鋅指蛋白在乳腺癌細(xì)胞增殖中的調(diào)控作用研究進(jìn)展

【摘要】鋅指蛋白是一類含有鋅指結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)，可參與細(xì)胞增殖、分化和基因調(diào)控等生理過程。鋅指蛋白與腫瘤發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系尚未完全明確，其對(duì)于乳腺癌治療的價(jià)值值得臨床進(jìn)一步研究。目前，雖有部分研究對(duì)鋅指蛋白在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制及其生物學(xué)功能進(jìn)行探討，但相關(guān)資料較分散，缺乏系統(tǒng)性的綜述和深入的分析?；诖耍F(xiàn)對(duì)鋅指蛋白在調(diào)控腫瘤免疫原性中的作用及機(jī)制進(jìn)行綜述，為尋找輔助腫瘤免疫治療的新型生物治療靶點(diǎn)提供參考。

【關(guān)鍵詞】鋅指蛋白；乳腺癌；增殖

【中圖分類號(hào)】R737.9 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.03.0016.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.03.006

多年來，分子生物學(xué)領(lǐng)域相關(guān)研究顯示，轉(zhuǎn)錄因子的活性不僅能夠起到增強(qiáng)或抑制基因表達(dá)的作用，還能夠影響致癌基因和抑癌基因的表達(dá)，受基因突變、染色體畸變或異常表達(dá)等影響，可出現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子失調(diào)，進(jìn)而促進(jìn)癌癥發(fā)生，部分靶向藥物以轉(zhuǎn)錄因子為靶點(diǎn)，能夠調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子的活性，在理論層面，這種靶向藥物在療效和耐藥方面具有一定優(yōu)勢(shì)[1]。

鋅指蛋白是一類含有鋅指結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)，具有穩(wěn)定的性質(zhì)，由于其自身結(jié)構(gòu)的特殊性，能夠選擇性地結(jié)合特定的靶結(jié)構(gòu)，對(duì)基因的表達(dá)調(diào)控、細(xì)胞分化、胚胎發(fā)育等過程造成影響，鋅指蛋白分子功能廣泛，參與多個(gè)生理過程，如轉(zhuǎn)錄調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期控制等[2]。此外，鋅指蛋白還可能作為癌癥治療的靶點(diǎn)，通過設(shè)計(jì)小分子抑制劑或利用RNA干擾技術(shù)針對(duì)特定的鋅指蛋白，可以抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)或誘導(dǎo)其凋亡，并且鋅指蛋白在癌癥的診斷和預(yù)后評(píng)估中也具有潛在價(jià)值。其表達(dá)水平或突變狀態(tài)可作為診斷癌癥的生物標(biāo)志物，幫助臨床判斷癌癥的類型、發(fā)展階段及治療效果。因此，研究鋅指蛋白對(duì)于揭示癌癥的分子機(jī)制、發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)及開發(fā)新的診斷和預(yù)后評(píng)估方法均具有重要意義[3]。目前，雖有部分研究對(duì)鋅指蛋白在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制及其生物學(xué)功能進(jìn)行探討，但相關(guān)資料較分散?；诖耍F(xiàn)對(duì)鋅指蛋白在調(diào)控腫瘤免疫原性中的作用及機(jī)制進(jìn)行綜述，為尋找輔助腫瘤免疫治療的新型生物治療靶點(diǎn)提供參考。

