數(shù)字減影血管造影引導(dǎo)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療在急性腦梗死中的應(yīng)用效果

【摘要】目的 探討基于數(shù)字減影血管造影（DSA）引導(dǎo)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療對急性腦梗死患者臨床效果的影響，為臨床治療該疾病提供參考依據(jù)。方法 使用隨機(jī)數(shù)字表法將2022年5月至2024年5月茂名市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者80例分為兩組，常規(guī)單一組（40例，采用DSA引導(dǎo)介入取栓治療）和聯(lián)合組（40例，在常規(guī)單一組基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班抗栓治療）。兩組患者均治療14 d。觀察比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后神經(jīng)功能、血管內(nèi)皮功能及血流動力學(xué)指標(biāo)水平變化。結(jié)果 聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組；與治療前比，治療后兩組患者美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均呈降低趨勢，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，血清一氧化氮（NO）水平均呈升高趨勢，聯(lián)合組較常規(guī)單一組更高；與治療前比，治療后兩組患者外周阻力、特性阻抗均降低，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均升高，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更高（均Plt;0.05）。結(jié)論 采用DSA引導(dǎo)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，改善血管內(nèi)皮功能，提高血流動力學(xué)指標(biāo)，減輕神經(jīng)功能缺損程度。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死 ; 數(shù)字減影血管造影 ; 神經(jīng)介入取栓術(shù) ; 替羅非班

【中圖分類號】R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.02.0083.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.02.027

急性腦梗死主要是因?yàn)檠苤醒ǖ亩氯瑢?dǎo)致腦部血液供應(yīng)中斷，從而引發(fā)腦部組織出現(xiàn)局部缺血和缺氧的情況，通常伴有偏癱、言語功能障礙、意識障礙等諸多臨床癥狀，且急性患者通常發(fā)病比較急，患者有較強(qiáng)的瀕死感，這也是導(dǎo)致患者殘疾和死亡最主要的腦血管疾病[1]。該疾病在急性發(fā)病期一般會采取動脈取栓治療及靜脈溶栓治療，基于數(shù)字減影血管造影（DSA）引導(dǎo)的神經(jīng)介入取栓治療，是治療急性腦梗死的重要方法，特別適用于大血管閉塞引起的缺血性卒中患者，能夠顯著改善患者的預(yù)后，提高血管再通率，降低患者的死亡率和致殘率[2]。但是該種介入治療的方式治療效果達(dá)不到理想的狀態(tài)，有時(shí)候需要多次取栓才能有效清除血栓。替羅非班是常見的抗血栓藥物，通過阻止血小板聚集和血栓形成，能夠達(dá)到抗血栓的效果，在靜脈注射后能夠迅速起效，有效阻止血小板聚集，并且在停藥后，血小板功能可迅速恢復(fù)，降低出血風(fēng)險(xiǎn)[3]。基于此，本研究旨在分析DSA引導(dǎo)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療對急性腦梗死患者臨床效果的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 使用隨機(jī)數(shù)字表法將2022年5月至2024年5月茂名市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者80例分為兩組，常規(guī)單一組（40例）和聯(lián)合組（40例）。常規(guī)單一組患者年齡50～90歲，平均（72.51±3.21）歲；男、女性分別為24、16例。聯(lián)合組患者年齡50～90歲，平均（72.73±3.33）歲；男、女性分別為23、17例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《神經(jīng)內(nèi)科疑難危重病臨床診療策略》[4]；⑵發(fā)病期不超過24 h，均在窗口治療期；⑶具有取栓治療適應(yīng)證。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴伴有凝血功能障礙；⑵對本研究中使用藥物不耐受；⑶認(rèn)知功能障礙。本研究經(jīng)茂名市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，患者或家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 常規(guī)單一組患者采用醫(yī)用血管造影X射

線系統(tǒng)（飛利浦醫(yī)療系統(tǒng)荷蘭有限公司，型號：UNIQ FD20/20）引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療，在局麻或全麻下，通過股動脈或橈動脈進(jìn)行穿刺，插入導(dǎo)引導(dǎo)管（康蒂思公司，型號：8F，90 cm）并置入碘克沙醇注射液（廣州康臣藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20244404，規(guī)格：100 mL∶32 g）。在醫(yī)用血管造影X射線系統(tǒng)引導(dǎo)下，將導(dǎo)引導(dǎo)管置入目標(biāo)動脈，常見的為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)，通過導(dǎo)絲和導(dǎo)管，前進(jìn)至閉塞血管處，進(jìn)行造影以明確血栓的具體位置和形態(tài)。將顱內(nèi)血管支架（麥克羅醫(yī)偉司安神經(jīng)血管醫(yī)療股份有限公司，型號：SAB-4-20）緩慢釋放，待自然展開后，利用顱內(nèi)支持導(dǎo)管（通橋醫(yī)療科技有限公司，型號：TGC070-06-125）捕捉血栓并緩慢抽出，或通過抽吸導(dǎo)管直接吸取血栓。如血管完全堵塞，可使用球囊擴(kuò)張導(dǎo)管（上海加奇生物科技蘇州有限公司，型號：FG13015012RX）進(jìn)行閉塞部位的血管擴(kuò)張，恢復(fù)血流。再行DSA，評估取栓效果和血管再通情況。如有殘余血栓，可重復(fù)操作取栓，但是取栓次數(shù)不能超過3次。聯(lián)合組患者采用DSA引導(dǎo)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療，患者在置入顱內(nèi)支持導(dǎo)管后經(jīng)動脈鞘注射替羅非班（赤峰源生藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20223082，規(guī)格：250 mL/支）8 μg/kg體質(zhì)量，3 min內(nèi)推注完成，取栓完成后，以0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵注24 h，DSA引導(dǎo)介入取栓操作同常規(guī)單一組。手術(shù)過程中需密切監(jiān)測生命體征，及時(shí)處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，兩組患者術(shù)后均進(jìn)行常規(guī)抗凝、神經(jīng)保護(hù)等治療，均持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。于治療后采用CT檢測評估兩組患者血管再通情況，在顱腦CT檢測下血管完全通暢，缺血組織恢復(fù)正常血流灌注為完全再通；顱腦CT下血管部分通暢，50%以上缺血組織恢復(fù)正常血流灌注為部分再通；在顱腦CT檢測下血管通暢情況無明顯改善，或者血栓發(fā)生轉(zhuǎn)移，缺血組織未恢復(fù)正常血流灌注為血管未通[4]。血管再通率=完全再通率+部分再通率。⑵神經(jīng)功能。分別于治療前后采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）[5]評估患者神經(jīng)缺損情況，最高分為42分，分值與缺損程度成正比。⑶血流動力學(xué)指標(biāo)。分別于治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀[通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)（中國）有限公司，型號：Vivid T8]檢測兩組患者頸動脈外周阻力、特性阻抗、平均血流量、平均血流速度。⑷血管內(nèi)皮功能。血液采集方法：采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，離心處理（3 000 r/min，10 min）取上層血清，血液采集時(shí)間：治療前后采集，檢測方法：采用放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，采用硝酸酶還原法檢測血清一氧化氮（NO）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)量資料經(jīng)S-W檢驗(yàn)符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。 Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)功能和血管內(nèi)皮功能比較 與治療前比，治療后兩組患者NIHSS評分、ET-1水平均呈降低趨勢，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，NO水平均呈升高趨勢，聯(lián)合組較常規(guī)單一組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者血流動力學(xué)比較 與治療前比，治療后兩組患者外周阻力、特性阻抗均降低，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均升高，聯(lián)合組均較常規(guī)單一組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表3。

