序貫八段錦對(duì)急性心肌梗死PCI術(shù)后病人左室重構(gòu)的影響

摘要 "目的：探討序貫八段錦對(duì)急性心肌梗死（AMI）急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后病人左室重構(gòu)的影響。方法：選取2021年7月—2022年12月于柳州市中醫(yī)醫(yī)院行急診PCI的108例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人作為研究對(duì)象。將所有病例隨機(jī)分為康復(fù)組和對(duì)照組，每組54例，其中兩組病人均行急診PCI和臨床常規(guī)治療，康復(fù)組在以上治療基礎(chǔ)上進(jìn)行序貫八段錦心臟康復(fù)治療程序。比較兩組病人治療前后左室重構(gòu)指標(biāo)和心功能、炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物、主要心腦血管不良事件（MACCE）發(fā)生率。結(jié)果：康復(fù)組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）均較治療前和對(duì)照組治療后下降，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較治療前和對(duì)照組治療后升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）?？祻?fù)組治療后同型半胱氨酸（Hcy）、白介素6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）均較治療前和對(duì)照組治療后降低，超氧化物歧化酶（SOD）較治療前和對(duì)照組治療后升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，康復(fù)組在腦梗死、心絞痛發(fā)作、再發(fā)急性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、心源性死亡、全因死亡方面與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但總MACCE發(fā)生率較對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：對(duì)AMI行PCI術(shù)后病人進(jìn)行序貫八段錦運(yùn)動(dòng)康復(fù)，可以改善病人左心重構(gòu)和早期預(yù)后，而其可能是通過(guò)抗炎和抗氧化應(yīng)激途徑起效的。

關(guān)鍵詞 "急性心肌梗死；序貫八段錦；左心重構(gòu)；炎癥反應(yīng)；氧化應(yīng)激

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.01.013

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心臟急危重癥，發(fā)病率和死亡率較高。雖然隨著科技的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步，很多病人得到了及時(shí)的再灌注治療，但心肌壞死后的左心室重構(gòu)卻無(wú)法避免，影響著病人的心功能和預(yù)后［1］。研究表明，左室重構(gòu)的程度是AMI不良預(yù)后的主要病理基礎(chǔ)［2］。AMI后左室重構(gòu)的臨床特征是由于心肌細(xì)胞壞死的修復(fù)性變化如擴(kuò)張、肥大和膠原瘢痕的形成引起的心室容積增加，造成了心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化［3］，最終導(dǎo)致心力衰竭的加速和惡化［4］。除了規(guī)范的抗心肌重構(gòu)藥物外，心臟康復(fù)中的運(yùn)動(dòng)處方可以逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)并降低由此所致主要心臟事件的發(fā)生率。越來(lái)越多的證據(jù)表明，AMI后運(yùn)動(dòng)康復(fù)與左室舒張末期容積（LVEDV）/左室收縮末期容積（LVESV）降低、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增加、活動(dòng)耐量和生活質(zhì)量改善以及心血管相關(guān)死亡率和總體死亡率降低相關(guān)［5］。八段錦作為中國(guó)氣功的重要組成部分，起源于流傳數(shù)千年的古武術(shù)［6］，是中等強(qiáng)度體力活動(dòng)，是冥想和身體運(yùn)動(dòng)的結(jié)合，可以改善整體健康［7］。八段錦運(yùn)動(dòng)可以系統(tǒng)地調(diào)動(dòng)活動(dòng)關(guān)節(jié)和肌肉，增強(qiáng)心肺功能，同時(shí)調(diào)節(jié)精神，最終達(dá)到身心合一［8］。研究表明，八段錦運(yùn)動(dòng)可以降低血清膽固醇和三酰甘油、控制血壓、穩(wěn)定血糖和糖化血紅蛋白水平［9］，以及預(yù)防缺血性腦血管疾病，緩解疼痛和僵硬，改善睡眠質(zhì)量和心理健康［10］。然而，八段錦運(yùn)動(dòng)對(duì)AMI后病人的作用及其對(duì)左室重構(gòu)的潛在影響尚不清楚。因此，本研究旨在評(píng)估序貫八段錦對(duì)AMI病人左室重構(gòu)方面的作用以及對(duì)病人預(yù)后的影響，探索可能的機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年7月—2022年12月于柳州市中醫(yī)醫(yī)院（柳州市壯醫(yī)醫(yī)院）行急診冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）的108例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人作為研究對(duì)象。本研究已在中國(guó)臨床試驗(yàn)注冊(cè)中心成功注冊(cè)，注冊(cè)號(hào)ChiCTR2200059054。本研究經(jīng)過(guò)柳州市中醫(yī)醫(yī)院（柳州市壯醫(yī)醫(yī)院）倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（No.2022JAN-KY-YN-002-01），遵循《赫爾辛基宣言》。本研究為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，遵循隨機(jī)平行對(duì)照試驗(yàn)報(bào)告規(guī)范（Consolidated Standards of Reporting Trials，CONSORT）進(jìn)行報(bào)告。