1 鋅指蛋白的調(diào)控作用

鋅指蛋白通過多種機(jī)制參與調(diào)控惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程，包括影響腫瘤細(xì)胞的增殖、分化、凋亡及腫瘤微環(huán)境的形成。鋅指蛋白可以作為轉(zhuǎn)錄因子，直接調(diào)控與腫瘤發(fā)生相關(guān)的基因表達(dá)，E盒結(jié)合鋅指蛋白家族（ZEB）中的ZEB1和ZEB2能夠抑制上皮細(xì)胞標(biāo)志基因的表達(dá)，促進(jìn)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），這是腫瘤細(xì)胞獲得侵襲和轉(zhuǎn)移能力的關(guān)鍵過程；另外，鋅指蛋白參與調(diào)控腫瘤細(xì)胞的增殖和凋亡，鋅指蛋白X盒結(jié)合蛋白1（XBP1）在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中具有重要作用，其能夠促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖，同時(shí)抑制其凋亡[4-5]。鋅指蛋白還參與腫瘤微環(huán)境的形成和維持，影響腫瘤相關(guān)基質(zhì)細(xì)胞的功能，如促進(jìn)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞的激活，進(jìn)而影響腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移[6]。此外，部分鋅指蛋白還與腫瘤的耐藥性有關(guān)，可通過調(diào)控藥物外排泵的表達(dá)或影響藥物代謝途徑，從而降低化療藥物的效果[7]。因此，鋅指蛋白在惡性腫瘤中的調(diào)控作用是多方面的，不僅影響腫瘤細(xì)胞本身的生物學(xué)行為，還與腫瘤微環(huán)境和治療反應(yīng)密切相關(guān)，深入研究鋅指蛋白在腫瘤中的具體作用機(jī)制，有利于開發(fā)新的腫瘤治療策略。

2 鋅指蛋白對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖的影響

鋅指蛋白能夠調(diào)控基因表達(dá)、轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)及控制細(xì)胞周期。在乳腺癌細(xì)胞中，鋅指蛋白可通過多種機(jī)制影響細(xì)胞增殖[7]。首先，鋅指蛋白可以作為轉(zhuǎn)錄因子，直接調(diào)控與細(xì)胞增殖相關(guān)的基因表達(dá)。細(xì)胞周期蛋白 D1 是促進(jìn)細(xì)胞從 G1 期進(jìn)入 S 期的關(guān)鍵蛋白，鋅指蛋白家族中的Sp1和Sp3基因已被發(fā)現(xiàn)能夠調(diào)控細(xì)胞周期蛋白D1的表達(dá)，進(jìn)而影響細(xì)胞增殖[8]。其次，鋅指蛋白可能通過與其他蛋白質(zhì)相互作用，間接影響乳腺癌細(xì)胞的增殖，如鋅指蛋白與腫瘤抑制蛋白p53的相互作用可能影響p53的穩(wěn)定性和功能，進(jìn)而影響細(xì)胞周期的調(diào)控和細(xì)胞凋亡[9]。此外，鋅指蛋白還參與調(diào)控細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路，這些通路在乳腺癌細(xì)胞的增殖和存活中起著重要作用。通過調(diào)控這些通路，鋅指蛋白可以影響細(xì)胞對(duì)生長(zhǎng)因子的響應(yīng)，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖[10]。鋅指蛋白通過多種機(jī)制對(duì)乳腺癌細(xì)胞的增殖產(chǎn)生影響，包括直接調(diào)控基因表達(dá)、與其他蛋白質(zhì)相互作用并參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控[11]。

3 鋅指蛋白對(duì)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響

在乳腺癌轉(zhuǎn)移過程中，鋅指蛋白可能通過多種機(jī)制發(fā)揮作用，鋅指蛋白家族中的某些成員能夠調(diào)控與細(xì)胞黏附、侵襲和遷移相關(guān)的基因表達(dá)、細(xì)胞外基質(zhì)的降解及腫瘤細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，進(jìn)而影響乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力[12]。有研究顯示，特定的鋅指蛋白可能促進(jìn)或抑制乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，這取決于其所調(diào)控的下游靶基因和信號(hào)通路[13]。因此，研究鋅指蛋白在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的作用有利于開發(fā)新的治療策略和靶向藥物。

