編輯:肖宇琦)
作者簡(jiǎn)介:劉 鑫(1987—),男,陜西寶雞人,本科,主治醫(yī)師,主要從事急診救治、臨床醫(yī)學(xué)方面的研究。
通信作者:朱太國(guó)(1984—),男,陜西西安人,本科,主治醫(yī)師,主要從事急診救治、臨床醫(yī)學(xué)方面的研究。