1.2 診斷、納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

遵循《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［11］診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

年齡＞18歲；符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)介入治療禁忌證，均行PCI再灌注治療均取得成功；PCI術(shù)后心功能心肌梗死嚴(yán)重程度（Killip）分級(jí)Ⅰ～Ⅲ級(jí)；超聲心動(dòng)圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞40%；無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病病史；無(wú)關(guān)節(jié)炎及骨病病史，關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)正常。

1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

嚴(yán)重心血管疾病如不穩(wěn)定型心絞痛、未控制的心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克、未控制的高血壓（收縮壓＞160 mmHg，舒張壓＞100 mmHg）、嚴(yán)重的室性/室上性心律失常和需要手術(shù)干預(yù)的嚴(yán)重心臟瓣膜疾病、肥厚性梗阻性心肌病、急性心包炎、先天性心臟病等；嚴(yán)重肺部疾病、未控制的糖尿病、嚴(yán)重肝腎功能不全［估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）＜30 mL/（min·1.73 m2）］、惡性腫瘤等疾病病人；運(yùn)動(dòng)過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重心肌缺血或低血糖等嚴(yán)重情況；患有神經(jīng)或骨科疾病，或患有癡呆/認(rèn)知障礙等相關(guān)疾病，不能進(jìn)行康復(fù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；依從性差不能堅(jiān)持鍛煉；其他不適合參加試驗(yàn)的情形。

1.3 樣本量計(jì)算

本研究為平行設(shè)計(jì)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。干預(yù)組為康復(fù)組，對(duì)照組為普通治療組，以左室容積變化指標(biāo)為主要效應(yīng)指標(biāo)。根據(jù)既往文獻(xiàn)報(bào)道［12］，假設(shè)LVEDV的改善為5 mL，并且在本研究中標(biāo)準(zhǔn)差（SD）為10 mL。設(shè)α＝0.05（雙側(cè)），把握度=0.80。利用PASS11軟件計(jì)算得到聯(lián)合康復(fù)組的樣本量N1=43例，對(duì)照組的樣本量N2=43例。假定研究對(duì)象的失訪率為20%，則需樣本量N1=43/0.8=54例，N2=43/0.8=54例。最終康復(fù)組納入研究對(duì)象54例、對(duì)照組納入54例。

1.4 隨機(jī)化和分組、盲法

1.4.1 隨機(jī)化和分組

每個(gè)研究對(duì)象所接受的干預(yù)方案由隨機(jī)分配序列產(chǎn)生，將每個(gè)分組方案裝入一個(gè)不透光的信封，信封外面寫(xiě)上編碼，信封交給研究者，待有符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究對(duì)象進(jìn)入研究時(shí)，給研究對(duì)象編號(hào)，再打開(kāi)相應(yīng)編號(hào)的信封，按信封內(nèi)的分組方案進(jìn)行干預(yù)。

1.4.2 盲法

因進(jìn)行八段錦鍛煉無(wú)法對(duì)病人設(shè)盲，故本研究對(duì)結(jié)局指標(biāo)檢測(cè)者和結(jié)局指標(biāo)評(píng)價(jià)者實(shí)施單盲。

1.5 治療方法

1.5.1 對(duì)照組治療方案

1.5.1.1 藥物處方

阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，口服；替格瑞洛90 mg，每日2次，口服；阿托伐他汀40 mg，每日1次，口服，長(zhǎng)期維持；常規(guī)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑，并根據(jù)血壓、心率調(diào)整劑量；控制血壓、血糖。