3.1 Snail家族 Snail家族成員為鋅指蛋白的一種，Snail家族成員中的轉(zhuǎn)錄因子包含鋅指結(jié)構(gòu)域，這些鋅指結(jié)構(gòu)域?qū)τ谄渑cDNA的結(jié)合至關(guān)重要，鋅指蛋白可利用鋅指結(jié)構(gòu)域來執(zhí)行其轉(zhuǎn)錄調(diào)控的功能，Snail家族基因編碼具有鋅指結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子，在多種生物學(xué)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，包括細(xì)胞分化、遷移和EMT。在乳腺癌中，Snail家族成員，尤其是Snail1和Snail2（也稱為Slug），已被發(fā)現(xiàn)與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)，Snail轉(zhuǎn)錄因子通過直接抑制E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達(dá)促進(jìn)EMT過程。E-cadherin是維持上皮細(xì)胞間黏附的關(guān)鍵蛋白，當(dāng)E-cadherin表達(dá)下調(diào)時(shí)，細(xì)胞間的黏附力減弱，細(xì)胞更易從原發(fā)腫瘤中分離出來，并通過循環(huán)系統(tǒng)擴(kuò)散至其他部位[14]。有研究顯示，Snail家族成員在乳腺癌細(xì)胞中的過表達(dá)與腫瘤的預(yù)后不良相關(guān)，不僅促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移，還可能參與調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，影響免疫細(xì)胞的功能，進(jìn)而為腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移創(chuàng)造有利條件[15]。Snail家族在乳腺癌中的作用是多方面的，不僅影響腫瘤細(xì)胞本身的特性，還可能影響腫瘤與周圍環(huán)境的相互作用，因此，針對(duì)Snail家族的干預(yù)可能成為乳腺癌治療的新策略。

3.2 鋅指蛋白家族 EMT是乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移中的重要步驟，與腫瘤細(xì)胞的遷移和侵襲能力有關(guān)，ZEB家族成員可通過調(diào)控EMT過程中的關(guān)鍵基因，促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞獲得間質(zhì)細(xì)胞特性，進(jìn)而增強(qiáng)其侵襲和轉(zhuǎn)移能力。ZEB蛋白是一類轉(zhuǎn)錄因子，能夠通過結(jié)合特定的DNA序列（E-盒）調(diào)控基因的表達(dá)，在乳腺癌細(xì)胞中，ZEB蛋白通過促進(jìn)EMT過程，幫助腫瘤細(xì)胞獲得侵襲和轉(zhuǎn)移能力[16]。EMT是上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變的過程，使腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)腫瘤，通過血液或淋巴系統(tǒng)擴(kuò)散至身體其他部位。ZEB蛋白的表達(dá)水平與乳腺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移及患者的預(yù)后密切相關(guān)。在乳腺癌治療中，ZEB1可能成為一個(gè)新的靶向基因，通過抑制ZEB1的功能，有利于降低乳腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移能力，從而提高治療效果；同時(shí)，針對(duì)ZEB1的靶向療法也可能為克服乳腺癌放療耐受性提供新的策略，ZEB家族（特別是ZEB1）在乳腺癌中的研究不僅有利于深入理解乳腺癌的發(fā)病機(jī)理，還為乳腺癌的治療提供新的潛在靶點(diǎn)，對(duì)于提高乳腺癌的治療效果具有重要意義[17]。

3.3 Krtippel樣鋅指蛋白 Krtippel樣因子4（KLF4）是一種轉(zhuǎn)錄因子，屬于Kruppel樣因子家族，在細(xì)胞分化、增殖和凋亡中起著重要作用，可維持干細(xì)胞的多能性和分化過程，并且在皮膚和腸道等組織的再生中也具有重要作用[18]。此外，KLF4在癌癥的發(fā)生和發(fā)展中具有雙重作用，既可能作為腫瘤抑制因子，也可能作為腫瘤促進(jìn)因子，在某些類型的癌癥中，如胃癌和結(jié)腸癌，KLF4的表達(dá)降低，提示其可能通過抑制細(xì)胞增殖和促進(jìn)細(xì)胞分化發(fā)揮腫瘤抑制作用[19]。但在乳腺癌和前列腺癌等癌癥中，KLF4可能促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移[20]。