3 討論

隨著生活方式的改變和人口老齡化的進(jìn)展，我國急性腦梗死的發(fā)病率在不斷升高，該疾病也是導(dǎo)致中老年群體殘疾和死亡最主要的原因之一[6]。通過在DSA引導(dǎo)下進(jìn)行取栓治療，能夠?qū)崟r(shí)觀察血管閉塞位置、梗死范圍及側(cè)支循環(huán)情況，為取栓操作提供精確定位，提高血管再通率[7]。替羅非班主要通過抑制血小板表面的相關(guān)受體，阻止血小板凝聚，從而達(dá)到抗凝作用，還可有效防止術(shù)后血栓再形成，降低血管再閉塞風(fēng)險(xiǎn)[8]。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組患者臨床療效、血管再通率均高于常規(guī)單一組，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，臨床療效更佳。分析其原因?yàn)?，DSA引導(dǎo)的介入取栓通過機(jī)械手段直接移除血栓，清除主要血栓，幫助患者血管再次恢復(fù)正常的血液流動，而替羅非班具有較強(qiáng)的抗凝作用，能夠有效減少血栓的再次形成，兩種方式結(jié)合使用能夠更進(jìn)一步增強(qiáng)抗栓效果，預(yù)防新的血栓形成，從而維持血管的持久再通狀態(tài)，減少二次閉塞的風(fēng)險(xiǎn)[9]。

本研結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合組患者NIHSS評分、ET-1水平均較常規(guī)單一組更低，NO水平較常規(guī)單一組更高，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死可提高患者神經(jīng)功能，改善血管內(nèi)皮狀態(tài)。分析其原因?yàn)?，介入取栓直接開通閉塞血管，恢復(fù)腦血流灌注，替羅非抑制血小板聚集，防止血栓形成，保持血管通暢。良好的血管再通能夠減少腦組織缺血缺氧的時(shí)間和范圍，從而減輕神經(jīng)功能損傷，進(jìn)而改善神經(jīng)功能，還可通過抗血小板黏附和抑制炎癥因子釋放，減少內(nèi)皮細(xì)胞受到的炎癥刺激，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺血缺氧損傷，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。隨著治療后血管再通和血流改善，NO的合成和釋放可能逐漸恢復(fù)正常，ET-1水平下降，二者重新趨向于正常的平衡狀態(tài)，有利于改善腦梗死患者的病情，促進(jìn)腦組織的修復(fù)[10]。

本研究結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合組患者外周阻力、特性阻抗均較常規(guī)單一組更低，平均血流量、平均血流速度均較常規(guī)單一組更高，這提示取栓和抗栓聯(lián)合治療急性腦梗死患者可改善血管阻力，血流量增加，血流速度更快。分析其原因?yàn)椋珼SA引導(dǎo)下介入取栓后，替羅非班通過阻斷血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抑制血小板黏附和聚集，從根本上防止新的血栓形成，能有效維持血管通暢，減少局部血管痙攣和血流紊亂，優(yōu)化腦供血，且能夠維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定性；機(jī)械取栓可能會導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)局部血小板激活和新的血栓形成，替羅非班可通過抑制這一過程，降低血管再閉塞的發(fā)生率；此外，取栓過程中可能因部分血栓脫落形成微栓子，導(dǎo)致遠(yuǎn)端小血管阻塞和灌注不足，替羅非班通過防止血小板聚集和纖維蛋白黏附，減少微栓塞的發(fā)生，從而改善遠(yuǎn)端血流灌注，促進(jìn)血流動力學(xué)指標(biāo)水平恢復(fù)正常[11]。

綜上，在DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓聯(lián)合替羅非班抗栓治療急性腦梗死患者可提高血管再通率，改善血管內(nèi)皮功能，提高血流動力學(xué)指標(biāo)，減輕神經(jīng)功能缺損程度。

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作者簡介：李培圣，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向：缺血性腦血管介入。