1.5.1.2 運(yùn)動(dòng)處方

根據(jù)評(píng)估結(jié)果制定個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方。處方遵循FITT原則，包括運(yùn)動(dòng)頻率（frequency）、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度（intensity）、運(yùn)動(dòng)時(shí)間（time）和運(yùn)動(dòng)形式（type）。1）運(yùn)動(dòng)形式：主要以步行為主的有氧運(yùn)動(dòng)，依據(jù)個(gè)人情況必要時(shí)可配合一定量的抗阻運(yùn)動(dòng)、柔韌性運(yùn)動(dòng)。2）運(yùn)動(dòng)時(shí)間：運(yùn)動(dòng)時(shí)間從每次10 min逐步增加到每次30 min，每次運(yùn)動(dòng)包括10 min的熱身運(yùn)動(dòng)，10～30 min的有氧運(yùn)動(dòng)，10 min的放松運(yùn)動(dòng)（或柔韌性運(yùn)動(dòng)），運(yùn)動(dòng)總時(shí)間為30～50 min。3）運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：采用在Borg評(píng)分中11～16分作為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的基礎(chǔ)上，結(jié)合心率儲(chǔ)備法進(jìn)行評(píng)估。4）運(yùn)動(dòng)頻率：有氧運(yùn)動(dòng)每周3～5 d，抗阻運(yùn)動(dòng)每周1～2 d，均為每日1次。

1.5.1.3 戒煙處方

吸煙病人進(jìn)行尼古丁依賴量表評(píng)分，參照《心血管疾病戒煙干預(yù)中國(guó)專家共識(shí)》［13］進(jìn)行戒煙干預(yù)。

1.5.1.4 心理（睡眠）處方

參照《在心血管科就診患者心理處方中國(guó)專家共識(shí)（2020版）》［14］對(duì)病人心理睡眠問(wèn)題進(jìn)行識(shí)別和干預(yù)。

1.5.1.5 營(yíng)養(yǎng)處方

參照《心血管疾病營(yíng)養(yǎng)處方專家共識(shí)》［15］進(jìn)行個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)指導(dǎo)。

1.5.2 康復(fù)組治療方案

1.5.2.1 序貫八段錦運(yùn)動(dòng)處方具體內(nèi)容

1）運(yùn)動(dòng)方式：按照全國(guó)高等中醫(yī)藥院?？祻?fù)特色教材《調(diào)神養(yǎng)心康復(fù)操-八段錦序貫養(yǎng)生操》中的動(dòng)作要領(lǐng)進(jìn)行，AMI病人行急診PCI術(shù)后在冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU）期間在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行坐式八段錦練習(xí)，轉(zhuǎn)出普通病房后及出院后進(jìn)行站式八段錦練習(xí)。2）運(yùn)動(dòng)時(shí)間：坐式八段錦每日練習(xí)10～15 min；站式八段錦運(yùn)動(dòng)時(shí)間從每次10 min逐步增加到每次30 min，每次運(yùn)動(dòng)包括10 min的熱身運(yùn)動(dòng)，10～30 min的站式八段錦，10 min的放松運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)總時(shí)間為30～50 min。3）運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：根據(jù)評(píng)估結(jié)果，采用在Borg評(píng)分中11～16分作為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的基礎(chǔ)上，結(jié)合心率儲(chǔ)備法進(jìn)行評(píng)估。開(kāi)始1～4周，Borg評(píng)分宜在11～14分，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度在60%左右。隨后5～12周，Borg評(píng)分宜在13～16分，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度在70%～80%。4）運(yùn)動(dòng)頻率：每周3～5 d，每日1次。5）停止八段錦運(yùn)動(dòng)的指征：新出現(xiàn)的惡性或嚴(yán)重心律失常停止運(yùn)動(dòng)；出現(xiàn)胸悶痛、氣短、心悸、眩暈及大汗出等停止運(yùn)動(dòng)；運(yùn)動(dòng)期間出現(xiàn)收縮壓＞160 mmHg和（或）舒張壓＞100 mmHg暫停運(yùn)動(dòng)。

1.5.2.2 八段錦運(yùn)動(dòng)處方實(shí)施方案

康復(fù)組病人由專門(mén)的康復(fù)醫(yī)護(hù)人員教授八段錦康復(fù)功法，并將八段錦的康復(fù)內(nèi)容和相關(guān)事宜等告知病人，每人發(fā)放八段錦功法講解及動(dòng)作要領(lǐng)資料和視頻資料各1份。

運(yùn)用現(xiàn)代通訊系統(tǒng)（微信群、QQ群、電話等）監(jiān)督其堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)和定期隨診，建立微信群，要求上傳八段錦練習(xí)照片進(jìn)行打卡，康復(fù)護(hù)士做好記錄，未按規(guī)定打卡的康復(fù)護(hù)士及時(shí)進(jìn)行提醒。

1.6 治療及隨訪時(shí)間

兩組均治療12周，進(jìn)行3個(gè)月隨訪。

1.7 觀察指標(biāo)