3.4 鋅指蛋白350 鋅指蛋白350（也被稱為ZBRK1蛋白）能夠結(jié)合靶基因，包含多個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)域，這些結(jié)構(gòu)域能夠識(shí)別并結(jié)合DNA上的特定序列。在乳腺癌中，鋅指蛋白350表達(dá)存在明顯變化；鋅指蛋白350在雌激素受體（ER）陰性的乳腺上皮細(xì)胞中表達(dá)，提示鋅指蛋白350在ER-α的調(diào)節(jié)和血管化方面具有一定作用。既往研究顯示，ER陰性與乳腺癌易感基因1（BRCAl）表達(dá)降低有關(guān)，但ZBRK1蛋白、BRCAl基因與ER-α之間的具體關(guān)系目前尚未完全明確。另外，與上皮細(xì)胞相比，ZBRK1蛋白在內(nèi)皮細(xì)胞中的表達(dá)較高，這對(duì)于乳腺癌腫瘤血管生成具有一定影響。ZBRK1蛋白與BRCA1基因、羧基末端連接蛋白（CTBP）相互作用，組成復(fù)合體，共同抑制血管生成素（Ang）的表達(dá)，能夠抑制血管生成，形成的干擾復(fù)合體能夠上調(diào)Ang表達(dá)，有利于內(nèi)皮細(xì)胞存活，能夠促進(jìn)血管化[21]。

3.5 鋅指蛋白10 鋅指蛋白10具有獨(dú)特的鋅指結(jié)構(gòu)域，能夠與特定的DNA序列結(jié)合，進(jìn)而調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，在乳腺癌細(xì)胞中，鋅指蛋白10的水平往往異常升高，影響乳腺癌細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移等多個(gè)方面，參與癌癥的發(fā)生、發(fā)展過程。除了對(duì)乳腺癌細(xì)胞的直接作用外，鋅指蛋白10還可能通過調(diào)控其他基因的表達(dá)影響乳腺癌的進(jìn)程，如與其他轉(zhuǎn)錄因子或輔助蛋白相互作用，形成復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，共同調(diào)節(jié)乳腺癌相關(guān)基因的表達(dá)，這些基因的表達(dá)變化可能進(jìn)一步影響乳腺癌細(xì)胞的生物學(xué)特性，如侵襲性、耐藥性等[22]。

3.6 含MYND結(jié)構(gòu)域的鋅指蛋白10 含MYND結(jié)構(gòu)域的鋅指蛋白10（ZMYND10）是一種含有鋅指結(jié)構(gòu)域的蛋白，通過鋅指結(jié)構(gòu)域與DNA、RNA或蛋白質(zhì)相互作用，參與多種生物學(xué)過程，包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和蛋白質(zhì)折疊等，在維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和防止惡性轉(zhuǎn)化方面發(fā)揮著重要作用。在乳腺癌中，ZMYND10的表達(dá)水平和功能狀態(tài)往往與腫瘤的惡性程度、轉(zhuǎn)移能力及治療反應(yīng)密切相關(guān)。當(dāng)ZMYND10基因發(fā)生突變、缺失或超甲基化時(shí)，其抑癌功能可能會(huì)降低或喪失，從而導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展。ZMYND10還與其他重要的乳腺癌相關(guān)基因和信號(hào)通路存在復(fù)雜的相互作用。有研究顯示，ZMYND10與miR145-5p/NEDD9信號(hào)軸在乳腺癌中發(fā)揮協(xié)同作用，共同調(diào)控腫瘤細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲[23]。臨床可通過恢復(fù)ZMYND10的表達(dá)和功能，或抑制其與惡性轉(zhuǎn)化相關(guān)信號(hào)通路的相互作用，達(dá)到治療乳腺癌的目的。