1.7.1 干預(yù)前收集資料

一般資料：性別、年齡、吸煙史，有無(wú)糖尿病、高血壓、腦血管疾病，心肌梗死罪犯血管及非罪犯血管情況，術(shù)中血流，既往基礎(chǔ)用藥情況等。

1.7.2 安全性指標(biāo)

1）化驗(yàn)指標(biāo)：血尿便常規(guī)，肝腎功能。2）生命體征指標(biāo)：心率、血壓。3）不良反應(yīng)事件指標(biāo)：記錄治療過(guò)程中的任何不良反應(yīng)。

1.7.3 療效指標(biāo)

1.7.3.1 主要指標(biāo)

左室重構(gòu)指標(biāo)：左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、LVEF、LVEDV和LVESV。在乳頭肌水平獲得左室的標(biāo)準(zhǔn)二維短軸視圖，測(cè)量左心室舒張末期/收縮末期內(nèi)徑。根據(jù)改良Simpson法則計(jì)算雙平面舒張末期和收縮末期容積。在3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期內(nèi)獲得所有測(cè)量值并取平均值。

1.7.3.2 次要指標(biāo)

1）抗氧化能力和微炎癥狀態(tài)指標(biāo)：超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、白介素6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。2）預(yù)后指標(biāo)：主要心腦血管不良事件（MACCE），包括腦梗死、心絞痛發(fā)作、再發(fā)急性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、心源性死亡、全因死亡等。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

首先使用夏皮羅-威爾克（Shapiro-Wilk）檢驗(yàn)法檢測(cè)正態(tài)性，符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，非正態(tài)分布的數(shù)值變量用中位數(shù)或四分位間距［M（Q1，Q3）］表示。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。使用Levene檢驗(yàn)判斷方差齊性，正態(tài)分布且方差齊的數(shù)值變量組間比較使用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，正態(tài)分布但方差不齊則使用校正獨(dú)立t檢驗(yàn)；偏態(tài)分布的數(shù)值變量組間比較使用獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)（Mann-Whitney U檢驗(yàn)）。兩組分類變量組間比較使用皮爾遜卡方檢驗(yàn)。采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較

兩組性別、年齡、生命體征、罪犯血管、開(kāi)通血管時(shí)間、用藥、合并癥及吸煙史情況等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組左室重構(gòu)和心功能指標(biāo)比較

治療后，康復(fù)組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV較治療前下降，LVEF升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，康復(fù)組LVESD、LVEDV、LVESV較對(duì)照組下降，LVEF較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.3 兩組抗氧化、微炎癥狀態(tài)指標(biāo)比較

治療后，康復(fù)組Hcy、hs-CRP、IL-6、MMP-9、TNF-α水平較治療前降低，SOD升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，對(duì)照組Hcy、hs-CRP、IL-6、MMP-9較治療前降低，SOD升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，康復(fù)組Hcy、hs-CRP、IL-6、MMP-9均較對(duì)照組降低，SOD較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.4 兩組預(yù)后指標(biāo)比較

治療后，康復(fù)組在腦梗死、心絞痛發(fā)作、再發(fā)急性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、心源性死亡、全因死亡方面與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但總MACCE發(fā)生率較對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

3 討論

AMI是一個(gè)世界性的嚴(yán)重問(wèn)題，發(fā)病率和死亡率高，給病人帶來(lái)巨大的身體不適和心理負(fù)擔(dān)。AMI后左室重構(gòu)是AMI后心力衰竭的病理生理學(xué)核心，與不良預(yù)后顯著相關(guān)［16］。盡管一些拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的心力衰竭“新四聯(lián)”藥物可一定程度上改善左室重構(gòu)，但左室重構(gòu)機(jī)制復(fù)雜，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)只是其中一方面，對(duì)于左室重構(gòu)的改善只有適度的益處。大量證據(jù)已經(jīng)證實(shí)了AMI病人進(jìn)行心臟康復(fù)的價(jià)值，尤其是基于運(yùn)動(dòng)的心臟康復(fù)［17］。研究表明，對(duì)AMI病人早期開(kāi)展運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和持續(xù)訓(xùn)練，可以降低LVEDV水平，且時(shí)間越早持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)LVEDV水平下降越多［18］。因此，運(yùn)動(dòng)康復(fù)可以作為改善AMI后左室重構(gòu)的一項(xiàng)重要治療手段。八段錦是我國(guó)傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)方法，本研究表明，序貫八段錦可以通過(guò)降低LVEDV或LVESV和增加LVEF來(lái)逆轉(zhuǎn)AMI病人的左室重構(gòu)，改善病人預(yù)后。