4 鋅指蛋白的臨床應(yīng)用前景

鋅指蛋白在腫瘤調(diào)控中的作用使其具有顯著的臨床應(yīng)用潛力，首先，鋅指蛋白可作為基因治療的策略之一，通過構(gòu)建特異性鋅指核酸結(jié)合蛋白（ZFNs），實(shí)現(xiàn)對(duì)特定基因序列的精確操控；在癌癥治療領(lǐng)域，鋅指蛋白通過調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞增殖與擴(kuò)散；鋅指蛋白還可作為藥物靶點(diǎn)，開發(fā)新的抗癌藥物；鋅指蛋白可以促進(jìn)特定細(xì)胞類型的分化，幫助修復(fù)受損組織或器官，在再生醫(yī)學(xué)和組織工程中也有應(yīng)用潛力；此外，鋅指蛋白還可以通過與其他分子（如小分子藥物）或抗體結(jié)合，形成復(fù)合物，進(jìn)一步增強(qiáng)其在腫瘤治療中的效果；鋅指蛋白在癌癥診斷方面也有潛在應(yīng)用價(jià)值，通過檢測(cè)特定鋅指蛋白的表達(dá)水平或活性，可為乳腺癌的診斷提供參考依據(jù)，這種蛋白家族的多功能性，在個(gè)性化醫(yī)療和精準(zhǔn)醫(yī)療中具有廣闊的應(yīng)用前景。既往報(bào)道指出，鋅指蛋白703可以結(jié)合特定結(jié)構(gòu)，對(duì)E-cadherin、Wnt和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）受體具有抑制作用，對(duì)于乳腺癌細(xì)胞的增殖、黏附和遷移等具有調(diào)節(jié)作用[24]。另外，有報(bào)道指出，布洛芬聯(lián)合抗鋅指蛋白703小干擾RNA（siRNA）能夠明顯下調(diào)乳腺癌細(xì)胞中鋅指蛋白703的表達(dá)水平，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡[25]。

5 小結(jié)與展望

鋅指蛋白可與DNA、RNA等產(chǎn)生相互作用，進(jìn)而對(duì)基因的表達(dá)調(diào)控、細(xì)胞分化、胚胎發(fā)育等過程產(chǎn)生影響，是影響腫瘤免疫原性、腫瘤免疫微環(huán)境特征的重要蛋白質(zhì)。積極探索并開發(fā)基于鋅指蛋白的腫瘤免疫治療新型策略，推動(dòng)鋅指蛋白相關(guān)研究成果的臨床轉(zhuǎn)化進(jìn)程，提升免疫檢查點(diǎn)阻斷治療、免疫細(xì)胞治療等免疫治療手段的抗腫瘤效能。隨著免疫組學(xué)技術(shù)、高通量功能篩選技術(shù)、可視化技術(shù)及生物信息學(xué)分析技術(shù)的快速發(fā)展，將出現(xiàn)更多與腫瘤免疫原性調(diào)控密切相關(guān)的鋅指蛋白。同時(shí)，針對(duì)不同類型腫瘤的鋅指蛋白復(fù)雜功能也將得到更全面的揭示。這不僅可以為腫瘤免疫治療領(lǐng)域提供新的潛在靶點(diǎn)，還可以為克服腫瘤患者在既往治療過程中出現(xiàn)的治療抵抗及不良反應(yīng)提供創(chuàng)新策略，具有重要的科學(xué)意義與實(shí)踐價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

張玉文，王丹，梁運(yùn)霞，等.鋅指蛋白44和雄激素受體對(duì)乳腺癌的診斷價(jià)值[J].癌癥進(jìn)展， 2022， 20（3）： 270-273.

鄭杰，龐長(zhǎng)河，邢振義，等.長(zhǎng)鏈非編碼RNA鋅指蛋白667反義RNA1通過下調(diào)微小RNA-296表達(dá)抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞U87MG侵襲、轉(zhuǎn)移[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志， 2020， 37（10）： 1844-1847.

岳斌，岳佳勝，蘇忠，等. X染色體耦聯(lián)鋅指蛋白在胰腺癌中的表達(dá)及其機(jī)制研究[J].廣東醫(yī)學(xué)， 2018， 39（13）： 1966-1970.

薛金慧，和瑩瑩，劉芮菡，等. miR-21通過靶基因ZNF326調(diào)控乳腺癌細(xì)胞侵襲、遷移的分子機(jī)制研究[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)， 2020， 28（6）： 906-912.

徐云霞，錢健，汪芬華.下調(diào)ZEB2對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響[J].中國婦幼保健， 2021， 36（15）： 3589-3592.

白杰，張曉宇，康曉寧，等. 5-aza-2dC對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖及PRDM2和PRDM5甲基化的影響[J].西南國防醫(yī)藥， 2018， 28（12）： 1159-1162.

張烽萍，齊高秀，丁康，等. ZFP36L1通過激活STAT3信號(hào)通路抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化減弱人乳腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志， 2022， 38（8）： 721-726.

鄭明潔，王水，陳列，等.轉(zhuǎn)錄抑制因子鋅指蛋白57在乳腺癌中的表達(dá)及意義[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志， 2017， 21（23）： 53-56.

WANG J， ZHANG X， LING J， et al. KRAB-containing zinc finger protein ZNF496 inhibits breast cancer cell proliferation by selectively repressing ERα activity[J]. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech， 2018， 1861（9）： 841-853.

蔣楠，王雅琪，陳晶晶，等.三陰性乳腺癌組織中ZNF545表達(dá)與預(yù)后及腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)， 2023， 51（4）： 462-468.

雷婷，肖斌，何詠茵，等.鋅指蛋白ZNF652在乳腺癌組織和細(xì)胞中的高表達(dá)可促進(jìn)乳腺癌的發(fā)生發(fā)展[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)， 2020， 40（12）： 1732-1739.

呂金燕，王剛，王若雨，等. E-cadherin以及轉(zhuǎn)錄因子ZEB1在乳腺癌中的表達(dá)及與ER、PR、HER-2及Ki-67表達(dá)的相關(guān)性[J].醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)雜志， 2019， 16（1）： 52-56.

葉蕓，李彥姝，張紅艷，等.脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)， 2022， 51（2）： 111-114， 120.

王清云，王秀艷，尹婷婷，等. lncRNA MEG3經(jīng)miR-421調(diào)節(jié)E-cadherin抑制乳腺癌細(xì)胞EMT[J].中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志， 2023， 51（1）： 41-44.

楊雪，臧丹丹，王芳.乳腺癌組織中Snail、DCTPP1的表達(dá)與臨床病理特征和生存狀況的關(guān)系[J].中國現(xiàn)代普通外科進(jìn)展， 2023， 26（4）： 278-282， 287.

高學(xué)忠，袁惠玲，吳麗華.沉默E盒鋅指結(jié)合蛋白1對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響[J].中國老年學(xué)雜志， 2018， 38（22）： 5541-5544.

楊樹，范靜婧，馬斌林. Rab27A蛋白調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子E盒結(jié)合鋅指蛋白1對(duì)白細(xì)胞介素-6/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3信號(hào)通路的影響[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志， 2023， 40（4）： 611-614.

胡學(xué)麗，范先成.乳腺癌組織miR-92a、KLF4mRNA的表達(dá)及與臨床病理參數(shù)、預(yù)后的關(guān)系[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志， 2022， 32（6）： 74-79.

曹曉智，高恬媛，汪俊茹，等. NF-Y調(diào)控KLF4轉(zhuǎn)錄對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、遷移的影響[J].山東醫(yī)藥， 2019， 59（31）： 9-13.

傅椰，何瀟.端粒鋅指相關(guān)蛋白在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床病理意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志， 2017， 27（30）： 46-50.

HONG R， ZHANG W， XIA X， et al. Preventing BRCA1/ZBRK1 repressor complex binding to the GOT2 promoter results in accelerated aspartate biosynthesis and promotion of cell proliferation[J]. Mol Oncol， 2019， 13（4）： 959-977.

WANG J， XIAO Y， LI D， et al. ZMYND10 could serve as a prognostic biomarker for patients with prostate cancer[J]. Asian J Surg， 2023， 46（11）： 5376-5378.

WANG Y， DAN L， LI Q， et al. ZMYND10， an epigenetically regulated tumor suppressor， exerts tumor-suppressive functions via miR145-5p/NEDD9 axis in breast cancer[J]. Clin Epigenetics， 2019， 11（1）： 184.

胡寶利，王作培，張鋒，等. SPRY4-IT1通過激活鋅指蛋白703基因表達(dá)增強(qiáng)肺癌細(xì)胞增殖能力[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志， 2017， 34（2）： 249-251.

MARZBANY M， BISHAYEE A， RASEKHIAN M. Increased expression of ZNF 703 in breast cancer tissue： An opportunity for RNAi-NSAID combinatorial therapy[J]. Biotechnol Appl Biochem， 2019， 66（5）： 808-814.