AMI后的炎癥反應(yīng)在心臟修復(fù)中起重要作用，尤其是在左室重構(gòu)和心力衰竭的發(fā)生中起重要作用［19］。AMI發(fā)生后，心肌細(xì)胞突然死亡，導(dǎo)致出現(xiàn)從梗死區(qū)清除壞死細(xì)胞所需的促炎反應(yīng)，而且AMI后的心肌再灌注治療也會(huì)導(dǎo)致這種炎癥過(guò)程的惡化，過(guò)度的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致進(jìn)一步的心肌損傷和過(guò)度的纖維化，導(dǎo)致心力衰竭。本研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行序貫八段錦練習(xí)后可以顯著降低CRP、IL-6、TNF-α、MMP-9等炎性標(biāo)志物水平，提示序貫八段錦可能通過(guò)抗炎的作用改善AMI病人的左室重構(gòu)。氧化應(yīng)激狀態(tài)是AMI后心肌細(xì)胞凋亡的又一重要的始動(dòng)及促發(fā)因素，是左室重構(gòu)的病理基礎(chǔ)，并與左心室功能有關(guān)［20］。國(guó)外有關(guān)研究已證實(shí)氧化應(yīng)激通過(guò)損傷DNA、攻擊具有酶活性的蛋白質(zhì)或氧化與轉(zhuǎn)錄相關(guān)的蛋白質(zhì)及誘發(fā)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化等途徑誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，AMI后氧化應(yīng)激促進(jìn)膠原重塑，心肌局部的氧自由基可刺激間質(zhì)膠原酶活化，分解膠原蛋白，破壞間質(zhì)膠原網(wǎng)絡(luò)，刺激體內(nèi)各種生長(zhǎng)因子的表達(dá)，促進(jìn)膠原的合成，導(dǎo)致心肌纖維化，最終導(dǎo)致心肌重構(gòu)［21］。而本研究發(fā)現(xiàn)，序貫八段錦練習(xí)可以降低Hcy水平和升高SOD水平，而Hcy升高和SOD降低反映的是氧化應(yīng)激狀態(tài)，考慮其改善左室重構(gòu)的機(jī)制有抗氧化應(yīng)激參與。

研究表明，基于運(yùn)動(dòng)的心臟康復(fù)可以改善AMI后病人的生活質(zhì)量［22］。但是，因?yàn)橹委熧M(fèi)用較高且不納入醫(yī)保報(bào)銷(xiāo)范疇、交通不便、時(shí)間可能與日常生活工作沖突等各種原因，導(dǎo)致了無(wú)論是在發(fā)達(dá)國(guó)家還是發(fā)展中國(guó)家，目前運(yùn)動(dòng)康復(fù)的參與率普遍極低［23］。而基于家庭的運(yùn)動(dòng)康復(fù)模式可以解決費(fèi)用、時(shí)間、交通等阻礙進(jìn)行院內(nèi)運(yùn)動(dòng)康復(fù)的各項(xiàng)問(wèn)題，可以作為院內(nèi)運(yùn)動(dòng)康復(fù)的良好替代方式。研究表明，參與家庭運(yùn)動(dòng)康復(fù)的病人在運(yùn)動(dòng)能力、生活質(zhì)量和依從性方面都有良好的改善，同時(shí)病人的死亡率、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建和再入院等心臟事件的發(fā)生率也有所降低［24-25］。在療效和安全性方面，也有研究表明，基于家庭的心臟康復(fù)并不劣于基于醫(yī)院進(jìn)行的心臟康復(fù)［26］。因此，家庭運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療是值得推廣的。在本研究中，后期的八段錦練習(xí)是采用家庭參與的方式，同時(shí)配合互聯(lián)網(wǎng)＋的方式，通過(guò)微信群監(jiān)督病人運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)病人的依從性。本研究也表明，以家庭為基礎(chǔ)的運(yùn)動(dòng)方式，可以改善病人進(jìn)行心臟康復(fù)的依從性，且效果和安全性較好。

對(duì)AMI病人進(jìn)行序貫八段錦運(yùn)動(dòng)康復(fù)，可以改善病人左心重構(gòu)和病人的早期預(yù)后，而其可能是通過(guò)抗炎和抗氧化應(yīng)激途徑起效的。以家庭為基礎(chǔ)的運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療適合心肌梗死PCI術(shù)后病人，“醫(yī)院-家庭”聯(lián)合的心臟康復(fù)模式值得進(jìn)一步推廣。

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（收稿日期：2023-06-04）

（本文編輯 鄒麗）